免疫调节 最新医学免疫学课件.ppt
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1、免 疫 调 节,(Immunoregulation),第十七章,要做到在对“非己”有效应答的同时对“自己”无应答,保证机体内环境稳定(homeostasis)不偏移,须依赖于复杂的、精细的免疫调节功能。该功能一旦失调,则会发生疾病。,?对“自己”应答 自身免疫病(SLE、RA等)?对“非己”应答 过低:感染、肿瘤 过高:超敏反应(荨麻疹、哮喘等),因此,免疫调节是机体本身对免疫应答过程作出的生理性反馈。既决定了免疫应答的发生,也决定了免疫应答的强弱和结果,是机体维持内稳态的关键。免疫调节有正、负反馈调节,免疫系统内部 免疫细胞 免疫分子(Ab、C和CK、MHC、膜受体等),两种对立的酶 PTK
2、:正调 免疫细胞 活化 PTP:负调 免疫细胞 抑制,蛋白酪氨酸激酶,磷酸化酪氨酸残基,蛋白酪氨酸磷酸酶,去除磷酸化的酪氨酸分子上的磷酸根,第一节 分子水平的免疫调节一、PTK参与的激活信号转导和 PTP参与的负反馈调节,两类功能相反的受体 激活性受体 酪氨酸 tyrosine(Y)携带 ITAMYxxL/V(酪XX亮/缬)-正调节 抑制性受体 携带 ITIMI/VxYxxL(异亮/缬X酪XX亮)-负调节 酪氨酸残基磷酸化(YpY)招募带有SH2结构域的 PTK 或 PTP到胞膜内侧。,即:ITAM(免疫受体酪氨酸活化基序)激活性受体 带有ITAM SH2*PTK 启动激活信号的转导 IT I
3、 M(免疫受体酪氨酸抑制基序)抑制性受体带有IT I M SH2*PTP 抑制激活信号的转导,抑制性受体和激活性受体同时被交联 才发挥作用 ITAM Src-PTK(酪氨酸磷酸化)交联 ITIM PTP(脱磷酸化),磷酸化 I T I M 招募PTP 抑制活化 抑制性受体(后),I T I M 中的酪氨酸要在PTK活化后才能被磷酸化,而且要在受体交联后 I T I M 靠近 ITAM时才能发生,因此其抑制作用比启动活化作用慢了一拍,产生先活化后抑制的时空效应,使免疫应答得以发生并控制在适度的范围内。,激活性受体 I TAM 招募PTK 启动活化(先),二、各种免疫细胞的抑制性受体,CTLA-4
4、-Ig融合蛋白 CTLA-4与Ig(无抗体活性)的人工复合物,预先注入体内,结合APC的B7,阻断提呈,抑制T活化早期,治疗器官移植和自身免疫病抗CTLA-4抗体 对活化T所产生的CTLA-4起作用,维持T活化的中、晚期,抗感染、抗肿瘤,抗BCR抗体,(二)B细胞表面的FcR-B,抗BCR的IgG抗体介导的抑制 Ag-Ab复合物介导的抑制,抗BCR的抗体或抗原抗体复合物通过交联BCR和FcR-B分子抑制B细胞增殖,(三)杀伤细胞的 KIR 和 CD94/NKG2A NK、CTL、T(V9 V2 CTL),KIR(杀伤细胞抑制性受体),属IgSF-配体:HLA-、HLA-G分子,CD94/NKG
5、2A(杀伤细胞凝集素样受体,KLR)-配体:HLA-E及其提呈的肽,如:胎盘滋养层细胞高表达HLA-G和HLA-E 提供抑制性配体,维持妊娠。抑制性受体持续过度激活,肿瘤或持续感染,(四)肥大细胞的FcR-B 与FcR受体交联,参与型超敏反应负调节,第二节 细胞水平的免疫调节,一、发挥调节作用的T细胞 在反馈性调节中居核心地位 分二类:P172 表17-2,自然调节T细胞 包括:CD4+CD25+T(foxp3+)、NKT、T 在胸腺中诱导产生 行使抑制功能时依赖细胞间接触,一般无 需细胞因子参与 抑制自身免疫病发生、诱导移植耐受,A APC,Tr,Th,B,APC,Tr,Th,Tr,Tr,T
6、GF,IL-10,T,APC,两类调节性T细胞,自然调节T细胞适应性调节T细胞,适应性调节T细胞,发挥功能时必须有特定细胞因子参与 Tr1、Th3 下调免疫应答活性,在外周由Ag激发产生,Th1 IFN-,介导细胞免疫为主 Th2 IL-4,10 介导体液免疫为主,Th1和Th2细胞相互拮抗通过分泌不同的细胞因子来调节免疫应答,瘤型麻风患者Th2,IL-4阻止M活化。用IFN-干预,Th1,促M活化,杀伤胞内麻风杆菌,转为结核型麻风。,Th1占优势,抑制Th0向Th2分化细胞免疫Th2占优势,抑制Th0向Th1分化体液免疫,Th1或Th2的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象称为
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