BPPVCPPV良性位置性眩晕ppt课件.ppt

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1、BPPV良性发作性位置性眩晕,BPPV（Benign Paroxysmal Positional Vertigo）：先由Baramy于1921年描述，后由Dix和Hallpike于1952年进一步详述。临床常见疾病。美国发病率：每年以眩晕为就诊原因的五、六百万人中，17-42%诊为BPPV。耳石复位：85%病人可全愈或极大改善。BPPV诊治得以广泛普及。,BPPV 主要症状,Dix-Hallpike Test,BPPV变位实验诱发的眼震,眼震性质由半规管支配的眼肌决定：,眼震方向,下旋眼震,上旋眼震,水平眼震,BPPV旋转性眼震成分,半规管的空间结构与矢状面的角度,41o,56o,眼震旋转成分

2、的多少与半规管-矢状面角度的大小有关。AC的旋转成分通常少于PC的旋转成分。,PC_BPPV:上旋眼震,BPPV耳石复位治疗,85%的病人经耳石复位治疗可全愈或极大改善。BPPV诊治得以广泛普及。,CPPV中枢性发作性位置性眩晕,临床实践中，人们发现另一种发作性位置性眩晕，源自中枢，虽不如BPPV发病率高，但其发作性、位置性、临床表现以及变位试验的特点，与BPPV很相似。极易误诊，造成一些严重后果。CPPV（Central Paroxysmal Positional Vertigo）：首先由Riesco-Macllure于1957年描述，后被更多人认识（Watson et al.1981；Ca

3、wthorne 1991）；（3）小脑小结叶和舌叶（Buttner et al.1999）。,CPPV变位试验中诱发症状的临床特征,虽有可资鉴别之处，但在位置性眩晕和位置性眼震的特征方面有较多重叠性，鉴别诊断困难，常称之为假性BPPV.,BPPV?orCPPV?,三、BPPV与CPPV鉴别诊断,二、BPPV同时合并其它疾病,一、类似BPPV的CPPV疾病,2、脑血管病,1、脑肿瘤,类似BPPV的CPPV疾病,小脑肿瘤,听神经瘤或桥小脑角肿瘤,四脑室背外侧梗塞,小脑少量出血,椎基底动脉系统一过性缺血发作（VA-TIA）,3、其他疾病,一、类似BPPV的CPPV,一、类似BPPV的CPPV疾病,1

4、、脑肿瘤：大多为缓慢持续性进展，与BPPV病程完全不同。但有些肿瘤却可以BPPV类似的形式发病。主要有以下两种：,小脑肿瘤多见于:小脑蚓部;小脑小结叶舌叶;四脑室背外侧.,脑肿瘤,听神经瘤 或桥小脑角肿瘤：累及脑干的常见肿瘤,病史：早晨起床时，眩晕急性发作，天旋地转，持续10秒钟。后多次反复发作。每次大约数秒，多始于体位改变，尤为在床上翻转，转向左侧时，从床上起来或较快俯身时。随发作次数，症状加重时会有呕吐。查体：Dix-Hallpike阳性，头向左转时，持续短暂数秒，重复时产生疲劳性。诊断：BPPV。给予耳石复位治疗，但治效不佳。病程：随后6个月中，病情加重，发作时眩晕严重，以致不能站稳。三

5、周前发现右手笨拙，共济失调.,案例1：男，27岁。主诉：间歇性发作性位置性眩晕7个月,CT:后颅凹中线小脑肿瘤，侵及脑干，手术：小脑蚓部星形细胞瘤。术后四年良好，未再发BPPV.,案例2：女，40岁。主诉：位置性眩晕发作一年。,病史：眩晕发作时，伴有天旋地转的感觉和恶心。大约持续数秒至数分钟。发作与体位改变有关，尤在仰卧位或翻转时。右耳有饱胀和耳鸣，感觉听力下降和失衡感。查体：Dix-Hallpike:阳性，头转向右侧，出现逆时针旋转性眼震，重复多次后发生疲劳，电测听正常。诊断：BPPV。耳石复位治疗，治疗后6天内症状无任何好转。病程：6天后进行MRI扫描，发现右侧桥小脑角部位3.0X3.2c

6、m大小高密度肿块。手术证实右侧桥小脑角脑膜瘤，病人手术后一年良好。未再犯BPPV.,类似BPPV的脑肿瘤报告：,桥小脑角胶质瘤（Beynon等人，2000报告）：呈典型BPPV表现，Dix-Hallpike阳性。平卧位改变位置时，出现下向眼震（DBN），因此而得以及时诊断。四脑室附近肿瘤（Watson 等人，1981报告）：可呈典型BPPV表现。可能与前庭核位于四脑室底部有关。小脑绒球小结叶肿瘤（Malecki等人，1965报告）：也可引发典型的BPPV表现。,一、类似BPPV的CPPV疾病,2、脑血管病：脑血管病通常发病急骤，后循环血管病常有眩晕发作，一过性缺血发作、出血、缺血性卒中（Hos

7、omi et al.2008）均可有类似BPPV的发作性位置性眩晕的表现。,大量文献报告小脑脑干（小脑小结叶）梗死引发CPPV。与前庭小脑和小脑前核传导纤维（前庭与小脑之间的回路）受损有关（Brandt 1991）。,文献报告，少量小脑出血，特别是小脑蚓部出血，可以单纯眩晕发作及位置性眼震为表现形式。,近年来临床有大量以单独发作的眩晕作为特征的VA-TIA，称其为血管源性单纯孤立眩晕发作。,小脑少量出血,椎基底动脉系统一过性缺血发作（VA-TIA）,四脑室背外侧梗死,案例3:男，75岁。主诉：反复发作性位置性眩晕。,病史：发作时有旋转感，与体位改变有关，大多数由平卧位起来时，持续数秒。查体：无

8、明显异常，无小脑共济失调。无自发性或凝视性眼震。于仰卧位将头转向左侧时，出现眩晕，仅左向（逆时钟）纯旋转性眼震，眼震在这位置持续约1分钟，但在其后两次重复时出现疲劳。治疗：按BPPV给予耳石复位治疗（Epley手法），但治疗不成功，无缓解。病程：MRI显示四脑室背外侧急性梗死灶。但后循环MRA无明显异常。,类似BPPV的小脑少量出血报告：,Johkura(2007)报告了8例由于小脑出血造成的CPPV。其中4例误诊为BPPV。8例的一些共同特点：（1）病人以单纯的眩晕发作症状以及位置性眼震为主要表现，而没有其它脑干小脑体征。（2）7例在仰卧位头转向右侧时，出现背地向位置性眼震，在头翻转至对侧时

9、出现地向性眼震，很像水平半规管的BPPV，（3）1例在Dix-Hallpike实验时出现旋转性垂直眼震，很像后半规管的BPPV，后来经CT证实为小脑少量出血病灶。,病例4：女，63岁。主诉：反复发作性位置性眩晕5月。,病史：眩晕发作与体位有关，多为躺下时或做起来时。之后逐渐发展到头向右转时也引起发作性眩晕，大约持续一分钟。查体：电测听发现非对称听力减退，但认为仍在正常范围。5月前感到颈部有些发紧僵直诊断：BPPV。转给康复师进行耳石复位治疗。病程：康复师在评估病人时发现：病人有高血压高血脂病史，向右转颈时眩晕发作持续1分钟，同时有视觉症状，持续约半小时，偶有右额-枕部头痛。康复师查体发现：BP

10、130/70，主动颈部转动不受限，在正常转动范围。进一步做椎动脉筛查检测。,椎动脉筛查检测：当把颈椎被动置于后伸位置时，出现眩晕症状，直到恢复正中位，持续大约60秒。重复时，症状相同，伴视觉症状（Asavasopon et al.2005）。,结果：康复师将病人转回其就诊医生做进一步检查。MRI正常。MRA发现左侧颈内动脉近端90%狭窄，而行手术治疗。,案例5：男，69岁。主诉：反复头晕发作2月。,病史：轻度发作大约持续30-60秒，为非特异性头晕及平衡不稳，有时伴偏斜性复视。严重发作时平衡不稳加重，恶心，严重的弥散性头痛，偶有手发麻。发作逐渐趋严重，达到每天发作4次。MRI（-）、MRA、D

11、oppler正常，椎动脉颅外段正常。病程：由于发作频繁，持续不断，做了脑血管造影。发现在PICA远端的椎动脉部分高度狭窄，左侧更显著。基底动脉在AICA分支水平的近端也有明显狭窄。,治疗：按血管病给予heparin和warfarin治疗，在随后的两年内无症状，没有再发作。,类似BPPV的后循环缺血发作的报告：,单纯孤立的眩晕发作或单纯的位置性眩晕可以是VA-TIA或无体征卒中的唯一症状（Fife et al.1994；Moubayed&Saliba 2009）。Baloh等人（1987）报告了240例BPPV，其中约5%为VA-TIA。病因不明的孤立性单纯眩晕：脑血管病风险因素超过3个以上的孤

12、立性单纯眩晕，即使没有脑干和小脑体征，也应该按后循环缺血给予相应处理（Moubayed&Saliba 2009）。TIA频繁发作且服用阿司匹林治疗无缓解者，对疑似血管源性眩晕且伴有3个风险因素者，对48h后症状无缓解的急性眩晕综合征者，应及时进行影像学检查。,未经治疗的TIA患者，发生卒中的几率高于治疗过的患者.,类似BPPV的其他CPPV疾病,可以类似BPPV为表现形式的CPPV疾病，有如下报告：颅底畸形，椎动脉压迫综合征，第八颅神经压迫综合征，小脑变性，尤其是发作性家族性共济失调，多发性硬化（MS）,眩晕、头痛 行走不稳，偏向左侧 垂直性眼震 MRI显示：小脑蚓部下垂进入枕大孔，超过正常水

13、平,Chiari Malformation,BPPV同时合并其它疾病,文献报告，BPPV常与其他疾病同时伴发。不但同时伴发CPPV，也可同时伴发其他外周性疾患。这类BPPV单靠耳石复位治疗是不能完全康复的，需同时及时诊断治疗其他原发疾病。几种常见的情况：,二、BPPV同时合并其它疾病,案例6：女，79岁。主诉：间断性头晕1年，加重1月。,病史：一年前有3次眩晕发作，天旋地转。在其他医院眩晕门诊，变位试验阳性，诊断为水平半规管BPPV，经水平半规管耳石复位治疗，症状消失。3月前再次出现发作性眩晕，近一月来加重，轻时头重脚轻，重时天旋地转，发作持续数分钟或数小时不等。查体：右侧凝视时，出现水平眼震

14、，持续数秒钟，不到1分钟。Hallpike和Supine roll 均阴性，轻度眼偏斜征，Romberg可疑阳性。CTA:双颈内动脉虹吸部点状钙化斑。TCD:椎动脉-基底动脉近端血流速度偏慢。MRI多发性腔隙性梗塞。,诊断：缺血性脑血管病，多发性腔隙性梗塞，伴BPPV。治疗：经血管病治疗及前庭康复，无头晕不适，恢复良好。,同时合并脑血管病的BPPV,1.BPPV合并脑血管病 BPPV分原发性和继发性。创伤，感染，血液循环障碍造成的迷路组织缺血坏死可能都是导致耳石脱落，引起BPPV发病的原因。迷路梗塞常在VA-TIA反复发作，累及内听动脉而形成，致使迷路缺血坏死，纤维化及退性变。这类病人在急性期

15、之后的恢复过程中，常出现典型的BPPV式位置性眩晕发作，达数月或数年不等（Baloh et al.1987）。这种位置性眩晕，源自椭圆囊囊斑的缺血性坏死，导致耳石脱落后释放，进入后半规管的长臂中（Baloh 1995）。内听动脉缺血性发作或迷路梗塞，可能为局限性，仅限于内听动脉。很多时候缺血并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，迷路缺血或梗塞仅是椎基底动脉梗塞的前兆或预警（Kim et al.2009）。BPPV同时伴有脑血管病并不奇怪：BPPV和CPPV可能是后循环缺血同一个病源，分别在外周和中枢的两个不同表现，本质来自一个疾病。,案例7：女，46岁。主诉：反复发作性位置性眩晕。

16、,病史：三年前曾有发作性位置性眩晕，有旋转感，持续数秒钟，多在仰卧位。但自发性缓解。3月前，发作性位置性眩晕复发。查体：左侧Hallpike阳性，顺时针性旋转性眼震，重复时发生疲劳。电测听正常。MRI右侧桥小脑角肿瘤（脂肪瘤）。诊断：右侧CPA肿瘤，左侧BPPV。耳石复位疗效良好，随访一年无眩晕发作。,合并脑肿瘤的BPPV,典型的Hallpike阳性征，耳石复位疗效良好，反映了BPPV的本质。但旋转性眼震无法用BPPV解释，是CPPV的表现之一。BPPV同时伴有脑肿瘤的案例(Dunniway&Welling et al.1998),同时合并前庭神经元炎的BPPV,病史：前后两次急性眩晕发作，第

17、一次于4个月前，起病急，持续7-8天，伴严重恶心呕吐。眩晕症状自发缓解。直到2个月前，第二次发作，出现了许多疱疹，眩晕持续7-8天。在眩晕发作期间，至第4-5天，又出现了在平卧位转动头时的位置性眩晕，只持续数秒。无听力改变，无偏头痛。查体：左侧后垂直半规管Hallpike阳性，温度试验左侧减弱，VAT显示水平和垂直增益降低，动态视敏度检查发现，在垂直头动时视敏度降低25%，听力检查正常，MRI正常，单纯疱疹病毒型阳性。诊断：前庭神经元炎，左侧后垂直半规管BPPV。病程：给予抗病毒药物治疗，Canalith耳石复位治疗，经复查BPPV复位治疗成功，短暂位置性眩晕消失，但仍有持续的视震荡类症状，经

18、前庭康复治疗，症状缓解，复查VAT和动态视敏度检查，结果恢复正常。,案例8:女，49岁。主诉：间歇性发作性位置性眩晕4月,BPPV合并多发性硬化（Multiple Sclerosis,MS）,MS是多发于脑干和小脑的脱髓鞘疾病，前庭系统异常是常见特征之一。约20%MS在病程中有眩晕发作，约78%MS有平衡障碍报告。文献报告，MS真性眩晕发作多为前庭内侧核周围以及第8对颅神经入脑干区的病变所致。脱髓鞘引发的眩晕发作大多至少持续24小时，可逐渐增至数天，数周乃至数月。但大约1分钟的发作性MS现象也常见到，例如眩晕，疼痛，麻木，不稳发作。近年发现，同时合并BPPV，是引起MS病人眩晕发作的原因之一。

19、跟踪了1153患者4年的回顾性研究发现，BPPV是仅次于脑干新的脱髓鞘斑块的另一最常见引发眩晕的病因。合并了BPPV者，经耳石复位治疗后，可完全缓解症状，无再发作。,BPPV合并偏头痛性眩晕,偏头痛性眩晕（Migrainous Vertigo,MV）可表现为短崭的位置性眩晕发作，很像BPPV，称假BPPV。最新研究使用VM（Vestibular Migraine，前庭性偏头痛）取代MV。研究发现原发性BPPV的偏头痛发病率3倍于继发性BPPV，2倍于年龄性别相同的对照组(Neuhauserh&Lempert 2009）。Brevern等人31报告了10例符合偏头痛诊断和疑似诊断标准，但同时伴位

20、置性眩晕的MV。其眩晕发作频率很高，数小时至数天内可有多次频繁发作。发作时伴严重头痛，位置性眩晕发作持续不到1分钟，与体位有关。无神经系统体征，温度试验正常。4例在位置试验时出现不典型位置性眼震，与BPPV不符合，1-4周内消失。VM与BPPV的区别要点32：（1）眩晕与偏头痛有关，可作为先兆之一，也可以同时发作，或者在偏头痛之后。（2）位置性眼震和位置性眩晕大多持续于头位改变的全程，直到回复头位。BPPV在某个头位仅持续数秒-数十秒，即使头位没有回复原位。（3）BBPV诱发的眼震方向与所刺激半规管有关。VM无此关系。,CPPV预警信号,位置性下向眼震,原位注视的下向眼震,与所刺激半规管平面不

21、一致的眼震,位置性眼震不能被固视抑制,听力障碍,耳石复位治疗无反应或无效,2,1,8,7,6,5,4,3,10,9,平衡失调,位置性或变位性眼震不同时伴眩晕,纯上下向眼震和纯旋转性眼震,VAT检测显示中枢性异常,通过临床研究和案例分析，不难看到CPPV与BPPV极为相似之处，但也看到了CPPV与BPPV不同本质的端倪和线索，这就是我们需要关注并加以分析的预警信号：,BPPV与CPPV鉴别诊断,预警信号2：平衡失调,BPPV是累及半规管的病变，一般不累及听力。如果伴有听力症状，要警觉BPPV之外的疾病，如CPPV，或者BPPV同时伴有的疾病。肿瘤，尤其是内听道和CPA肿瘤，由于累及听神经，常常会

22、伴有听觉症状（Herdman et al.2000）。脑血管病也会因累及内听动脉，产生听觉症状（Kim&Lee 2009）。,预警信号1：听力障碍,BPPV是脱落的耳石对所在半规管形成的一种诱发性刺激性病变。在没有前期反复发作的情况下，通常没有器质性前庭功能损害表现。此时，通常不伴有平衡失调症状和体征。若出现Romberg阳性或Tandem Romberg阳性，通常提示脑干和小脑可能受到波及，要提高警觉性（Shoman and Longridge 2006，Welling et al.1990）。,原位固视下向眼震,于正中位，向前方注视称为原位注视，原位注视出现下向眼震（Down Beatin

23、g Nystagmau,DBN)是中枢性损害体征（Baloh and Spooner 1981;Halmagyi et al.1983;Bronstein et al.1987;Yee 1989;Leigh and Tee 2006）。,预警信号3：原位注视出现下向眼震(DBN),要特别注意的是位置性DBN。原位注视时未出现DBN，但在某种体位时，Dix-Hallpike或Superior Rell变位实验时出现DBN，叫做pDBN。要十分警惕。后垂直半规管受刺激应出现上旋眼震，刺激水平半规管时应出现水平性眼震。若出现pDBN提示中枢性疾患。前垂直半规管由于解剖的位置关系，发生耳石脱落的BPP

24、V几率较低。前半规管与矢状面距离仅41，低于后半规管与矢状面56的距离，旋转性成分相对较少，有可能表现为pDBN，但几率不高。,预警信号4：位置性下向眼震（Positional DBN，pDBN）,这类眼震可在各个注视方向出现，一般都是中枢源性。单一半规管性外周疾患不可能产生纯粹的上向，下向眼震，及纯粹的旋转性眼震（Buttner et al.1999；Leigh and Zee 2006）。任何外周性半规管病变所产生眼震都是与所刺激的半规管平面相一致的。,预警信号5：纯上下向眼震和纯旋转性眼震,变位试验诱发的眼震方向须与所刺激半规管平面一致（由所支配眼肌决定）。,眼震方向,下旋眼震,上旋眼震

25、,水平眼震,预警信号6：与所刺激半规管平面不一致的眼震,不是只要在变位实验出现发作性位置性眼震，就可诊断BPPV了。,纯垂直性眼震上向眼震下向眼震纯旋转性眼震,CPPV？,Dix-Hallpike手法刺激后垂直半规管，出现带有旋转成分的上向眼震（上旋眼震），因后半规管兴奋了同侧上斜肌和对侧下直肌的原因，如果诱发出下向眼震（位置性下向眼震），提示中枢源性。水平半规管变位实验时，所诱发的眼震为水平性眼震，不可能出现旋转性眼震，出现纯粹的旋转性眼震提示中枢源性损害。,预警信号7：位置性或变位性眼震不同时伴眩晕,这多是中枢源性损害的征象之一。可能与前庭反射在位置反应时对头、眼、身体及其知觉去抑制所造成

26、的前庭张力不平衡有关（Buttner et al.1999；Shoman&Longridge 2007）。此外，如果BPPV病人有明显恶心，却无明显强烈的眼震，也是不寻常的，需要做进一步检查。,位置性眼震，如果能被视觉固视所抑制，通常是外周性的。如果不能被视觉固视所抑制，通常是中枢源性的。这是值得警惕的另一个征象。,预警信号8：位置性眼震不能被固视抑制,上面提到的BPPV同时合并前庭神经元炎和脑血管病的两个病例，由于及时使用了VAT作为筛查工具，发现除了BPPV之外，还有外周性功能损害（前庭神经元炎）或中枢性损害（脑血管病），能及时正确诊断并给予相关的治疗，病人得到了妥善处理，康复良好。,预警

27、信号9：VAT检测提示中枢性异常,VOR增益高：VOR反射亢进 VOR增益低：VOR反射低下,中枢与外周,VAT：1.15分钟可检测一个病人.2.可区分外周和中枢.3.具备了简单快捷的筛查工具的条件.,BPPV是由于脱落的耳石进入半规管，对相应半规管造成刺激所引发的眩晕性疾病.耳石复位后，刺激消除，病情缓解，大多数有较好的治疗反应。如果对复位治疗无反应，需考虑有其他的可能性，首先要排除的是中枢源性疾患。上面提到的几例CPPV病人，大都对耳石复位治疗无反应或效果不好，此时应高度警惕。必要时，应及时进行其他相关检查，以避免误诊。,预警信号10：耳石复位治疗无效或无反应,以上10条预警信号，提出了认

28、识BPPV与CPPV本质性区别的要点，需要高度警觉。区别中枢与外周，是鉴别诊断的关键。诊断的基本路径如下：,眩晕诊断的思维方法,识别BPPV和CPPV，需详细收集病史，进行全面眩晕常规查体和必要的筛查工具检测，然后做出由表及里，由此及彼的综合分析，达到对事物本质的认识。诊断的基本路径如下：,发作性质,眩晕病史采集,显著的临床精神性症状,*预测阳性精神性疾患的敏感性达92%Horri et al.2007;Staab 2008,严重程度,各种成分,分类指标：用于评估躯体-功能-情绪的综合状态。E或F指数偏高时，应进行HADS量表评估。,DHI,HADS,眩晕发作时的主观感觉,1.倾斜幻觉。感觉自

29、身和周围环境向一侧倾斜，有上下错位的感觉，提示耳石器及其中枢传导通路的损害。2.坠落发作（drop attack），一种突然丧失前庭脊髓束张力，被推倒或被拉到地面的感觉。3.快速转头时产生的短暂空间定向迷失的感觉。敏感的病人可能会体察到向病侧转头更明显和严重。,除了天旋地转外，可能还有：,4.视震荡幻觉。一种周围环境或物体来回晃动的视幻觉和当头动时产生视觉模糊的感觉，通常是前庭眼动反射受损的征兆。,眩晕常规查体内容,通过眩晕常规床边检查找到诊治方向,一种高频的VOR床边检查法。,方法：在病人注视一个正前方的目标或视靶的情况下，快速转动头部。例如让病人始终盯住检查者的鼻子，检查者从正前方起始快速

30、向左或向右大约10左右转动病人的头，频率在大约2HZ左右。,结果：VOR正常时，病人可以始终盯住目标并把眼睛保持在目标上。如果一侧前庭功能减退，病人则不能把眼睛保持在目标上，会随着头动而动，离开视靶，之后会由一个快速的扫视（与慢相方向相同的）把眼睛重新拉回到视靶上。以能代偿性扫视为慢相减弱的依据。,头脉冲试验,前庭代偿性扫视,Head,Eye,Time(ms),Velocity(deg/s),Acceleration:2800,DVA:0.11,Gain:0.46(45-200 ms),病侧,机制：慢相的减弱不宜肉眼观察到，以能观察到VCUS为试验阳性。这里的扫视与视觉诱发的扫视不同，是前庭源

31、性的，其特点为扫视的方向与VOR慢相移动的方向一致，称为前庭性代偿性扫视。,VCUS,Vestibular Catch-up Saccades（VCUS)，Tian et al.2000,异常体征案例：VIN&RN,将潜在的两侧前庭张力不平衡诱发出来，从而观察到眼震的方法.方法之一如下，振动诱发性眼震（VIN）：乳突头放置振动器，经振动诱发眼震。,反跳性眼震（RN）：多是中枢源性的，常见于脑干和小脑病变。,类型：扫视性视震荡（Ocular Oscillation）视扑动（Ocular Flutter）:水平方向的扫视性视震荡视震挛（Ocular Opsoclonus）：同时累及各不同方向的扫视

32、性视震荡,病因：皮层中枢不能有效兴奋扫视中枢的中止细胞去抑制产生反射性扫视的脉冲细胞，出现过多的扫视性眼动。常见病变部位：皮层、皮层下结构及小脑。脑干反射性扫视环路完好（反射性扫视正常）。皮层-皮层下的随意性扫视环路病变，不能有效抑制脑干反射性扫视环路，不能抑制过多的反射性扫视眼动。,扫视性侵扰（Saccadic Intrusion）,要点总结,BPPV的本质是由脱落的耳石造成对半规管的刺激，其变位试验诱发的眼震方向须与所刺激半规管平面一致，这个本质是由各半规管所支配的眼肌决定的。出现与所刺激半规管平面不一致的眼震，提示病变已经超出了所刺激的半规管，有CPPV的迹象。而不能仅凭有短暂性发作性位

33、置性眩晕，变位实验阳性就下诊断，尤其当耳石复位疗效不好时，更应做进一步详细检查，以免漏诊误诊。即使耳石复位疗效好，病人如出现上述预警信号，也要考虑同时合并CPPV的可能。只要抓住反应事物本质的现象，及时识别和妥善治疗CPPV是完全可能的。,眩晕诊治面临两大主要任务：,Two Major Tasks,中枢源性,外周源性,眩晕相关的健康损害,News Concepts,健康的定义（WHO),健康没有诊断出疾病,Well being,健康,1、从“生理”面向其他层面延伸2、客观评估+主观评估相结合,紧张,慢性眩晕发病率,30-50%急性眩晕合并心因因素，迁延不愈，转化为慢性眩晕；80%慢性眩晕无法用

34、器质性疾病完全解释，可能与心因因素相关；眩晕在压力-焦虑中的报告率和紧张在眩晕中的发生率逐年增高。,Resilience Model,The term resilience was first formulated by Block(in Klohnen,1996)，is defined as a general ability that involves high self-adjustment capability&flexibility facing with pressure and stressThe ability can survive,recover and resume af

35、ter severe pressure and stress(Tugade&Fredrikson,2004).,Resilience？,Biofeedback-CBT治疗技术,前庭康复治疗（VRT）,现代神经精神药物学治疗（SSRI）,认知行为治疗（CBT）,生物反馈介导下的认知行为治疗：提高综合治疗模式对心身疾患的整体治疗效应,生物反馈技术,躯体-心因:心身疾患身心疾患压力紧张应激反应,VAT,生物反馈所能获取的信息,通过电子仪器设备反映出个体没有觉察到的一些心理生理过程，并使之能够有意识地控制。,Biofeedback Signal,体表湿度逐步降低,体表皮肤温度增加,慢性主观性眩晕的Bi

36、o-CBT治疗专题,Vestibular Resilience,前庭弹性抗压张力,Bio-CBT-VRT 综合治疗,改善生活质量,健康控制点（Health Locus of Control）理论认为，个人的健康行为以及因此产生的健康结果在很大程度上与个人的健康信念控制点相关。相信自己能够影响自己康复的走向和结果，愿意积极主动参与，效果会好很多。Resilience 模式强调挖掘内在的康复能量。,前庭康复治疗,Bio-CBTVRT：生物反馈行为治疗结合前庭康复治疗。VRT：前庭康复治疗。,单纯性CSD,合并性CSD,有躯体症状的CSD,VOR 前庭康复,VSR 前庭康复,前庭康复另有专题讲座,前庭康复,Integrative Sequence Model,诊与治结合 康复与预防结合身与心治疗结合,眩晕查体-VAT筛查,病史,医学诊断病因治疗,康复诊断康复治疗,风险诊断 风险预防治疗,Thank You!,