重症患者的营养支持最新课件ppt.ppt
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1、急危重症患者的营养支持,急诊科:,药疗不如食疗,救治于后,不若摄养于先。黄帝内经,有胃气则生,无胃气则死。黄帝内经,营养不足导致营养不良、机体衰竭进而死亡!,郑爽节食减肥前后对比,营养过剩会导致肥胖、高血压、高血脂、高血糖,我们究竟该怎样摄取营养?,营养素的组成,1 能量(碳水化合物、脂肪乳)2 蛋白质(氨基酸)3 电解质4 维生素(水溶性、脂溶性)5 微量元素,葡 萄 糖,是体内重要的碳水化合物能源,可被机体大部分细胞利用,也是目前肠外营养中不可缺少的碳水化合物。大量葡萄糖供给可导致超负荷,糖在体内转化为脂肪,堆积在肝内致脂肪肝,肝功损害与胆汁淤积。,肝糖元,肌糖元,血糖过低,会有什么症状?
2、过高呢?,葡萄糖在人和动物体内的主要变化,脂肪乳剂,脂肪乳剂按其中三酸甘油所结合的脂肪链的长短分:长链(LCT),中链(MCT)LCT:除供能外,另一重要作用是提供 人体必需脂肪酸 MCT:代谢快,不含必需脂肪酸 LCT/MCT:物理混合和结构脂肪乳剂。适用于肝 功能出现轻度异常或需要长期输入脂肪乳者。-3:脂肪乳 禁忌症:严重高脂血症和脂代谢障碍禁用或慎用,脂肪在人和动物体内的主要变化,蛋 白 质,蛋白质可以供能,但在肠外营养中主要功能是维持机体结构和生理功能。所以必需由外源性能量(糖、脂肪)支持才能完成此功能。营养支持:1-2g/kg/d(0.16-0.2g氮)氮:热=1g:120-150
3、kcal,临床上氮、蛋白质、氨基酸可按以下比例换算:1克氮(N)=6.25克蛋白质 1克氮(N)=7.5克氨基酸 1克氨基酸(AA)=0.8克蛋白质,换 算 比 例,氨基酸在人体内的主要变化,水、电解质,基本需要量是维持生命所必需。成人水分生理需要量。电解质日需要,需监测下调整,尤其对限制水、钠、钾患者慎重,2000-2500ml,3040ml/kg,or,微 量 元 素,生物体内占体重的0.01%以下元素称之。与机体代谢有关,在催化酶的活性促进蛋白质合成起着重要作用。,常量元素(macroelements):体内含量较多的元素。如钾、钠、钙、镁、磷、硫、氯等七种,微量元素(microelem
4、ents):体内含量占体重0.01%以下的元素。如铁、锌、铜、碘、硒、氟、钴等14种为人体必需,称为必需微量元素(essential microelements)。,矿物质(mineral),维 生 素,调节物质代谢,促进生长发育和维持生理功能方面发挥重要作用 水溶性维生素如VitB族(B1、B2、B6、B12、B5、B11)、VitC、VitPP等 脂溶性维生素如Vit A、D、E、K 等 11岁以下儿童有专用脂溶性维生素制剂,成人能量需求,静息状态-20-25 kcal/kg/d 轻微活动-25-30 kcal/kg/d日常活动-30-40 kcal/kg/d 重体力活动 40-50 kc
5、al/kg/d严重烧伤-50-55 kcal/kg/d 双能源供能:葡萄糖、脂肪(推荐脂肪乳供能占30-50%)例:60kg体重,营养支持需1500 kcal/d(糖:1000kcal,脂肪:500kcal)1kcal(千卡)4.2 kj(千焦耳),正常人体营养需求,23,Two important supports in ICU,器官功能支持营养代谢支持,营养支持治疗是急危重症患者救治的重要措施,创伤,外科重症,内科重症,营养不良!,大部分急危重症患者会出现营养不良,危重病人的代谢特点,1 自噬现象营养不良2 代谢紊乱器官功能障碍,应激原因、程度与个体的反应导致轻重不一的代谢改变,自噬现象,
6、创伤、感染(细菌,内毒素),细胞因子产生增(IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF),交感神经高度兴奋(儿茶酚胺大量释放),促分解代谢激素合成激素(糖皮质激素 胰高血糖素 等),高分解代谢状态(体温升高,分解代谢合成代谢),糖原分解加速糖异生增强,糖利用减少胰岛素阻抗现象血糖升高,谷氨酰胺作为能源被内脏器官优先利用,肌肉蛋白质及细胞结构蛋白分解加速,脂肪动员加速,游离脂肪酸氧化,周转增加,胰岛素对脂肪细胞仍有反应,抑制脂肪分解,强制性高代谢状态(自噬现象)Autocannibalism,营养不良,代谢紊乱,全身:炎性反应状态 SIRS 体温升高-组织耗氧增加 心率快,呼吸频数-组织能耗
7、增加 WBC黏附-毛细血管渗漏交换障碍器官:低灌注,或灌注不均 缺血缺氧,无氧酵解增加,酸性产物蓄积,氧合障碍物质交换障碍内环境失衡,29,危重病人营养代谢改变,-高分解代谢(低蛋白血症)-碳水化合物的代谢-蛋白质代谢-脂肪代谢,30,持续高分解代谢,持续高分解代谢的后果:肌肉组织 内脏蛋白 器官功能 免疫功能,感 染,多器官功能衰竭,31,肝糖异生 周围胰岛素抵抗,1 Cerra Surgery 1987,碳水化合物代谢,内源性葡萄糖产生-不可能通过减少外源性葡萄糖的供给来改善1,高血糖,32,蛋白质代谢明显变化,但是,这导致肌体肌肉组织的明显丢失如果患病5-7 d,ICU病人将丢失10-2
8、0%的肌体蛋白质 骨骼肌减少 蛋白质的需要量明显增加,骨骼肌过度分解为免疫功能、组织修复和炎症反应提供底物,蛋白质的分解超过蛋白质的合成,33,低蛋白血症后果,低蛋白血症的病人更容易发生肺水肿,可以用低蛋白血症来预测 ARDS、感染病人1和危重的创伤病人的死亡率3,1Mangialardi RJ Crit Care Med 20002 Damas Ann Surg 19923 Sung J The American Surgeon 2004,提示其是一种全身炎症反应程度的指标2,34,导致必需脂肪酸的减少,脂肪分解增加和脂肪酸氧化增加,脂肪代谢,35,危重病人营养需求和摄入的矛盾,营养不良并发
9、症、死亡率,危重患者营养支持目的,维持氮平衡保持肌肉体(leanbody mass),促进伤口愈合减轻分解代谢反应导致的损伤增加免疫功能维持组织器官结构与功能改善胃肠道的结构与功能改善临床预后,处方原则:减轻代谢应激,促进底物利用,危重患者营养支持时机,尽早开始营养,水电解质平衡循环系统稳定呼吸功能稳定,营养支持,危重病人的能量补充原则,急性应激期允许性低热卡(20-25kcal/kg.d),目的:避免营养支持相关并发症,如高血糖、高碳酸血症、淤胆与脂肪沉积等。病情稳定后,增加至(25-30kcal/kg.d),营养支持的途径,肠外营养(parenteral nutrition,PN)肠内营养
10、(enteral nutrition,EN)肠外+肠内(PN+EN)(肠内应用不足),1920s静脉输液,1960s糖脂双能源,进食,1980s代谢支持,1970s静脉高营养,1990s肠内营养回归,2000s肠内营养大发展,发展的足迹,肠外营养狂热期,肠外营养疑惑期,肠内营养回归期,肠内营养:为尽一切可能去利用的首选营养 途径肠外营养:营养不良,又不能进行肠内营养 的病人,实行肠外营养肠内外营养:单独肠内营养无法满足需要 时加用肠外营养,肠外和肠内营养在ICU的应用,肠外营养(parenteral nutrition PN),是经静脉为无法通过胃肠道摄取和利用营养物、或摄取不足的患者,提供包
11、括氨基酸、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质在内的营养素,以抑制分解代谢,促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。,肠外营养,TPN(Total Parenteral Nutretion)即“完全胃肠外营养”,亦称为“人工胃肠”(Artificial Gut),是指从胃肠道外途径供给病人每天所需的营养成分,1986年2月,上海周绮思女士因患急性肠扭转切除全部小肠,依靠全胃肠外营养(TPN)长期健康生存,肠外营养适应症,短肠综合症 消化道瘘 麻痹性肠梗阻 急性胰腺炎 多发性内脏损伤 败血症 大面积烧伤 炎性肠道疾病等,肠外营养禁忌症,早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电解质与酸碱失衡严重肝功能
12、衰竭,肝性脑病急性肾功能衰竭存在严重氮质血症严重高血糖尚未控制。,肠外营养的途径,肠外营养的途径,一、周围静脉简便安全静脉炎反复穿刺流量小,肠外营养的途径,二、经周围静脉中心静脉插管(PICC)浅静脉,上肢远端,直视 成功率高,并发症少管径细,长,阻力大,易堵塞,需用输液泵静脉炎发病率高粘贴固定,四肢活动 容易移位,肠外营养的途径,三、中心静脉输注高浓度和大剂量液体减少反复静脉穿刺的痛苦需要熟练的置管技术,严格的无菌条件容易导致气胸、导管败血症等并发症,PN的输注形式,单瓶输注:“全合一”肠外营养混合液(医院配置)“即用型”肠外营养混合液(工业化),肠外营养混合液(医院配置),肠外营养混合液(
13、工业化),组成:葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、电解质、微量元素、维生素优点:渗透压降低、减少线路操作,卡文,卡文,PN的并发症,导管并发症:中心静脉置管并发症(气栓、气胸、血胸、心包填塞等)中心静脉导管留置阶段并发症(气栓、心脏穿孔、心内膜炎、静脉内血栓形成、导管栓塞、乳糜胸等),PN的并发症,感染并发症:导管败血症营养液污染肠源性败血症,PN的并发症,代谢并发症:糖代谢异常:高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖休克脂代谢异常:必须脂肪酸缺乏和高脂血症肝脏和胆道系统并发症:脂肪肝、胆汁淤积等无机盐类代谢障碍、微量元素缺乏、维生素缺乏,PN的并发症,消化道并发症:禁食和TPN导致肠道粘膜萎缩,细菌移位代谢性
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