出血性卒中课件.ppt

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1、出血性卒中,脑出血 蛛网膜下腔出血,脑出血cerebral hemorrhage,概述病因病理临床表现实验室检查治疗预后脑出血的分型分期,脑出血 概述,指非外伤性脑实质内的自发性出血,又脑溢血绝大多数是高血压小动脉硬化致血管破裂，也称高血压性脑出血大脑半球80%，基底节多，次为脑叶；脑干、小脑20%。在我国约占全部脑卒中20-30%。,脑出血 病因病理,高血压动脉硬化是最主要病因血管病理上,微动脉瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓、特异性动脉炎、烟雾病等血流动力上，高血压血液因素上抗凝、抗血小板或溶栓治疗、白血病血小板减少症其他（酒精、肿瘤、毒品）及原因不明,

2、脑出血 病因病理,病理生理变化30m周围组织海绵样变性，6h后邻近组织由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性、水肿，与机械压迫及血红蛋白及其他血管活性物质作用有关颅内容积增大，颅内压增高与动脉压水平相当时，脑供血减少底节大量出血，中线移位，侧脑室受压变形，三脑室受压闭塞，颅高压,脑疝颅压阻碍静脉回流,脑灌注阻力,加重脑缺血、水肿、高颅压、恶性循环致脑疝,小脑出血更凶险,脑出血 临床表现,BP控制不好的高血压病人突发神经系统症状及局灶体征体力活动或情绪激动中突然发病,当时BP明显增高病情轻重差别大，主要决定于出血部位及出血量，也与机体反应及全身情况等有关意识障碍判断病情轻重,可呕吐,BS,T调节异

3、常等部分丘脑、壳核出血者24h内可持续出血、个别214日仍有血肿扩大，与血肿类型、肝功损害、低纤维蛋白原等有关，但主要原因是高血压,脑出血 常见亚型（部位）,壳核出血60丘脑出血1015%脑叶出血510%桥脑出血10小脑出血10 脑室出血35%,壳核出血,病理图示左壳核出血,最常见，常损害内囊，又称内囊出血,壳核出血,病因病理高血压动脉硬化最常见原因豆纹动脉外侧支易于破裂有关。豆纹动脉外侧支36条，MCA主干发出入脑后先外侧斜行上升，绕过和穿过壳核转向内侧，穿内囊达尾状核体。MCA管腔内压与ICA相近，血流量也大，其分支处环状狭窄，高血压时该处承受压力较大，动脉硬化显著，BP骤升时易破裂又称出

4、血动脉该处出血常侵入内囊、丘脑、侧脑室及蛛网膜下腔因外侧有坚实的U形纤维，故穿破岛叶经外侧裂入蛛网膜下腔者不多见,壳核出血,CT分型壳核局限型:局限于壳核范围及内囊附近，量3060ml，向前扩展可经前角破入侧脑室,壳核出血,临床表现 一般症状对侧典型或不典型“三偏综合征”偏瘫:中枢性,瘫痪程度不等;重者休克状态,之后典型中枢性瘫,上肢屈曲内收,下肢伸直;昏迷深者详细检查有瘫足外展位、重度刺激瘫肢不动或少动、瘫肢扬鞭征、双上肢被动旋后时瘫肢较快恢复至旋前位偏身感觉障碍:对侧深浅感觉或消失，刺激反应差；较偏瘫少见，程度轻偏盲:需意识状态配合检查,经内囊的视放射受累 另外可失语、凝视(初病灶受刺激可

5、向瘫侧)、癫痫,严重或破入脑室者昏迷加深,眼球浮动,双肢瘫,去脑强直,进而脑干受压呼吸节律异常,BP波动,瞳孔散大,呼吸循环衰竭死亡,壳核出血,实验室检查头颅CT可清晰显示出血部位、血肿大小及破入脑室情况脑血管造影有助于查明原因腰穿血性脑脊液发生率56，较其它型低,壳核出血,诊 断50岁，高血压动脉硬化病史活动或情绪激动中发病，进展迅速不同程度意识障碍,头痛、呕吐颅压症状三偏综合征及其它脑部定位体征小量出血与脑梗死鉴别CT明确诊断，脑血管造影寻找其它出血原因,壳核出血,据临床表现及血肿发展方向不同分为三型外侧型:波及外囊、屏状核等,不波及内囊;无明显偏瘫、头痛、呕吐、意识障碍等症状;出血量大可

6、波及额、顶、颞叶，脑叶出血症状内侧型:波及内囊,典型三偏综合征，常意识障碍，严重者脑疝混合型:外侧向内或内侧向外扩散所致，范围广，血肿较大，病情严重，多属重型,丘脑出血,CT图示右丘脑出血并破入脑室,发病率仅次于壳核出血,CT应用后检出率占脑出血2025,丘脑出血,病因病理高血压动脉硬化最常见原因据出血部位分三型:丘脑内侧核出血:大脑后动脉后丘脑穿通动脉破裂,易入三脑室丘脑外侧核出血,易波及豆状核、内囊后肢全丘脑出血.后二者系丘脑膝状体动脉破裂据扩展方向及出血量分三型:丘脑局限型,局限于丘脑,5ml丘脑内囊型,扩展到内囊后肢515ml丘脑脑室型,从三脑室侧壁或侧脑室下方破入,丘脑出血,临床表现

7、发病形式:发病快,1/2h内出现偏瘫发展慢,先头痛、呕吐、麻木等,再渐出现偏瘫,最后昏迷,眼球运动障碍(上视麻痹,瞳孔缩小).出血小量局限预后好丘脑症候群:丘脑性感觉障碍,波及内囊才偏瘫语言障碍:优势半球,皮质下失语.丘脑参与语言程序的编制、发动与修正过程,左丘脑腹后核受损致语调低沉、缓慢不流畅,错语,重复语,发音含糊复述差,朗读认读正常精神症状:情感淡漠,欣快和视听幻觉;定向、计算、记忆减退植物神经功能紊乱:胃肠出血、心律失常和呼吸困难等,严重尿频、急,尿失禁,偶大便失禁睡眠障碍:嗜睡、睡眠周期紊乱及睡眠减少,丘脑出血,临床表现与出血部位有关丘脑后外侧部出血:丘脑综合征:A.偏身感觉异常:对

8、侧偏身深浅感觉消失或丘脑性自发疼痛感觉过度.B.分离性轻偏瘫,系丘脑性不全瘫,下肢重于上肢,上肢近端重于远端.C.肌张力低与感觉性共济失调,内囊后肢锥体束及齿状核-红核-丘脑-皮质径路受累.D.眼位异常,双眼病灶侧注视,累及内囊后肢同向偏盲丘脑前内侧部出血:A.精神障碍,前内侧核受累,遗忘、主动性缺失、精神错乱,典型者呈Korsakoff综合征B.尿便障碍,丘脑-下丘脑联系纤维中断C.小血肿破入三脑室出现脑膜刺激征,丘脑出血,临床表现与出血部位有关全丘脑出血:严重意识障碍,可四肢瘫,抽搐,去脑强直发作,眼位障碍,瞳孔不等,呕吐,脑膜刺激征,高热等左侧丘脑出血:感觉障碍重于运动障碍眼部障碍失语:

9、40出现右侧丘脑出血:结构性失用,对形状、体积、长度、重量等错觉偏身体像障碍:病觉缺失、自体认识不能偏身忽视症:右丘脑至皮质传入纤维断裂.运动性忽视,左视、听、皮肤觉忽略,丘脑出血,临床表现总结症状体征不典型,变化多样,易忽视Fisher三大征象:Parinaud综合征,上视不能,瞳孔光反应迟钝或消失,因波及丘脑内侧部、后联合和丘脑下部、双侧内侧纵束等感觉运动障碍,感觉重于运动意识障碍,继发严重脑干功能障碍此外可见:眼球浮动Horners凝视同向偏盲破入三脑室凝视瘫侧,瞳孔不等大,光反应迟钝或消失压迫三脑室,累及丘脑下部或脑干,高热、脉搏,BP,应急性溃疡,针尖瞳孔偏身舞蹈样不自主运动、小脑性

10、共济失调和意向性肢体震颤等,丘脑出血,诊 断高血压动脉硬化病史起病形式丘脑特殊症状、体征与重型壳核出血难区别眼部体征易为丘脑提供证据轻型要与纯感觉卒中、TIA及缺血性卒中鉴别CT确诊,丘脑出血,预后影响因素意识障碍血肿部位：外侧相对好，全脑差锥体束征：双侧差血肿大小：10ml差，3.3cm大多死亡脑室扩大者差合并症,脑叶出血,CT图示右脑叶出血,又称皮层下白质出血，易见于中青年患者,脑叶出血,病因病理动静脉畸形破裂是中青年脑叶出血最常见病因老年脑叶出血多由高血压动脉硬化(50%)引起其它病因有动脉瘤、隐匿性血管畸形、瘤内出血、大脑淀粉样血管病、凝血障碍、脑底异常血管网症、颅内感染等好发部位:顶

11、、颞和枕叶(后半部),颞顶最多,左右无差别23个脑叶,或两侧同时或合并它处出血.大脑外侧裂区血管破裂易形成大血肿,因侧裂动脉直接来源MCA,脑叶出血,临床表现多种多样,程度不等,取决于部位及血肿大小多急性起病,头痛呕吐,小量似脑梗塞特征:意识障碍少而轻微偏瘫与侧视麻痹少而轻脑膜刺激征多同时侵犯多个脑叶,临床症状各异额叶:剧烈头痛、呕吐、尿失禁、轻偏瘫、精神症状顶叶:轻偏瘫(下肢重),偏身感觉障碍,失语Gerstmanns 颞叶:偏瘫(上肢面部重),偏身感觉障碍,感觉性失语枕叶:一过性黑矇与皮质盲 额顶叶:偏瘫、偏身感觉障碍、抽搐及混合失语,脑叶出血,诊断中青年人,活动或情绪激动时发病脑膜刺激征

12、,仔细检查有脑部定位体征CT确诊,脑血管造影找病因缺乏定位体征者,头痛呕吐脑膜刺激征者应与SAH鉴别;意识障碍,两偏,失语,抽搐,与壳核出血鉴别,脑叶出血,预后出血量、合并脑疝与否及机体状态有关总预后较其它型好非动脉硬化引起者易再发，再发者死亡率高,脑干出血,CT图示桥脑出血,桥脑出血是最常见的类型,中脑和延髓出血少见,脑干出血,病因病理原发性者多高血压动脉硬化桥脑中线旁出血因旁中央A破裂,该A由基底A主干发出后突然变细,流向与主干相反,易受BP影响而破裂,称为桥脑出血A,多位于基底与被盖交界处。较外侧出血因短旋A破裂,背外侧由长旋A破裂所致中脑出血多由大脑脚内侧动眼A起始部的微动脉瘤破裂,开

13、始中脑尾端近中线,很快扩展致对侧,该A终末支破裂致小灶性出血,脑干出血,病因病理 继发性脑干出血多发生于中脑及脑桥上段半球深部血肿直接经丘脑底部破入半球深部血肿顺内囊纤维束间隙下达大脑脚丘脑血肿破入三脑室，中脑水管突然极度扩张积血，渗透致中脑周组织幕上出血致中脑及上段桥脑点片状出血急速颅压增高致中脑及桥脑扭曲,脑干背部下移,基底A穿通支拉长与撕裂,A末端部分出血继发性脑干出血的发生与小脑幕上压力增高速度、病变部位、大小性质有关,此类占50%,脑干出血,临床表现 原发性中脑出血不常见，突然发病，昏迷或晕倒，双侧锥体束征，四肢瘫，一侧或双侧眼肌麻痹，瞳孔散大，光反射减弱或消失,去脑强直,急性颅内压

14、增高,呼吸障碍，终因脑干衰竭而死可分两类：一侧中脑出血：Webers;双侧中脑出血：双动眼N麻痹、中枢性偏瘫，因导水管梗阻而意识丧失,高颅压,病危,脑干出血,临床表现 原发性桥脑出血表现复杂:各种纤维,多个脑N核及纤维,内侧纵束,网状结构.另出血部位、大小,周围水肿程度有差别突然起病,剧烈头痛、呕吐、头晕、复视、构音障碍、面部及偏身麻木,数分钟内进入昏迷.量少可意识清楚，典型交叉瘫常迅速波及对侧,双侧面及肢体瘫,病理征(+)眼征较复杂:针尖样瞳孔,核间性麻痹,一个半综合征,靠边眼(二眼外展位,辐奏动作保存),分离性斜视(患眼向内下,健眼向外上),此外有Horners,眼震,单眼外展不能,双眼垂

15、直性注视障碍感觉障碍被掩盖体温急剧上升，持续高温.阻断丘脑下部对体温的正常调节呼吸困难，不规则呼吸.脑干呼吸中枢受影响前部出血：闭锁综合征小量局限性一侧出血，似脑梗塞，需CT确诊,脑干出血,临床表现 原发性延髓出血很少见,急骤发病,突然昏迷偏瘫而急死小灶性出血可有延髓定位症状较延髓梗塞更易发生BP、呼吸、心脏等的明显变化和高颅压症状微小出血可无任何临床症状？,脑干出血,临床表现 继发性脑干出血意识障碍出现早且重(桥脑上行网状激活系统被破坏或受压)BP,T或过低,各型呼吸异常,脉速,呕吐,出汗紊乱,多数脑神经麻痹,特殊眼球位置,瞳孔变化,去脑强直,肢体瘫痪,球麻痹,上消出血,二便失控,脑干出血,

16、实验室检查CT尤其螺旋CT可明确脑干出血部位和范围，疑诊时不宜腰穿,易诱发或加重脑疝致死诊断年龄50岁，目前年轻化高血压动脉硬化病史，或烟酒史活动或情绪激动时发病起病突然，典型者交叉瘫，迅速四肢瘫昏迷血肿量在116ml间，10ml为巨大血肿；横径2cm为大血肿,脑干出血,治疗原则与一般出血性卒中相同脱水降颅压作用不大，维持气道通畅是关键昏迷者有指征者气管切开，必要时人工辅助水电酸碱平衡及心肾功能,预防感染,调控BP对症：凝血障碍、呼吸不规则,一般内科保守如5ml,脑干明显受压,症状加重,可急诊手术？血管畸形和海绵状血管瘤引起脑干出血择期显微神经外科手术,脑干出血,预后原发性中脑出血常因脑干衰竭

17、而死,而一侧小灶出血预后较好；原发延髓出血常迅速死亡,延髓微出血预后较好原发脑桥出血10ml的巨大血肿多迅速死亡；5ml局限性血肿病情不很严重，大多存活；1ml仅表现为腔隙综合征出血量大,可向中脑下部、甚至向丘脑部位发展,破入四脑室累及延髓,3/4死于24h内,1/4可存活210d,小脑出血,CT图示右小脑出血,指出血原发于小脑而不包括其它原因引起的出血,又称自发性小脑出血,小脑出血,病因病理高血压动脉硬化最多见,40岁主要是小血管畸形,中老年非高血压小脑出血可能为淀粉样血管病部位:多数在半球,蚓部次之,半球波及蚓部者较少 大多发生于齿状核区,与其微血管构筑有关:3支小脑A较大分支发出齿状核A

18、穿经皮质时几无分支,达齿状核附近分支突然增多许多齿状核A 23级分支发出后口径变细或直角发出齿状核附近髓质内存在大量螺旋动脉.此处血管阻力及血流动力学发生变化,分支处产生涡流或湍流对血管内皮切应力加大,易破裂出血；3支A尚有分支供脑干,故易合并脑干出血,小脑出血,病因病理小的血肿限于小脑实质,大块血肿(直径2cm)向前破入四脑室和脑干,甚至逆行上升入三脑室、侧脑室形成全脑室系统铸型;向后破入后颅窝致SAH;四脑室、中脑水管及脑室积血可造成阻塞性脑积水小脑肿胀使扁桃体进入枕骨大孔压迫脑干,向上发生小脑幕裂孔上疝压迫中脑可发生不可逆脑干坏死，称原发性脑干死亡,可能与血肿、出血后幕下室腔压力增高及全

19、身性血压下降的联合作用有关,小脑出血,临床表现任何年龄,一般男性多.急性或亚急性起病突发后枕部头痛、恶心、反复呕吐、顽固眩晕,严重者意识障碍或昏迷(病初少)小脑受损症状体征:言语障碍、眼球震颤、步态蹒跚、站立不稳、行走时向患侧倾倒,患肢肌张力低、意向性震颤、轮替动作不能、指鼻跟膝胫试验不准或不稳.脑干受损可瞳孔缩小或不等大、眼睑痉挛、双眼同向偏斜、患侧注视麻痹、周围性面瘫、声音嘶哑、交叉性感觉障碍或锥体束征大量出血致四脑室、中脑水管受压引起急性阻塞性脑积水,高颅压,脑疝.另可有脑膜刺激征,因并发SAH,小脑出血,实验室检查腰穿:目前已无必要,无条件时仍有诊断价值.术前给脱水剂,高颅压或早期脑疝

20、禁忌.血性或黄色CSF,但清亮时不能排除诊断CT:确诊的首选检查,显示部位,范围及对CSF的影响,易受后颅窝伪影干扰,1cm阳性率MRI:清晰显示后颅窝病灶,但出血早期(13d)信号不如CT特异,易与梗塞灶相混,在CT不能确诊时选用,小脑出血,诊断目前已不困难,关键是对该病要有警惕性临床分型:爆发型:突然起病,闪电样经过,12h迅速死亡，占20 进展型:逐渐进展,常明显头痛,眩晕,共济失调等,数h内意识丧失,占50 良性型:病灶较小,限于一侧半球,不影响脑室脑干,或缓慢进展,可自行恢复,小脑出血,CT分型外侧型(半球)、中间型(蚓部)、混合型(半球累及蚓部)，每型分为3个亚型：A型血肿量15m

21、l,B型15ml,C型破入脑室鉴别诊断 其它脑血管病,小脑梗塞、SAH、原发脑室出血、脑干出血、椎基底A供血不足等 小脑或桥小脑角肿瘤 尚有误诊为急性胃炎、上消出血、冠心病等,小脑出血,治疗以往主张一旦确诊即开颅清除血肿,CT应用后提出血肿3cm或量15ml应手术尚需结合意识状态、血肿类型、脑室脑池/脑干是否受压,有无阻塞性脑积水、手术时机、年龄、全身状况等综合考虑,小脑出血,内科治疗 意识清楚,病情无恶化,血肿在小脑半球,出血量15ml,先行内科治疗严密监测意识、BP、呼吸、瞳孔、光反射和视乳头变化,及时复查CT脱水降颅压维持水电解质平衡和营养支持对症:镇痛、止吐、抗眩晕防治肺、心、消化道并

22、发症,小脑出血,手术治疗消除血肿,降低颅内压,解除压迫，防止脑疝，改善血循环，减轻血肿周组织损伤适应症：意识障碍,出血15ml,或有明显急性阻塞性脑积水者GCS评分7,或意识无好转;中间型或混合型;亚型B或四脑室及脑干周池严重受压、消失;颅内压监测持续增高和C亚型,小脑出血,手术治疗 手术方式:持续脑室引流术:脑室系统积血、阻塞性脑积水，为清除血肿争取时间机会后颅窝开颅血肿清除术：解除压迫迅速，清除血肿彻底立体定向脑内血肿穿刺引流术：CT定位，局麻下进行，定位精确，伤害小，时间短，效果较明确尤适用高龄患者,小脑出血,预后病死率致残率低于幕上出血 影响预后因素：意识障碍重者预后差中间型或破入脑室

23、病死率较高血肿量大预后差脑池脑室的改变明显预后差高龄、全身状况差及有心、肺、消化道合并症预后差,脑室出血,CT图示脑室出血,非外伤性因素致血管破裂，血液进入脑室系统，又称自发性脑室出血原发性：出血来源于室内、室壁及室旁血管,继发性：脑实质血肿破入或SAH逆流入脑室,脑室出血,病因病理原发性者较少见，7.418.9，常见脉络丛动脉瘤及动静脉畸形，其他有高血压、颈动脉闭塞，烟雾病，罕见有错构瘤、囊肿、出血素质、静脉曲张破裂等继发性者常见高血压、动脉瘤、动静脉畸形,少见或罕见有颅内肿瘤、凝血功能异常、梗塞性出血、酒精中毒等,实质血肿破入脑室穿通部位依次为：侧脑室体部或三角区、侧脑室前后角、三脑室、胼

24、胝体.SAH多经四脑室侧孔及正中逆流入内脑室内积血的占位效应致颅内压增高、压迫脑室周组织、影响CSF循环，严重者脑室扩大致死,脑室出血,临床表现 绝大多数急性起病，多有明显诱因最常见的首发症状头痛、头晕、恶心、呕吐，其次意识障碍、偏瘫、失语、抽搐等主要体征：BP,四肢肌张力or,颈抵抗，脑膜刺激征，一侧或双侧病理征，瞳孔异常，眼底水肿或出血，上视困难等可轻重不一，同出血量、部位、病因等有关晚期可有去脑强直、脑疝、呼吸循环衰竭及严重并发症继发性者临床症状较多,体征明显,进展迅速.原发性者意识障碍相对轻，定位体征不明显，而认知障碍及精神症状常见,脑室出血,实验室检查 一般性检查血WBC，中性粒细胞

25、为主，极少凝血异常腰穿缓慢放液见血性CSF，压力，红细胞及中性粒细胞，35d后见含铁血黄素的吞噬细胞，其后为含胆红质的巨噬细胞继发性者脑动脉造影示动脉瘤、动静脉畸形等，头颅X片及脑室造影等少做,脑室出血,实验室检查 C T脑室内高密度影，显示脑室形态、大小、积血程度、中线结构移位、脑积水的阻塞部位及程度，还可显示原发血肿部位及大小，穿破脑室部位，脑水肿程度CT值可区分血性脑脊液(+20+40u)及血凝块(4080u).血肿形态可点片状、液平状及铸型。依血液是否充填室间孔、导水管、三及四脑室而分为闭塞型和非闭塞型，前者易形成急性脑积水.程度可由侧脑室前角后部的宽度与同一水平颅骨内板间的距离之比来

26、判断室内高密度平均12日降至正常,铸型者吸收较慢,可达3个月,脑室出血,诊断临床轻重不一，变动范围大，CT确诊突然起病，意识障碍、急性颅高压、脑局部定位体征、脑膜刺激征 分类分型：型大量出血;型实质大血肿破入脑室,积血范围较型小;型实质水肿、积血较局限Graeb分级及Verma评分：出血程度,脑室出血,治疗急性期、恢复期及后遗症期(主要康复)治疗急性期治疗:控制出血、稳定病情、减轻脑损内科治疗指征:意识清醒、嗜睡或昏睡;定位体征轻;BP200/120mmHg;无急性梗阻性脑积水;中线移位10mm;非闭塞性血肿;高龄伴多个内脏功能衰竭、脑疝晚期。原则同脑出血及SAH,脑出血 治疗,一般性支持治疗

27、及对症处理调控血压抗脑水肿降颅压合并症处理手术治疗手术及内科治疗评价,血肿压迫引起脑水肿、颅内高压导致脑疝是急性期的主要死因；脑水肿、颅高压引致昏迷并发呼吸道和泌尿道感染是早期死亡的主要原因，因此，控制脑水肿、颅高压是降低死亡率的关键,脑出血 治疗,一般性支持治疗及对症处理 a.保持呼吸道通畅和氧供:就地诊治,良好体位、头侧位、气道阻塞征象时及时气管切开 b.保持血容量稳定和水电解质平衡：不能进食者最晚第3日鼻饲.（避免过分脱水、扩容）。c.降温：T降低后脑代谢，耗氧量减少，利于脑细胞恢复和减轻脑水肿。药物冬眠副作用多、全身降温易并发症，故多用冰毯或冰帽物理降温，近来亚低温疗法 d护理：勤翻身

28、，早期床上功能活动，按摩，防褥疮和下肢静脉血栓。口腔清洁，大小便通畅 注意：一般不用止血药。,脑出血 治疗,调控血压血压的理想控制问题意见颇多BP持续显著增高引起继续出血、增加脑血流量和颅内压；但血肿周有一局灶性缺血区，快速降压致脑灌注压，进一步加重脑组织缺血性损害。有认为BP明显增高者，预后相对差,死亡率、致残率先着重降颅压，颅压BP也跟着降低，但过高的BP或BP波动较大易致继续出血，必须及时处理参照患者基础BP水平，降至稍高于原有水平数。有主张BP200/120mmHg或平均动脉压125135mmHg才处理，一般维持在150160/90100mmHg即可。降压不易过速、过低，以防脑缺血。舒

29、张压较低，脉压差过大时，通常不用降压药,脑出血 治疗,调控血压据患者情况选药静滴硝甘,滴数易控制，易行又安全.可同时加用速尿等利尿剂,使舒张压降至100mmHg，继以口服药维持顽固性高血压,多种降压药无效时，慎用硝普钠2550mg，入生理盐水500ml，20滴/m缓慢静滴严密观察血压SP200mmHg,DP120mmHg，抬高床头3045o；BP降至正常,床头放平；BP下降过低则抬高床角或放低床头。降压效果不显著，须注意同时用脱水剂降颅压不论何原因致BP过低，应用升压药升至所需水平，防止脑损害进一步加重,脑出血 治 疗,抗脑水肿降颅压治疗 血肿压迫脑组织引起脑水肿，34d达高峰，致颅压增 高、

30、脑疝，其程度临床凭生命体征变化及影像学来判断 小血肿,控制出入水量,CSF CO2CP,血管收缩,颅压 昏迷较深或早期脑疝时须用强脱水剂，如甘露醇、速尿、甘油，23种交替用 注意血浆渗透压的改变，310320mOsm/L为佳，维持高渗状态。避免脑组织肿胀和颅内压反跳，脱水剂逐渐减量，一般需用12w 肾上腺皮质激素利弊评价不一,有主张与脱水剂合用减低水肿;但脑出血昏迷者多合并消化道出血、肺部感染,因激素使用加重或掩盖病情,糖尿病禁用 心肾功能不全须先用速尿或利尿酸钠,等渗盐水防止血液浓缩.胶性液体(白蛋白)防止血容量减少,避免低血压,脑出血 治 疗,合并症处理消化道出血:重症者常有,24h内出现

31、者占83.6,病死率.危险因素:机械通气延长(4d 65);凝血障碍;基础疾病恶化 大多系丘脑下部损害所致,其解剖:有数以万计的神经内分泌细胞与垂体密切神经联系丰富毛细血管网丘脑下部血脑屏障不够健全,应激因素作用时该区极为敏感,易产生水肿、出血等。另还与脑干、边缘系统、额叶眶面及海马损害有关 非丘脑下部出血发生消化道出血：间接因素影响丘脑下部：ACTH使皮质激素,胃蛋白酶分泌交感神经张力改变,胃粘膜缺血迷走神经活动过度增强，Ach使胃蛋白酶治疗：控制胃内PH，保护胃粘膜；胃内降温及血管收缩药；止血剂；严重出血者需输血,脑出血 治 疗,合并症处理肺部感染 重症者尤其意识障碍、吞咽困难者口腔及气管

32、内分泌物不易及时清除致吸入性肺炎；另外胃内容物返流、原有慢支肺气肿者 治疗：敏感抗生素、翻身拍背，清除口腔及气道分泌物，防止返流误吸控制抽搐 脑叶出血，可用苯妥英钠静注，慎用安定及巴比妥以免影响意识观察其它：心功能损害、肺栓塞、下肢静脉血栓,脑出血 治疗,外科治疗（1）目的 挽救生命，减轻残废（2）适应症：根据以下几点综合考虑：1）意识状态 2）出血类型 3）出血量 4）病情演变（3）方法 开颅血肿清除术：半球血肿50ml,小脑出血近脑干，保守不佳 钻颅血肿抽吸术：30ml，中线移位2cm，位脑叶或基底节，神经功能缺损评分2039分 脑室引流术：适用于并发持续脑室扩大和颅内压增高。可清除脑室内

33、积血，减少占位效应；分流CSF恢复正常循环；降颅内压；减轻脑损害,脑出血 治疗,手术及内科治疗评价肯定观点：意识水平正常和伴轻微神经功能缺陷者不需手术；昏迷伴瞳孔固定也无手术价值争议:嗜睡或昏睡和伴严重神经功能缺陷者结合临床血肿周边半暗带在超早期更严重,清除血肿可解除压迫,改善半暗带神经功能.出血引起缺血体积可超过血肿体积的几倍,初期发生的局部缺血大都不可逆,因此手术清除病灶未必能转变缺血过程,应同时行神经保护评价：半球大血肿伴昏迷和瘫痪,任何内外科治疗均不能改善脑叶或小脑血肿伴颅压增高,及时抽吸或清除血凝块可防脑疝和生命结构被压迫小脑血肿应在脑干压迫引起意识丧失之前急诊手术挽救生命脑叶出血无

34、颅压增高无需手术无脑积水或脑干压迫最好内科保守脑干血肿也可定向抽吸或内科治疗,脑出血 预后,影响因素脑出血量：决定预后的重要因素血压：壳核与丘脑出血死亡者BP明显高于同类血肿存活者.平均动脉压越高,28d存活越低血脂:高胆固醇者死亡率低，低者死亡率高血糖:应急性高血糖者预后不好眼底出血:提示急剧严重的高颅压，预后不良再出血:影响远期预后的重要因素.丘脑发生多，BP波动有关；脑叶出血也易再出血,蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）,定义病因及发病机制临床表现实验室检查诊断治疗三大合并症及处理预后,蛛网膜下腔出血,定义指脑表面血管破裂后大量血液直接流入蛛网膜下腔

35、，又称原发性蛛网膜下腔出血，不同于脑实质出血破入蛛网膜下腔引起的继发性蛛网膜下腔出血。占脑卒中68,CT图示 SAH,动脉瘤破裂致SAH,蛛网膜下腔出血,病因及发病机制动脉瘤(76%)、脑血管畸形(69%),二者合并(222%);其次高血压动脉硬化、动脉炎、脑底异常血管网，另外吸烟饮酒也密切相关有认为动脉瘤形成的三个因素:Willis环的压力、高血压和血管脆性增加,吸烟影响三因素饮酒致高血压、血凝机制改变、脑血流加速,左VA瘤,右ACA瘤,蛛网膜下腔出血,病因及发病机制血液入蛛网膜下腔，CSF染血，部分及全脑呈紫红色，RBC沉积于脑沟脑池使其染色更深；量大时脑表面可有薄层血块，脑底更著，甚至将

36、血管神经埋没;随病程延长，RBC溶解释放含铁血黄素，脑膜及脑皮质呈铁锈色，出现局部粘连镜下:早期细胞反应及吞噬现象,逐渐成纤维细胞进入血块,最后形成一层闭塞蛛网膜下腔疤痕,背侧面,腹侧面,蛛网膜下腔出血,病因及发病机制血液渗出或涌入蛛网膜下腔,很快发生颅内压力增高血液刺激致无菌性脑膜炎,致剧烈头痛及脑膜刺激征,还可致自主神经功能受损出现高血压和心律紊乱血凝块和血液刺激脑膜形成大量渗出液，致蛛网膜粘连影响CSF循环通路，或矢状窦旁蛛网膜粒堵塞，均可致亚急性或慢性脑积水瘤破裂出血后，短时痉挛对减少或终止出血有保护作用，但持久痉挛会使脑组织发生严重缺血或引起脑梗塞，出现偏瘫等局灶体征有些动脉瘤可反复

37、小量渗血而出现头痛，由于外渗的血液可围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，反而起到防止动脉瘤破裂及止血作用,蛛网膜下腔出血,病因及发病机制各种资料显示：50岁左右发病率最高每日69时，1821时发生率最高动脉瘤破裂与动脉压增高有关，重症SAH及再出血也同高血压有关SAH可发生猝死，有报道在15m内死亡，原发脑干损伤或呼吸障碍解释时间太短，可能是SAH刺激丘脑下部、交感神经，大量释放儿茶酚胺，损害心肌，因此心律不齐是SAH猝死的重要原因之一,蛛网膜下腔出血,临床表现 1青壮年 2突然起病,以剧烈头痛开始,并持续难解 3少数动脉瘤破裂大出血,剧烈头痛、呕 吐、昏迷,甚至死亡 4发病时除脑膜刺激

38、征外多无其他定位症状 5少数出血量多者可见玻璃体下（视网膜 前）出血 6.腰穿均匀血性CSF,蛛网膜下腔出血,临床表现前兆渗漏(warning leak)：少数发病前2w有头痛、头晕、视力改变或颈强直。与动脉瘤扩大压迫刺激临近组织或动脉瘤微量出血有关，年轻更多见，易误诊为偏头痛和颈椎病主要症状：突然出现剧烈难以忍受的头痛，可放射致枕后和颈部，伴恶心、呕吐，可有短暂意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数有癫痫发作;如出血量大，随即昏迷、去脑强直呼吸停止而猝死定位体征：颈内A与后交通A连接处动脉瘤伴眼球运动障碍、视野缺损,头痛部位多限于眼球、眼眶或同侧前额;MCA上动脉瘤有运动及感觉障碍；ACA或前

39、交通动脉上动脉瘤有嗜睡、腹泻、发热及精神障碍、摸索、强握等额叶征象脑膜刺激征：明显颈项强直、Kerning and Bruzinskis(+),蛛网膜下腔出血,临床表现 眼底改变：视乳头周围、视网膜前的玻璃体下出血，一侧或两侧，片状、条纹状、斑点状或火焰状视网膜前出血后，紧接着发生玻璃体局限性或普遍性出血致视力模糊或黑矇视网膜前间隙出血由于SAH致颅压增高，视网膜静脉急性逆流所致，也可能血性CSF压迫中央静脉及其脉络膜吻合支引起最早在起病后1h出现，2w内吸收无高血压SAH可有视网膜动脉痉挛，一侧或两侧眼压升高为不祥之灶瘤破裂的SAH视网膜静脉可迂曲和瘀血，20可视乳头水肿数h内发生，34w消

40、失,蛛网膜下腔出血,临床表现 颅内AN的分级 对于选择治疗方式、估计预后、统一疗效评价均有重大意义.Botterel(1958)将破裂AN分为五级：级：出血少，意识清，无神经功能障碍级：出血少，意识清，轻度神经功能障碍，如动眼神经麻痹、颈项强直等级：出血中等，嗜睡或意识模糊，颈项强直，有或无神经功能障碍级a：出血中等或量多，有明显神经功能障碍，并呈进行性加重级b：老年病人，出血量少，神经功能障碍较轻，但有严重的心血管疾病V级：垂危病例,有中枢神经衰竭或去大脑强直表现,蛛网膜下腔出血,临床表现 颅内AN的分级 这一分级不适用于未破裂的AN,分级的界线亦不很清楚.Hunt和Hess于1968年在此

41、基础上作了一些改进,使之能适用于所有的AN.分级的标准如下：0级 未破裂动脉瘤，有或无神经系统症状与体征级 无意识障碍,轻微头痛、颈强硬、无神经功能障碍级 无意识障碍,中度头痛、颈强硬、轻偏瘫及颅神经障碍，如动眼神经麻痹级 轻度意识障碍，颈强硬、神经功能障碍同级级 中度意识障碍，偏瘫，去大脑强直及植物神经功能障碍V级 深昏迷，去大脑强直，濒死状态,蛛网膜下腔出血,实验室检查 CT 早期、首选，越早阳性率越高，7d后50。对推测出血量和SAH的严重程度,治疗方法选择、病情动态观察、脑的继发损害情况都有帮助.增强CT可提高动脉瘤检出率，见瘤体显影或显示瘤体钙化(一)Fisher据SAH的严重程度及

42、出血部位进行分级：级：未发现血液级：弥漫性蛛网膜池薄层（1mm)级：脑实质血肿（ICH）和脑室出血（IVH）(量较多返流入脑室有关),蛛网膜下腔出血,实验室检查 CT(二)推测出血源前半球间裂大量积血或侧脑室出血前交通动脉瘤一侧视交叉池出血颈内动脉瘤，后交通动脉瘤外侧裂最外侧出血大脑中动脉瘤脑室出血小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤,蛛网膜下腔出血,实验室检查 CT(三)再出血现认为,腰穿有血性CSF不能成为再次SAH的依据，SAH再出血要与首次CT对比，有新部位出血;或弥漫性蛛网膜池出血增厚，或有脑血肿。SAH再出血的CT时间不能距首次出血过短或3周以后，据报导既使脑室内血量增多，也不能认为再

43、出血。超过3周后的CT不能区别是第一次出血或原来的再出血。临床表现为原来好转又突然加重时,应及时行CT,以便提供诊断依据，并据CT表现采取相应治疗措施。,蛛网膜下腔出血,实验室检查 CT(四)急性脑积水Modesti报道24h内的脑室扩张率达63%，Hason报道急性脑积水或1周内脑积水分别为20%及22%。连续动态CT扫描，是诊断脑积水的唯一手段。脑室积血是引起急性脑积水的原因，环池的积血也可引起脑积水，可能与SAH时CSF循环梗阻或造成压力梯度（pressure gradient）有关。,蛛网膜下腔出血,实验室检查 CT(五)脑动脉痉挛自发性SAH后4d内，基底池存在血量多少能够预测以后症

44、状性脑动脉痉挛的发生及其严重程度基底池中球状血块5*3mm,或脑裂周围血液的厚度1mm3,可发生脑动脉痉挛的临床症状出血程度、血块位置与脑动脉痉挛有关为预测，CT最好在2496h做，96h密度,蛛网膜下腔出血,实验室检查 腰穿脑脊液检查CT已显示者可不作意识障碍、乳头水肿者慎重,可先脱水再行腰穿腰穿多呈均匀血性脑脊液714d CSF黄变，镜下可见大量皱缩RBC，细胞学检查可见吞噬了血红蛋白、含铁血黄素或胆红素的巨噬细胞，有助于判断出血时间,蛛网膜下腔出血,实验室检查 脑血管造影及MRI可依据临床表现行数字减影血管造影(DSA)、磁共振脑血管成像（MRA）及三维CT血管造影（CTA）等脑动脉显影

45、,寻找出血原因，指导治疗。尤其适用于动脉瘤家族史及破裂先灶者。DSA的结果的价值最大MRI和MRA：一般适用于SAH发病数周后进行:其优点是可以发现陈旧出血灶附近软脑膜下含铁血黄素沉积和动脉瘤瘤体.直径6mm，MRI T2IW像瘤体显影,蛛网膜下腔出血,实验室检查 脑血管造影及TCDCTA：SAH的脑血肿多位于前球间裂、额底、颞叶硬膜下。急性期行CT增强扫描会诱发血管痉挛，一般需紧急开颅手术者，可行增强扫描。若疑为动脉瘤导致的SAH，应尽早行血管造影，增强扫描，时间需在6小时内，以便结扎出血动脉，并吸除脑表面积血，大大降低SAH的脑损害并发症TCD动态检测颅内主要动脉流速及局部脑血流量测定可提

46、示可能发生的脑血管痉挛信息和痉挛程度及早发脑缺血的检测,蛛网膜下腔出血,诊断 起病形式、症状、体征、辅助检查突然起病,剧烈头痛,脑膜刺激征阳性或动眼神经麻痹，眼底检查可见出血尤其是玻璃体下出血是最重要特征之一早期CT检查所见或腰穿均匀血性CSF可确诊随着影像学的发展，不再仅凭脑膜刺激征和腰穿血性脑脊液（CSF）来诊断，而是依据影像学来诊断和进行研究,蛛网膜下腔出血,诊断 需要鉴别的几种情况A 原发脑出血与颅内A瘤破裂致颅内血肿的SAH鉴别原发性脑出血，血液多局限于脑实质内或破入脑室,可从CT上找出破入脑室的出口,偶见大血肿既破入脑室，又从脑表面破入蛛网膜下腔SAH的颅内血肿，较表浅，并可见较弥

47、漫的SAH;有颅内血肿的SAH的发病率为4%35%，死亡率为36%50%，且易发生再次出血B 静脉出血并非所有脑基底池出血均来自脑A瘤破裂。如仅限于中脑周围池出血占SAH的10%，出血部位主要位于脚间池、周围池及四叠体池。其他脑池无或仅少量出血，无明显脑沟和脑裂出血。临床症状轻，造影多呈阴性，推测为静脉或毛细血管出血。此型即中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血，DSA甚至重复造影后不能发现出血原因,蛛网膜下腔出血,诊断 需要鉴别的几种情况C AVM破裂出血与动脉瘤出血的鉴别 前者：年轻，25岁左右出血程度轻，多为静脉或小动脉，早期再出血发生率低脑血管痉挛少，与SAH形成凝血块少，对颅底动脉主干的刺

48、激小有关出血多在脑实质内，仅少量流入蛛网膜下腔或颅底脑池自然病程死亡率和病残率均高于手术组，故倾向积极手术D 再出血 注意CT表现、再次CT的时间及病情变化E 基底池与血容量的关系 Nelson报道，CT发现SAH，有基底池受压闭塞或合并中线结构移位，提示低血浆容量，可能与病后交感神经系统活性增高，造成全身血管阻力增加，使血管内容量减少有关。,蛛网膜下腔出血,诊断 需要鉴别的几种情况F 多发性出血源 若颅内多个动脉瘤同时出血，可根据CT发现两个脑池出血，但其附近的毗邻脑池却无外渗血液，说明有2个以上动脉瘤同时出血。G 其他疾病鉴别：颅脑外伤后硬膜下出血，靠CT各种原因的脑膜炎，靠CSF变化,蛛

49、网膜下腔出血 治疗,原则 内科对症治疗 1.绝对卧床46周，避免用力 2.有脑水肿、颅高压应予脱水降颅压 3.止痛、镇静 针对性治疗 外科手术或介入治疗 1.防治再出血 止血药应用有争议 2.防治脑血管痉挛关键在预防。3.防治脑积水,蛛网膜下腔出血 治疗,一般处理及对症治疗1监护治疗 SAH确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能2降低颅内压 抬高床头、适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油盐水，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，

50、应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命,蛛网膜下腔出血 治疗,一般处理及对症治疗3纠正水、电解质平衡紊乱 注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常 4对症治疗 烦躁者予镇静药物，头痛予镇痛药，注意避免选用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定；卡马西平或者丙戊酸钠,蛛网膜下腔出血 治疗,一般处理及对症治疗5加强护理 就地诊治，卧床休息，减少探视、避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持大、小便通畅意识障