第03篇 第二章 心力衰竭课件.ppt

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1、第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭（Heart Failure）,刘建雄,学时数：2学时,1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法。,讲授目的和要求,讲授主要内容,定义病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、

2、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性,病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,病理生理,（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，

3、心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP and brain natriuretic peptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标 2.精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）,临床表现,1.症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 CO:疲劳、

4、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,2.体征：原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。,右心功能不全,1.症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。2.体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能

5、不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级病因诊断,心功能分级及客观评价,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩血管 治疗进展：ACEI（ARB）、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植,利尿剂,机制-降低心脏前负荷分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、

6、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 DHCT：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）,常用制剂：排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服2550mg，23次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，23次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d,扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型-扩张动脉、扩张静脉、

7、扩张动静脉扩张静脉：硝酸酯类-肺淤血，各型均可扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血压，特别是体位性低血压,适应证：1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭,常用药物,硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效或不良反应硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.

8、3mg/次，静滴10g/min，可增至50100g/min酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持ACEI类,强心剂,洋地黄类非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于1受体。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。禁忌证-预激合并房

9、颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。,种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法应用注意事项：个体化原则，以下情况减量 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。,常用制剂和用法,1）快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量可达11.6mg 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.250.5mg/次2）中速作用类制剂地高辛，常用维持量法给药，即口服0.250.5mg，1次/d,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心

10、律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键。,ACEI,作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌使用中注意：慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUNARB阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI,-B,机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意：由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用

11、：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体阻滞剂）,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通）20mg 12次/日,心脏起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治疗）心脏移植,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂,急性心功能不全,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，

12、导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因 急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常。,临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别,高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、安定利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素,治疗,复习思考题,1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、心功能不全有哪些治疗方法？5、如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？8、急性左心功能不全应如何抢救？,