中枢神经系统病变MR诊断课件.ppt

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1、中枢神经系统病变MR诊断,磁共振的检查特点,没有放射性损伤，可以连续多次接受检查，对于眼球晶状体敏感器官、组织不会诱发病变利用、接收人体细胞水平电磁波成像多方位、多角度、多种方式（序列）：T1、T2、水抑制、脂肪抑制、弥散、血管成像、MRCP、MRU、MR-PET定位、定性准确不同器官、组织病变采用不同检查序列，确诊率高,磁共振临床应用,在北京、上海等一线大医院以及省内各家大医院临床医生对患者的脑血管疾病诊断与鉴别诊断主要靠MRI，对于临床诊断治疗工作帮助很大，很多范围已经辐射、影响到本市。当前阜阳市各家大医院激烈竞争；临床业务工作开展各有亮点、各有优势；科技创新工作如逆水行舟、不进则退。,目

2、标和方法,通过熟悉并轻松掌握MRI片的读片方法，对磁共振各种基本功能和高级功能增加了解，在临床工作中正确选择影像检查手段，提高诊疗水平。正确的诊断方向 正确的治疗工作打好基础 领先的业务水平 先进的科技创新,脑血管疾病Cerebral Vascular Disease,概念:脑血管病是各种病因使脑血管 发生病变引起脑部疾病的总称流行病学:脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了 三大致死疾病。发病率约为120 180/10万,死亡率约为60 120/10万,分类,脑血管病,慢性脑血管病,急性脑血管病,脑动脉硬化症,血管性痴呆,缺血性脑血管病,TIA,RIND,脑梗塞,血栓性梗塞,栓塞性梗塞,腔隙性梗塞

3、,分水岭梗塞,出血性梗塞,多发性梗塞,出血性脑血管病,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑血管磁共振读片,T1加权像，看器官、组织、血管解剖部位，病变定位清晰T2加权像、水抑制像、弥散加权像，看病变敏感、特异性强冠状位、矢状位可以多角度、多方位定位病变与周围组织及血管的关系，动态增强检查：不仅清晰显示肿瘤病变血供，把血管与肿瘤病变关系详细解读；同时清晰显示血管本身病变。,脑血管磁共振读片,DWI弥散加权像，看急性脑梗塞、脑出血；炎症、肿瘤病变、肿大淋巴结、转移灶，敏感、特异性更强；3D-DCE-MRA清晰诊断血管病变。,MRI图像,T1加权像：-看正常解剖-脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗,T2加权像：-

4、看病理改变-脑脊液和房水是白的灰质比白质亮,1,1,2,3,4,5,5,6,7,、颅骨(黑色)；2、鞍上池（2中内含的黑色小圆点为基底动脉）；3、脑桥；4、第四脑室上部；5、脂肪；6、颞叶；7、枕叶,颅脑正常的MRI信号,颅脑磁共振解剖,MRA,MRA,MRI在神经系统中的应用,一 对于超急性期脑梗塞，可以最早于发病3060分钟内，发现并确诊病变。及早诊断脑干、小脑梗塞等CT盲区病变。,磁共振脑动、静脉血管成像,脑动脉、静脉血管成像需要5min、增强CEMRA血管成像1.5min，高清晰度显示颅内外动、静脉血管及细小分支，为脑梗塞病人争取黄金时间点。明确诊断血管病变：脑血管畸形、动脉瘤、静脉瘤

5、、海绵状血管瘤、动静脉畸形AVM、大动脉炎、moyamoya病、蛛网膜下腔出血、急慢性硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑出血。,Infarction(梗塞）,?超急性期（0-6hr）?急性期（6-24hr）?亚急性期（1d-8wks）?慢性期（8wks）,超急性期,DWI,T1像,T2像,水抑制像,弥散像,急性期,T1像,弥散像,T1WI,T2WI,T1像,T2像,同前病例,MRA示右侧大脑中动脉闭塞,T1像,T2像,水抑制像,亚急性期,T1像增强扫描,慢性期,T1像,T2像,水抑制像,T1WI,T2WI,FLAIR,腔隙性梗塞,水抑制像,T1WI,T2WI,FLAIR,T1WI T2WI,二 脑内血

6、肿,?超急性期：24小时以内，多为等信号，T2WI亦可为高信号。?急性期：2-7天，T2WI低信号。?亚急性期：8-30天，T1WI高信号，T2WI信号由低到高。?慢性期：周边呈低信号，中心多为长T1长T2。,超急性期,T1像,T2像,急性期,T 1像,T2像,亚急性期,T1像,T2像,脑出血破入脑室,T1像,T2像,2h,2h,1d,1d,SWI,Subdural hematoma,T1像,T1像,慢性硬膜下血肿,Subdural hematoma,慢性硬膜下血肿,T1像,T2像,SAH,鞍上池、环池蛛网膜下腔出血,T1像,T2像,水抑制像,海绵状血管瘤,T2像,AVM,T1像冠状位,T2像

7、,AVM,MR动脉血管成像,aneurysm,T1WI,增强,T2WI,动脉瘤,同前病例MRA,Moya-Moya,病例读片,男，56y，高血压病史，头晕、不适入院，左侧上下肢瘫，CT诊断未见异常,临床诊断：延髓梗塞延髓内侧（中部）综合征（Dejerine综合征）,椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞，引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹（XII脑神经损害）和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失。,继续读片,老年男性患者，75岁，脑梗塞。图1、图2：左侧大脑中动脉闭塞的MRA表现图3：左侧大脑中动脉闭塞的DSA表现,中年男性患者，36岁，脑梗塞。双侧大脑中动脉中度狭窄

8、。图1 大脑中动脉闭塞的MRA表现图2、3 大脑中动脉闭塞的DSA表现图4、5 MRA容积重建图,大脑中动脉狭窄的MRA容积重建,1.上矢状窦2.大脑上静脉3.丘脑纹状体静脉4.窦汇5.横窦6.乙状窦7.大脑中浅静脉8.大脑内静脉9.侧脑室内侧静脉10.岩下窦,1.上矢状窦2.下矢状窦3.大脑上静脉5.大脑大静脉6.直窦9.Labbe静脉10.乙状窦11.乙状窦12.颈静脉球13.颈内静脉,病例读片,女，63岁，退休工人。主诉：被发现意识不清7h简要现病史：入院7h前患者被家属发现意识不清，身旁无呕吐物，未见抽搐，口唇无紫绀，但呼吸浅慢；急至当地医院，查颅脑CT未见出血，药物治疗意识无恢复，转

9、我院。既往史：高血压病30年，平素口服“北京降压0号”，有抑郁症史，但未服药；无其他特殊病史。入院查体：浅昏迷，呼吸浅慢，压眶四肢可动，双瞳孔5mm、光反应消失，颈软，双巴氏征阳性。,202X.06.07查体：神志清，问话不能对答，点头、摇头、手指脚趾活动等指令性动作可完成，睁眼不能，双瞳孔仍无光反应，双巴氏征阳性,临床诊断：基底动脉尖综合征,TOBS：基底动脉尖综合征（top of the basilar sysdrome,TOBS）是由Caplan于1980年提出的一种特殊表现的脑血管病。由各种原因引起基底动脉顶端为中心的5条血管血液循环障碍致缺血性卒中的临床症候群。受累血管为左右大脑后动

10、脉、左右小脑上动脉、基底动脉，常引起中脑、丘脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、枕叶和颞叶多发脑梗死。TOBS临床表现复杂，表现为脑干间脑缺血的症状，包括垂直注视麻痹、会聚障碍、眼颤、眼睑上抬受限、瞳孔变化等眼部障碍，意识障碍、大脑脚幻觉、特殊虚构伴睡眠障碍的意识行为异常，运动及感觉异常。还表现为大脑后动脉支配的半球缺血症状，包括偏盲、皮质盲的视觉障碍以及神经心理异常。,TOBS影像学检查，脑CT对24h内发病的病灶以及脑干梗死、小脑梗死难以分辨，而MRI可发现病后3h病灶，可显示丘脑、丘脑下部、中脑、脑桥、小脑和颞叶、枕叶的梗死灶，最多部位是枕叶、丘脑和脑干首端（中脑和脑桥）。丘脑梗死位于丘脑的中

11、心部位，多数在内髓核周围，有时为双侧丘脑“蝶形低密度”，双侧丘脑内侧对称性分布“蝶形”影像为该病的特征表现。MRI表现为长WT1、长WT2,FLAIR高信号，DWI受限，ADC为低信号。还可伴有基底节区以及半卵园中心急性或陈旧性脑梗死，部分TOBS患者存在普遍的脑血管动脉粥样硬化。中脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、颞叶内侧面二个或二个以上部位的缺血性梗死的体征和影像学征象可诊断为TOBS。脑血管造影示85%的患者在基底动脉尖部2cm直径范围内有狭窄或闭塞，并常有动脉硬化存在，还可发现基底动脉尖部的巨长动脉瘤、血管变异、单侧椎动脉异常等血管病变。目前数字减影脑血管造影是公认TOBS诊断的金标准。T

12、OBS目前治疗予以溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、控制脑水肿、防治并发症等综合治疗。普遍认为治疗预后差，治愈率低，致残率高,大脑后动脉皮层支梗塞,大脑后动脉皮层支梗塞,大脑后动脉颞下分支梗塞,大脑后动脉P2-P3段梗塞（影响到颞下前动脉及丘脑膝状体动脉）,女性,70岁,言语不清,右手力弱7小时于12月23日（周五）入院.23日12时饭后自觉疲乏就去午睡，13时起床仍觉疲乏继续午睡，14时起床家人发现患者语言不利，右手力弱，不能持物。晚饭时不能用右手持筷子、汤勺而就诊。当时急诊CT未见异常。无高血压、糖尿病、心脏病史，无烟酒嗜好，文盲。入院查体：神清，构音不清，语速慢，颈软，双瞳孔等大等圆，无眼

13、震，眼动好。右上肢远端肌力3级、近端5级，左上肢、双下肢肌力5级，右侧肌张力略高于左侧，右侧腱反射+左侧+，双侧病理征未引出，脑膜刺激征(-)，双侧针刺觉对称。,MRI:左侧半卵圆中心侧脑室旁可见多发圆点状信号异常，T1WI低信号，T2WI高信号，DWI高信号。左侧大脑中动脉分支闭塞：M2-额顶升支闭塞,CVT-CT常见征象,CVT-MR常见征象,小脑前下动脉区梗死可导致脑桥腹下部（桥脑基底外侧）综合征（Millard-Gubler Syndrome),桥脑基底中部综合症Fovil（福威尔）综合症,由基底动脉旁中央支血供障碍引起；病变对侧中枢性舌瘫对侧中枢性上下肢瘫痪同侧小脑性共济失调,闭锁综合症,桥脑基底外侧综合征（脑桥腹下部综合征Millard-Gubler Syndrome 米亚尼-居布勒综合症）,基底动脉周围支、小脑前下动脉阻塞引起。同侧外展N麻痹同侧周围性面瘫对侧中枢性舌瘫；对侧肢体瘫。也其它位置不同的突出症状可能出现,