儿童胃食管反流病ppt课件.ppt
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1、一、定义:胃食管反流(GER):是指胃内容物反流到食管,甚至口咽部,分为功能性GER和病理性GER两种。如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管反流(DGER)。,功能性GER:常见于6月龄以下婴儿,表现溢乳为主,多发生在餐后,睡眠时较少发生,生长发育不受影响,随年龄增长症状减轻,通常不需治疗。病理性GER:反流频发,且持续时间长,多发生于卧位、睡眠及空腹时。胃食管反流病(GERD)是指反流引起的具有一系列食管内、外症状和(或)并发症的临床症候群,脑瘫、21-三体综合征等有较高的GER发生率。,GERD,包括:反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)和内镜阴性的胃食管反流
2、病(nonerosive reflux disease,NERD)及Barrett食管(BE)。,二、病因和发病机制:,胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制:抗反流防御机制低下和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。,食管抗反流防御功能低下 抗反流防御机制包括:抗反流屏障、食管廓清能力降低和食管黏膜的屏障功能破坏。,病因和发病机制:,病因和发病机制:,(1)抗反流屏障:指食管和胃交界的正常解剖结构。包括:食管下括约肌(LES),胃斜行肌纤维,膈肌脚,膈食管韧带,食管胃黏膜连接部的皱襞,食管和胃之间的夹角(His角)和胃泡,腹部食管的存在等。上述结构和功能上的低下、缺陷可造
3、成胃食管反流。,病因和发病机制:,LES在抗反流作用上最为重要,位于贲门口约3-4cm的下端食管,形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为1030mmHg,防止胃食管反流。,病因和发病机制:,一过性LES松弛(transit LES relaxation TLESR):指非吞咽情况下自发性LES松弛,松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间,而且LES压的下降速率更快,LES 的最低压更低。,TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因,又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制,90%GER是由于此因造成。,His角学说,LES周围组织抗反流作用减弱食管与胃底间夹角称 His
4、 角。在正常成人,该角为锐角;该处组织较游离,犹如活瓣,故被称之 His 瓣胃内压增高时,His 瓣贴向食管壁,阻止胃内容物返向食管,而届时食团依然能进入胃囊,(2)食管廓清能力降低:依靠食管的推进性蠕动、食物重力作用及唾液冲洗、碳酸氢盐中和酸;食管运动(包括:自发性蠕动和继发性蠕动性收缩),病因和发病机制:,自发性蠕动:吞咽动作诱发。继发性蠕动:反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。,病因和发病机制:,病因和发病机制:,(3)食管粘膜的屏障功能破坏。(胃食管反流病中仅有48%79%的患者
5、发生食管炎症。)食管粘膜屏障:食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。成人长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。,(二)反流物对食管粘膜攻击作用:主要攻击因子(反流液):胃酸、胃蛋白酶、胆汁(非结合胆盐)和胰液(胰酶)。胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强,粘膜上皮蛋白变性,同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。,病因和发病机制:,病因和发病机制:,(三)胃排空功能及十二指肠功能失常。影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量,成分及胃排空情况有关。十二指肠病变如幽门括约肌关闭不全。,胃食管反流病的临
6、床表现多样,轻重不一:反流到口腔才被注意。可引起食管症状及食管外症状,随年龄而不同。,三、临床表现:,临床表现,一、食管症状(一)反流症状:婴幼儿以呕吐最常见,还可有溢乳,年长儿表现为反酸、反食、反胃、嗳气等,餐后明显或加重,平卧或躯体前屈时出现。反酸反流物多呈酸性,称反酸,常伴有烧心;反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。,(二)反流物刺激食管引起的反流性食管炎症状:烧心、咽下疼痛、呕血等。1、烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适,常从胸骨下段向上伸延,在餐后1小时出现,特别进食辛辣食物后、饱食后、躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。,临床表现
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