内科学：高尿酸血症与痛风课件.ppt

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1、,高尿酸血症与痛风(Hyperuricemia and Gout),1,主要内容,2,痛风的发展历史,帝王病：西班牙帝国、法国皇家、英国都铎王朝痛风光顾才智者,3,痛风的发展历史,痛风古称“王者之疾”、“富贵病”，因为此症好发在达官贵人身上古代又称“痛痹”，即今之痛风也诸方书又谓之白虎历节风，以其走痛于四肢骨节，如虎咬之状，,4,痛风的发展历史,5,背 景,发病率各地不一 常常出现误诊 饮食的误区、治疗不规范 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚,6,流行病学特点,呈现逐年升高的趋势男性高于女性且有一定的地区差异，南方和沿海高于内患病人群呈现越来越年

2、轻化的趋势,7,高尿酸血症的危害,SUA水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加,8,高尿酸血症的危害,HUA与MS、T2DM、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素，SUA水平每增加60mol/L：新发糖尿病的风险增加17%高血压发病相对危险增加13%CHD死亡的风险增加12%SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素,9,主要内容,10,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA)：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性超过

3、420mol/L(7.0mg/dl)女性超过360mol/L(6.0mg/dl)这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变,o,c,c,c,c,o,o,c,HN,HN,HN,HN,1,2,3,4,5,6,7,8,9,2、6、8三氧嘌呤,11,尿酸的生成与排泄,肾脏排泄400mg/日,外源性尿酸,内源性尿酸,80%,20%,每天产生750mg,尿酸池(1200mg),肠内分解200mg/日,进入尿酸池,60%参与代谢,（每天排泄约5001000mg),12,尿尿酸,低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；600

4、mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分,13,痛风的定义,一组与遗传有关的嘌呤（purine）代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病，在高尿酸血症的基础上反复发作急性关节炎痛风石、关节强直或畸形、肾实质损害、尿路结石等多种慢性症状,14,病 例 摘 要,45岁男性 凌晨3点 急诊,2小时前于睡梦中突发右足剧痛而惊醒，伴有畏寒；之前曾饮酒及进食大量海鲜,T 38.5C 轮椅推入 右足第一 跖趾关节红肿、局部皮温升高、有明显触痛血常规：WBC N ESR,既往有血尿酸升高病史，有类似症状发作,临床表现,临

5、床表现,Gout，源于拉丁文Guta（一滴）：一滴有害的液体造成关节受伤害痛风：痛像一阵风，来得快，去得快 疼痛部位不定，像风一样跑来跑去 疼痛难忍，即使风吹来也会痛,18,急性痛风性关节炎-病理生理机制,高尿酸血症,释放溶酶体酶,45岁男性饮酒和进食海鲜夜间急性起病右第一跖趾关节出现红肿热痛、功能障碍伴随症状：发热既往有类似发作,40岁男性好发诱因发病特点：夜间急性起病下肢单一关节，第一跖趾关节最常见红肿热痛、功能障碍自限性反复发作伴随症状：发热等,病例特点,急性痛风性关节炎特点,无症状高尿酸血症期很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸水平增高尿酸在血清中的溶解度为 7mg/dl，尿酸

6、水平越高，痛风发作的危险越大 血尿酸水平与痛风发病率比较 尿酸水平（mg/dl）痛风发病率（%）9.0 7.0-8.9 7.0-8.9 0.37-0.5 7.0 0.1,慢性痛风性关节炎期,痛风石形成，是本期最常见的特征性改变关节畸形,22,痛风诊断要点,痛风性关节炎：中青年男性多见，起病急骤，24 h内发展至高峰痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70可出现痛风石(常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部)关节液检查：急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸钠晶体，具有确诊价值关节B超检查：典型的“暴雪征”和“双轨征”，具有诊断价值双能(源)CT：特异性区分组织与关

7、节周围尿酸盐结晶，具有诊断价值X线：早期急性关节炎可见软组织肿胀反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损，边缘锐利，缺损呈半圆形或连续弧形，骨质边缘可有骨质增生反应,23,高尿酸血症与痛风,高尿酸血症的患者中只有512会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风的机会就多高尿酸血症是痛风的重要生化基础,24,无高尿酸血症无痛风,高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关,25,高尿酸血症痛风,

8、仅5%12%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症生化类型 痛风临床疾病,26,如间歇期不降低血尿酸，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重,27,主要内容,28,29,强化治疗 追求临床治愈 痛风临床诊疗指南（2010）,指南的不断更新,HUA的筛查和预防(一级预防),筛查HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等预防饮食因素疾病因素药物因素,30,SUA的控制目标及干预治疗切点,控制目标：SUA420 mol/L（男性）SUA360 mol/L（女性

9、）,31,一般治疗：改善生活方式；碱化尿液积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素 避免应用使血尿酸升高的药物 如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等 应用降低血尿酸的药物 二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平,高尿酸血症的治疗建议(二级预防),无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识,32,高尿酸血症的治疗建议：饮 食 控 制,饮食控制：低嘌呤饮食（特别要避免动物内脏、海鲜！）多吃新蔬菜，水果（豆类适量）避免酒精饮料（特别要避免饮用啤酒！）多饮水:每日饮水量1500ml以上，保证每日尿量达2000-2500ml,增加尿酸排泄坚持运动，控制体重,无症状高尿酸血症合并心

10、血管疾病诊治建议中国专家共识,33,高尿酸和痛风治疗专家共识2013,高尿酸血症的治疗路径,34,无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议流程图,危险因素包括：高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，代谢综合征，心血管疾病包括：冠心病，脑卒中，心力衰竭，肾功能异常,降尿酸药物（1）,36,37,降尿酸药物（2）,联合治疗与持续应用,XOI与促尿酸排泄补充:如氯沙坦、非诺贝特等降尿酸药应持续使用,38,高尿酸和痛风治疗专家共识2013,痛风治疗路径,39,否,是,40,Guidelines for therapy of hyperuricemia.,Nucleosides,Nucleotides and Nucleic Acids,30:10181029,2011,总结：强化治疗 追求临床治愈,高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高80%90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗 关注高尿酸血症高危人群，尿酸治疗目标降尿酸需要长期甚至终身使用通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风,41,需要进行全国范围的HUA和痛风的流行病学调查解决发病率各地不一的问题进一步规范治疗饮食治疗的思考何时给予降尿酸治疗降尿酸治疗的目标与疗程,需要进一步讨论的问题,42,THANK YOU!,43,