七年制水电解质酸碱平衡失调教学ppt课件.ppt

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1、2020/10/16,1,外科水、电解质与酸碱平衡失调的处理,吉大二院 韩喜春,2020/10/16,2,一、概述 1 体液,主要成份：水电解质 容 量：占体重50%60%,80%（女性）（男性）（儿童）影响因素：性别、年龄、胖瘦 分 布：细胞外液（20%）血浆5%、组织间液15%细胞内液（35%40%）绝大多数分布于骨骼肌约占35%电 解 质：细胞外液：Na/Cl、HCO3、蛋白质 细胞内液：K、Mg/P3、蛋白质 二者渗透压相等，290-310mOsmL 内环境稳定是机体新陈代谢正常进行的保证。,2020/10/16,3,一、概述 1.1正常体液分布,男40%女35%,（占体重的百分比）,

2、无功能性细胞外液脑脊液,关节液,消化液等占体重的1%2%,2020/10/16,4,胃,胃,肠,肠,皮肤,皮肤,肺,肺,肾,肾,血浆,血浆,组织间液,组织间液,组织内液,组织内液,与交换示意图,与交换示意图,成年男性的体液分布,成年男性的体液分布,正常人,2020/10/16,5,一、概述 1.2细胞内外液的主要离子,细胞外液,细胞内液,2020/10/16,6,一、概述 2 水的生理功用,水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日 调节体温 促进物质代谢 溶解、运输 润滑作用,2020/10/16,7,一、概述 3 水的摄入与排出,每天代谢产生固体废物3

3、540g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml（1.012）。正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml较合理。,2020/10/16,8,一、概述 4 电解质的生理作用,维持体液渗透压与水平衡：K/HPO4；Na/CI 维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S维持神经、肌肉的兴奋性：NaK 神经、肌肉兴奋性 CaMgHK是许多酶的激活剂：糖元、蛋白质合成，需K参与，K入细胞内,2020/10/16,9,一、概述 5 体液中的电解质浓度.1,正常人血浆or血清中的电解质浓度,2020/10/16,10,一

4、.概述 5 体液中的电解质浓度.2,各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓(mmol/L）,2020/10/16,11,一、概述 6 电解质的代谢,从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄 成人每日由尿:排钠NaCl 69g，排钾KCl 23g。肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。肾排K：多进多排，少进少排，不进也排。,2020/10/16,12,一、概述 7 体液平衡的调节.1,分为三个方面:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S

5、渗透压然后：肾素醛固酮S 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,2020/10/16,13,一、概述 7 体液平衡的调节.2,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统(渗透压)体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%）,口渴、饮水增加,下丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液渗透压,2020/10/16,14,细胞外液（血容量）BP,肾素醛固酮系统(血容量),交感神经兴奋,压力感受器（肾小球入球小动脉）,肾小球滤过率,经远曲肾小管的Na+,钠感受器（远曲肾小管致密斑）,肾小球旁细胞分泌

6、肾素,血管紧张素原血管紧张素血管紧张素,肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌,血浆中,远曲肾小管再吸收水、NaCIH2O（排泌K、H）,细胞外液循环血量,BP,一、概述 7 体液平衡的调节.3,2020/10/16,15,神经-内分泌对细胞外液的调节,细胞外液变化渗透压容量,下丘脑,肾素,口渴,血管紧张素,饮水,保水（尿量）,血管紧张素,醛固酮,保Na（尿Na）,渗透压容量细胞外液恢复,一、概述 7 体液平衡的调节.4,2020/10/16,16,一、概述 8 酸碱平衡的维持,血浆正常pH值：7.400.05；其调节主要有以下三个方面血液（缓冲系统）：HCO3-/H2CO3 肺（呼吸）：经肺排出CO

7、2肾（排泄）：排出固定酸，保留碱性物质,2020/10/16,17,一、概述 9水电解质酸碱平衡的重要性,病情复杂多变：性质，程度，临床表现；提高对外科常见急重症的认识：大面积烧伤；消化道瘘；肠梗阻；腹膜炎等危及病人生命：任何一种失衡加重都可能导致病人死亡；手术打击可加重原有的紊乱：所以术前应尽力纠正；注意合并有内科疾病；,2020/10/16,18,二、体液代谢失调 1 水钠代谢紊乱,脱水=体内缺水缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。脱水分三类：高渗性 低渗性 等渗性,2020/10/16,19,二、体液代谢失调 钠在体内的含量和分布,人体含钠 60mmol/kg,骨骼43%，胞

8、外液50，7胞内正常血钠135145 mmol/L，胞内10 mmol/L钠是细胞外液最重要成分，占血浆阳离子90，占血浆渗透压的50，在维持血浆渗透压上起决定性作用,2020/10/16,20,二、体液代谢失调 钠代谢的调节,主要在肾脏调节钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠可达60g体内钠缺乏时，每日只排出1mmol,2020/10/16,21,二、体液代谢失调 1.1 等渗性缺水.1,Isotonic dehydration;急性或混合性缺水定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失：呕吐、腹泻；肠瘘 体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻，腹膜 炎,2020/10/16,2

9、2,二、体液代谢失调 1.1 等渗性缺水.2,病理生理：细胞外液量迅速减少；由于丧失的液体为等渗，血清钠、细胞外液渗透压正常，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，故细胞内液量并不发生变化液体丧失持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水,2020/10/16,23,-水与钠等比例丢失，临床比较常见,原因,特点,血浆容量减少细胞外液等渗状态细胞内液减少,2020/10/16,24,表现：缺水症状：口渴、尿少；缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重5%以上-有血容量明显不足的表现：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。脱水达体重6%以上周围循环衰

10、竭，休克。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：血浓缩，但MCV、MCHC正常；尿比重、尿钠、氯;血浆蛋白、BUN，血钠、氯、血渗透压正常；,二、体液代谢失调 1.1 等渗性缺水.3,2020/10/16,25,二、体液代谢失调 1.1 等渗性缺水.4,治疗一般用等渗盐水或平衡盐溶液大量输等渗盐水，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳酸钠和复方氯化钠注射液）的电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有助纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释，故应注意低钾,2020/10/16,26,二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺

11、水.1,Hypotonic dehydration:慢性或继发性缺水定义：缺水缺Na，血Na135mmol/L，低渗病因：胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐，长期胃肠减压等；大创面慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等渗性缺水时补水过多而未补钠；,2020/10/16,27,二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.2,病理生理：早期：针对低渗排水、保钠：细胞外液钠降低呈低渗，机体：减少ADH分泌，尿量增多但细胞外液反而减少；醛固酮增加若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾对钠、Cl-和水再吸收增加,尿氯化钠明显降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，导致少尿水由胞外转移至胞内，血

12、容量及组织间液均明显降低,早期易发生休克,2020/10/16,28,-体液丢失后只补充水而未及时补钠,原因,特点,血浆容量减少细胞外液低渗状态细胞内液容量增多,2020/10/16,29,临床表现,二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.3,2020/10/16,30,二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.4,诊断：体液丢失病史临床表现：低血容量实验室检查血钠130，血浆渗透压280晚期尿少，尿比重 1.010，尿钠常明显减少RBC计数、Hb、血细胞比容增加BUN增高,2020/10/16,31,二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.5,低渗性缺水的特点细胞外液缺少而细胞内液增加早期即出现循环

13、血容量不足细胞内水增多，无口渴早期尿量不减少，晚期出现少尿、无尿,2020/10/16,32,二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.6,治疗原发病的治疗；补充含盐溶液或高渗盐水：机体所需钠盐的计算：需补充的钠量（mmol/L）=血钠正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）体重0.6(0.5女)17mmol/L=1g钠盐，第1天补充一半，另加每日需要量氯化钠4.5g及液体量2000ml，其余在第2天补充；血容量严重减少者首先补足血容量：应用胶体液；注意酸碱平衡紊乱；补钾,2020/10/16,33,二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.1,Hypertonic dehydration,又

14、称原发性缺水定义：缺水缺Na，血Na150mmol/L，高渗原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 又称原发性脱水,2020/10/16,34,二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.2,病理生理细胞外液渗透压增加，ADH分泌增多，小管对水重吸收增加，尿量减少失水达体重46，醛固酮分泌增加，使渗透压更高血清钠高，胞外液呈高渗。胞内液移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍,2020/10/16,35,-失水失钠入水量不足失水量过多,原因,特点,血浆容量减少细胞外液高渗状态细胞内液容量减少,2020/10/16,36,表现：,二、

15、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.3,实验室检查：WBC、血浓缩：尿比重、1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN；血渗透压,2020/10/16,37,二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.4,诊 断病史、临床表现实验室检查：血清钠升高,多在150mmol/L以上尿比重高，可达1.035以上RBC计数、Hb、血细胞比容轻度增高BUN升高,2020/10/16,38,二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.5,治疗解除病因；静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，按每丢失体重的1%补液400500ml；另加每日需要量2000ml；补充钠盐；纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱；,2020/10/1

16、6,39,二、体液代谢失调 1.4 水中毒,稀释性低血钠,机体摄入水量大于排出量,水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;原因:ADH过多;肾功能不全;过多输液;临床表现:急性颅压增高所致;慢性非特异；原发病的表现；诊断:血液稀释的表现;治疗:停止水分摄入;应用利尿剂等(20%甘露醇快速静点);,2020/10/16,40,原发病的治疗；缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；补液的内容包括三大部分：生理需要量；已经损失量；继续丢失量。已经损失量的补充：量取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型 高渗脱水 5-10%GS 低渗脱水 NS or 35盐水（高渗）等渗脱水 5GNS 能口服尽量口

17、服，不能口服静脉补充,二、体液代谢失调 1.5 脱水的处理原则,2020/10/16,41,二、体液代谢失调 2.体内钾的异常.1,钾的生理98%的钾量存在于细胞内,是细胞内最重要的电解质;血清钾浓度:3.55.5mmol/L;生理功能:参与维持细胞正常代谢;维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡;维持神经肌肉组织兴奋性及心肌正常功能;,2020/10/16,42,钾代谢的调节 细胞内外的转移：生理因素：NaK ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺，胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏，生长过快。机体内外的调节：钾的摄入与排出：肾脏排钾：醛固酮（作用于肾集合

18、管、促钾分泌）糖皮质激素（潴钠排钾）,二、体液代谢失调 2.体内钾的异常.2,2020/10/16,43,定义:(hypokalemia)血清钾3.5mmol/L。缺钾:指细胞内钾的缺失;原因:摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 丢失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；利尿药、肾小管酸中毒、盐皮质激素过多;et al 体内分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，碱中毒，低钾性周期性麻痹等使钾进入细胞内;,二、体液代谢失调 2.1低钾血症.1,2020/10/16,44,临床表现：钾的丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于

19、钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下7个方面：循环系统；神经肌肉系统；神经系统；泌尿系统；消化系统；肌纤维溶解；酸碱平衡失调。,二、体液代谢失调 2.1低钾血症.2,2020/10/16,45,循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒：心电图改变：K3.0，U波出现、TU融合 K2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起,二、体液代谢失调 2.1低钾血症.3,临床表现：,2020/10/16,46,2020/10/16,47,神经肌肉系统 骨骼肌：肌

20、无力(K3.0)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K2.5)平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K2.0)与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关,二、体液代谢失调 2.1低钾血症.4,临床表现：,2020/10/16,48,泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解 K2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰,二、体液代谢失调 2.1

21、低钾血症.5,临床表现：,2020/10/16,49,二、体液代谢失调 2.1低钾血症.6,临床表现：酸碱平衡失调 代谢性碱中毒 反常性酸性尿,低钾时，C内K与C外H交换，C内HC内酸中毒；C外H C外液碱中毒。,低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K，K 与肾小管管腔中的Na 交换，H与Na交换，尿呈酸性，肾排H,2020/10/16,50,诊断：主要依靠病史表现血清40ml/h)；浓度不宜过高（0.3%）；速度不宜过快(20mmol/h)；总量不宜过多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。,二、体液代谢失调 2.1低钾血症.7,2

22、020/10/16,51,二、体液代谢失调 2.2高钾血症.1,定义:血清钾3.5mmol/L。原因：钾摄入过多：口服或静脉输入氯化钾；大量输入保存过久的库存血等；肾排钾功能减退：急、慢性肾衰；应用保钾利尿药；盐皮质激素不足等；细胞内钾移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）；酸中毒等。,2020/10/16,52,二、体液代谢失调 2.2高钾血症.2,临床表现：神志模糊、感觉异常和肢体软弱等；微循环障碍:皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；心搏骤停；心电图改变：早期T波高而尖，QT间期延长；随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断：血清钾3.5mmol/L即为高钾血症。,2020/10/16,53,20

23、20/10/16,54,二、体液代谢失调 2.2高钾血症.3,治疗1、停用一切含钾的药物或溶液；2、降低血清钾浓度：促使钾离子进入细胞内：静脉输入碳酸氢钠溶液；5%NaHCO3 60100ml iv;5%NaHCO3 100200ml ivdrip;机制:A 稀释作用;B 促进钾进入细胞内;C 纠正酸中毒,2020/10/16,55,二、体液代谢失调 2.2高钾血症.4,输注葡萄糖溶液和胰岛素；25%G.S.100200ml+Insulin(5g:1U);促进钾进入细胞内应用阳离子交换树脂；透析。3、对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静点。,2020/10/16,56,二、体液代谢失调 3.

24、钙的异常.1,低钙血症(hypocalcemia)病因：急性重症胰腺炎(ASP)、肾功能衰竭、消化道瘘、甲状旁腺亢进等临床表现：血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性升高，口周及指端麻木，手足抽搐等，治疗：原发病的治疗；静脉注射钙剂；对于需要长期治疗的病人可口服钙剂。,2020/10/16,57,二、体液代谢失调 3.钙的异常.2,高钙血症(hypercalcemia)病因：甲状旁腺功能亢进；骨转移性癌临床表现：早期乏力、厌食、恶心、呕吐、体重下降，严重者头痛、四肢疼痛，后期全身性骨质脱钙，多发性骨折。治疗：甲状旁腺功能亢进者，手术治疗；骨转移性癌者，低钙饮食，补水，促进钙的排泄。,2020/10/16

25、,58,二、体液代谢失调 4.镁的异常.1,镁缺乏（hypomagnesemia）病因：摄入不足：饥饿、吸收障碍、长期无镁溶 液静脉输注，丢失过多：肠瘘、急性胰腺炎 细胞外转移到细胞内：临床表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，与钙缺乏相似。治疗：静脉补充氯化镁或硫酸镁溶液。（不可过多过快，否则会发生镁中毒）,2020/10/16,59,二、体液代谢失调 4.镁的异常.2,镁过多（hypermagnesemia)病因：镁摄入过多：肾排镁过少：肾功能不全、烧伤早期、外科应激反应等。临床表现：乏力、腱反射消失、血压下降，严重可有心脏传导功能障碍，ECG改变与高钾血症相似。治疗：停止补镁，静脉输注

26、葡萄糖酸钙，纠正酸中毒和缺水,2020/10/16,60,二、体液代谢失调 5.磷的异常.1,低磷血症(hypophosphatemia)病因：甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、感染等。临床表现：神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力）重者抽搐、精神错乱、呼吸肌无力治疗：静脉补充；甲状旁腺功能亢进者，手术治疗。,2020/10/16,61,二、体液代谢失调 5.磷的异常.2,高磷血症(hyperphosphatemia)病因：急性肾衰、甲状旁腺功能低下、酸中毒等临床表现：由于继发性导致低钙血症发生，可出现低钙血症的表现治疗：治疗原发病，针对低钙血症治疗，必要时可透析。,2020/10/16,62,正常人的

27、体液保持着一定的PH值7.400.05，是维持正常生理和代谢功能的保证包括四个方面:1体液的缓冲S（作用快,仅能应付急需）HCO3 27mmol/L 20=H2CO3 1.351 mmol/L 1 2.肺排出CO2（体内挥发性酸H2CO3）调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO3）,三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.1,2020/10/16,63,三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.2,3.肾排出固定酸和过多的碱性物质维持血中HCO3浓度的稳定机理：HNa+交换；HCO3重吸收；正常尿液PH值 6，最低4.4 肾有强排酸功能4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用 细胞内每进入1个H2个Na

28、3个K替换出 碱中毒：H出细胞内K入细胞内低血钾 酸中毒：H入细胞内K出细胞内高血钾,2020/10/16,64,三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.3,正常生理活动在适宜体液酸碱度进行动态平衡(pH7.35-7.45),2020/10/16,65,三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.4,代谢性酸中毒（CO2CP，PH）,代谢性碱中毒（CO2CP，PH）,呼吸性酸中毒（PCO2、CO2CP、PH）,呼吸性碱中毒（PCO2、CO2CP、PH）,HCO3H2CO3,增多,减少,增多,减少,2020/10/16,66,三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.1,酸性物质积聚或产生过多；或HCO3 丢

29、失过多引起：根据AG分为两类：高AG代酸-常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 正常AG代酸常见于HCO-3丢失过多及应用含有Cl-的药物阴离子间隙（anion gap,AG）:血浆中未被检出的阴离子的量（磷酸、乳酸及其它有机酸），正常值：1015mmol/L.AG=（Na+K+）-(HCO-3+Cl-)均以mmol/L为单位 145/155 134/155（95%）（85%）=未测定阴离子-未测定阳离子 因血浆中K+很低，所以AG=Na+-(HCO-3+Cl-),2020/10/16,67,三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.2,原因：失碱过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻 产酸过多休克致循环

30、衰竭、组织缺血缺氧,乳酸 大量生成-乳酸酸中毒;糖尿病或长期未进食者,产生大量酮体-酮症酸中毒;应用酸性药物过多;排H+和再吸收HCO3障碍肾衰,2020/10/16,68,三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.3,代偿呼吸代偿:H+刺激呼吸中枢,呼吸深大,加速CO2呼出;肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,增加H+和NH3的生成,合成NH4+后排出;NaHCO3再吸收增加;,2020/10/16,69,三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.4,临床表现：轻者：常被原发病所遮盖 重者：疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安 呼吸深快、带酮味（烂苹果味）面部潮红、心率、BP、神态不清-昏迷 常伴

31、严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。诊断：病史临床表现血气分析,2020/10/16,70,三.酸碱平衡失调 2代谢性酸中毒.5,治疗：原发病的治疗放在首位;轻度代谢性酸中毒(HCO3-1618mmol/L):常可自行纠正,不必应用碱性药物;休克伴有代酸者经抗休克治疗后代酸也可被纠正;重症代谢性酸中毒(HCO3-10mmol/L):输液+碱剂HCO3-需要量(mmol/L)=HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值(mmol/L)体重(Kg)0.4 5%NaHCO3每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol.临床上,常首先根据酸中毒的程度给5%NaHCO3100250ml不等,跟

32、踪血气分析决定是否追加剂量;,2020/10/16,71,三.酸碱平衡失调 3.代谢性碱中毒.1,概念：体内HCO3-原发性减少。病因：1、胃液丧失过多-外科主要原因,如严重呕吐,长期胃肠减压;2、碱性物质摄入过多3、缺钾,细胞内钾转移至细胞外,细胞外氢转移至细胞内,致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒;4、利尿剂的应用,2020/10/16,72,三.酸碱平衡失调 3.代谢性碱中毒.2,机体的代偿机制1、肺的代偿作用：呼吸受抵制，二氧化碳潴留2、肾的代偿作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶的活性，使H和HCO3-生成减少，从而使HCO3-再吸收减少。,2020/10/16,73,三.酸碱平

33、衡失调 3.代谢性碱中毒.3,临床表现1、呼吸变浅变慢2、精神症状3、低钾血症和缺水诊断：根据临床表现和血气分析可 诊断,2020/10/16,74,三.酸碱平衡失调 3.代谢性碱中毒.4,治疗:1、治疗原发病2、补钾3、输生理盐水4、稀释盐酸溶液,极严重碱中毒时(Ph7.65),可应用稀释的盐酸溶液1mmol/L盐酸+0.9%N.S.1000ml/5%G.S.1000ml经中心静脉插管缓慢注入(2550ml/h),监测血气和电解质,2020/10/16,75,三.酸碱平衡失调 4.呼吸性酸中毒.1,概念：体内H2CO3原发性增多病因：肺泡通气和/或换气功能障碍，如全身麻醉过深，镇静剂过量，中

34、枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿和呼吸机使用不当等。,2020/10/16,76,三.酸碱平衡失调 4.呼吸性酸中毒.2,临床表现：胸闷，呼吸困难，燥动不安。缺氧表现：头痛，紫绀等。血压下降，谵妄，昏迷等。脑缺氧：脑水肿，脑氙等。诊断：病史+临床表现 患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临床表现，即要高度怀疑呼吸性酸中毒。,2020/10/16,77,三.酸碱平衡失调 4.呼吸性酸中毒.3,代偿机制：1、血液的缓冲对：较弱。2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶的活性增高，使H和NH3 生成增加，从而使HCO3-再吸收增加。,2020/10/16,78,三.酸碱平衡失调 4.呼吸性

35、酸中毒.4,治疗：1、原发病的治疗2、改善病人的通气功能：吸氧浓度在60-70%之间。3、慢性呼吸性酸中毒较难治愈。,2020/10/16,79,三.酸碱平衡失调 5.呼吸性碱中毒.1,概念：体内H2CO3原发性减少病因：癔病，忧虑，疼痛，发热，创伤，中枢神经系统疾病，低氧血症，肝衰竭，辅助通气过度等。,2020/10/16,80,三.酸碱平衡失调 5.呼吸性碱中毒.2,代偿机制：1、呼吸变浅变慢，二氧化碳排出减少，H2CO3增高；缺氧。2、肾的代偿作用：肾小管上皮细胞泌H减少，HCO3-再吸收减少，维持HCO3-/H2CO3为20：1。,2020/10/16,81,三.酸碱平衡失调 5.呼吸

36、性碱中毒.3,临床表现：1、呼吸急促2、眩晕，手足麻木，针刺感，肌震颤及手足抽搐。3、心率增快。诊断：病史+临床表现pH增高，PaCO2和HCO3-下降。,2020/10/16,82,三.酸碱平衡失调 5.呼吸性碱中毒.4,治疗原发病的治疗;增加呼吸道死腔,减少二氧化碳排出;含5%二氧化碳的氧气吸入;呼吸机应用不当时及时调整呼吸参数;,2020/10/16,83,四、体液代谢和酸碱平衡失调的外理原则,充分掌握病史,详细检查病人体征;积极治疗原发病;制订治疗方案,根据病情轻重缓急依次纠正;首先纠正危及病人生命的情况:恢复血容量,保证良好的循环状态;纠正缺氧;纠正严重的酸中毒或碱中毒;处理高钾血症

37、;,2020/10/16,84,四、体液代谢和酸碱平衡失调的综合防治,水、电解质、酸碱平衡失调,预 防,疾 病,2020/10/16,85,四、体液代谢和酸碱平衡失调的 预 防,1.补充生理需要量20002500ml 5-10%GS 1500 ml 等渗盐5001000 ml 10%KCI 30 ml,2.及时补充显性失水 体温每增加1，每公斤体重需 增补液体35 ml 汗湿-衬衣、裤-增补1000 ml 气管切开-增补1000 ml/日,3.手术前后补液 小手术不需 大手术术日清晨开始 急症手术、有紊乱者术前尽可能部分纠正，术后继续 术后胃肠功能未恢复补生理需要量 有胃肠减压者酌情 术后1-

38、2日不补K，3日后仍不能进食、补钾3-4g/日,2020/10/16,86,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,1补液的计算 生理需要量：20002500 ml，其中NS 500 ml 已丧失量：继续丧失量：胃肠道继续丢失；内在性失液；发热出汗 酌情于当天or次日补给,丢失什么,补什么,2020/10/16,87,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,根据临床表现估计已丧失量,2020/10/16,88,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,常用溶液的电解质含量(mmol/L),2020/10/16,89,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,注意事项1、先了解病因原发病治疗2明确脱水程度及类型3注意患者的心、肺、肾功能，尤其是老年人4水、电解质、酸碱失调可能同时存在5密观病情变化、随时调整6定时化验、指导治疗7 总的程序：先浓后淡，先快后慢，先晶体后胶体，见尿补钾，灵活掌握。总之,应据病人情况和化验、合理安排补液，随时调整量、速度、性质。对于各种公式计量，只能做参考。从临床实践中进一步提高。,THANKSFOR WATCHING,谢谢大家！本文档为精心编制而成，您可以在下载后自由修改和打印，希望下载对您有帮助！,演讲人:XXX,PPT文档教学课件,