生理学第5章 呼吸课件.ppt

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1、第五章 呼 吸,概 述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：,第一节肺 通 气,一、肺通气概念二、肺通气结构,血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁、保护 纤 毛 迷走NACh+M受体收缩气道阻力 平滑肌(故哮喘病人夜间发作较多)交感NNE+2受体舒张气道阻力(拟交感药物治疗哮喘)注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)强烈收缩 肺泡：胸廓：原动力,呼吸道,三、肺通气原理:肺泡与外界环境之间的压力差(一)肺通气的动力,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,原动力、直接动力,扩 张,1.呼吸运动:吸气运动和

2、呼气运动(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸:均匀平稳;吸气主动,呼气被动;12-18次/分 用力呼吸:深、快;吸气、呼气主动按动作部位分:腹式呼吸:以膈肌收缩舒张为主的呼吸运动 胸式呼吸:以肋间外肌收缩舒张为主的呼吸运动 混合式呼吸:腹式和胸式 混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠、肥胖,(2)过程：,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,胸廓和肺容积缩小,膈肌和肋间外肌舒张，肺弹性回位，缩小胸廓减小上下、前后、左右径,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓和肺容积增大,膈肌收缩使膈顶下移，增大胸腔的上下径;肋间外肌收缩使肋骨、胸骨上提,肋骨下缘外偏

3、,扩大胸腔前后、左右径,吸 气(主动),呼 气(被动),平静呼吸：,用力呼吸：用力吸气时，除膈肌和肋间外肌收缩,辅助吸气肌也参与收缩，使胸廓容积进一步扩大,能吸入更多的气体。用力呼气时，除膈肌和肋间外肌舒张外，呼气肌也参与收缩（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小,以呼出更多气体。(3)特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌作用膈肌作用。,2.肺内压:肺泡内的压力平静吸气初:肺内压 大气压=0.1330.266kPa气出肺平静呼气末:肺内压=大气压气流停肺内压变化程度取决于呼吸运动的缓急、深浅、呼吸道是否通畅。呼吸浅慢,呼吸道

4、通畅 肺内压变化小呼吸深快,呼吸道不通畅 肺内压变化大,3.胸膜腔内压（1）概念:胸膜腔内的压力。（2）测定方法:直接法:缺点 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸膜腔内压,（3）压力:低于大气压,即负压 平静吸气末:胸内压 大气压=0.671.33kPa 平静呼气末:胸内压 大气压=0.40.67kPa,特点:平静呼吸时胸膜腔内压始终为负压；紧闭声门,用力吸气,负压进一步下降;用力呼气,负压可上升。,（4）成因:是肺的回缩造成的 形成因素:,两种方向相反作用力的代数和:胸膜腔内压肺内压肺回缩压胸膜腔内压大气压肺回缩压胸膜腔内压0肺回缩压胸膜腔内压肺回缩力,使肺泡缩小,使肺泡扩张,肺 回 缩

5、力,肺 内 压,(5)生理意义:维持肺处于扩张状态；维持腔静脉、胸导管处于扩张状态,促进血液和淋巴液的回流。,结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。,（二）肺通气的阻力 呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。,弹性阻力(70%),非弹性阻力(30%),肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,1.弹性阻力:度量法：顺应性(C=V/P L/cmH2O)顺应性：指在外力作用下

6、弹性组织的变形能力。顺应性大=易变形=弹性阻力小 顺应性小=不易变形=弹性阻力大(1)肺的弹性阻力:指肺的回缩力,肺容积变化(V)肺顺应性(CL)=0.2L/cmH2O 跨肺压变化(P)肺内压与胸膜腔内压之差,测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=肺的功能残气量,因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性,比较不同大小个体的肺顺应性。,肺的弹性阻力来源,.肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力充水,前者约为后者3倍。,充气:肺泡内的液-气界面的表面张力方向是指向中心的使肺泡缩小 弹性阻力。充水:液-气界面不存在,肺组织本身弹性回

7、缩力:肺的弹性成分(1/3),肺泡表面张力:肺泡内液-气界面(2/3),根据Laplace定律:P(N/m2)肺泡液气界面的压强(P)与表面张力系数(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。,2T(N/m),r(m),.肺表面活性物质:脂蛋白混合物成分:二软脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)和表面活性物质蛋白(SP)。来源：肺泡型细胞分泌。DPPC单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。SP维持DPPC功能、分泌、清除和再利用作用：降低肺泡液-气界面表面张力降低肺泡回缩力(降低T)意义:a、维持肺泡稳定性;b、减少肺间质和肺泡内液的生成防肺水肿的发生;c、降低吸气阻力,减少吸气作功。

8、,(2)胸廓的弹性阻力 由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓位置而异:胸廓处于自然位置时(肺容量肺总量67)，胸廓无变形,不表现出弹性阻力；肺容量肺总量67,胸廓被牵引向内缩小时，胸廓的弹性回缩力向外,是吸气的动力，呼气的阻力；肺容量肺总量67,胸廓被牵引向外扩大时,胸廓的弹性回缩力向内,是吸气的阻力，呼气的动力。,胸腔容积变化(V)胸廓顺应性(Cchw)=0.2L/cmH2O 跨胸壁压变化(P),胸膜腔内压与胸壁外大气压之差(3)肺和胸廓总弹性阻力和总顺应性:,2.非弹性阻力-气道阻力 大气压与肺内压之差(cmH2O)气道阻力=-=13cmH2O/(L/s)单位时间内气

9、体流量(L/s)气道阻力特点:与气流速度有关；流速快阻力大 流速慢阻力小 与气体流动形式有关：层流阻力小 湍流阻力大 与气道半径的4次方成反比：（R1r4）,影响气道管径的因素：跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压大管径被动扩大阻力。肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道和肺泡壁的 弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节作用：迷走NAch+M受体收缩气道阻力 交感NNE+2受体舒张气道阻力 非NE非Ach共存递质的调制(如神经肽）化学因素的影响：儿茶酚胺气道平滑肌舒张。PGF2气道平滑肌收缩；PGE2气道平滑肌舒张。过敏反应时肥大细胞释放的组胺、白三烯气

10、道平滑肌收缩。吸入气CO2反射性支气管收缩。气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。,四、肺通气功能的指标(一)肺容积和肺容量1、肺容积潮气量(TV)补吸气量或吸气贮备量(IRV)补呼气量或呼气贮备量(ERV)残气量(RV)2、肺容量深吸气量(IC)=潮气量+补吸气量功能残气量(FRC)=补呼气量+残气量意义:缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的变化幅度。肺活量(VC)=潮气量+补吸气量+补呼气量(个体差异)用力肺活量（FVC):用力呼气量(FEV)或时间肺活量:一次最大吸气后尽力尽快呼气时,在一定时间内所呼出的气体量,通常以它占用力肺活量的百分数表示。,肺总量,正常值：t1末=80(临床

11、指标)，t2末=96,t3末=99。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的用力呼气量。肺总量(TLC):肺所能容纳的最大气体量。(个体差异)(二)肺通气量和肺泡通气量肺通气量:是每分钟吸入或呼出的气体总量。(个体差异)潮气量呼吸频率(次/分)最大随意通气量:尽力作深、快呼吸时的肺通气量(150 L/min)意义:反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。通气贮存量百分比=,=69 L/min,最大通气量-每分平静通气量,最大通气量,100%,93%,意义:反映通气功能的贮备能力。,2.无效腔

12、和肺泡通气量无效腔解剖无效腔：无气体交换能力的呼吸道的容积(150ml)。肺泡无效腔：因肺血流分布不均而不能进行气体交换的肺泡腔 容量。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。(潮气量-无效腔气量)呼吸频率意义:计算真正有效的气体交换量。(三)呼吸功:在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所做的功,以一次呼吸过程中的跨壁压变化乘以肺容积变化 表示。意义:呼吸肌克服肺和胸廓的弹性阻力和非弹性阻力所作的功。,第二节肺换气和组织换气一、肺换气和组织换气的原理 原理：气体扩散。动力：两个区域的气体分压差。扩散速率:单位时间内气体扩散的容积 扩散速率与分压差、温度、气体溶解度

13、、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度与分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。,扩散距离分子量,分压差温度扩散面积气体溶解度,二、肺换气(一)肺换气过程,换气部位：肺泡内气体与肺泡毛细血管血液换气动力：分压差换气方向：分压高 分压低换气时间:约0.3s,迅速换气结果：肺血 血,(二）影响肺换气的因素气体扩散速率,扩散距离分子量,1、呼吸膜厚度(肺泡-毛细血管膜)组成:肺表面活性物质的液体层 肺泡上皮细胞层 上皮细胞基底膜 肺泡上皮细胞和毛细血管之间的基质层 毛细血管的基膜 毛细血管内皮细胞层 特点:非常薄(0.2um0.6um)，通透性大;分布其表面的

14、血液 层很薄;扩散距离短，交换速度快。,分压差温度扩散面积气体溶解度,肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换量；特别在运动时，耗氧量肺血流速（=气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换。,.呼吸膜的面积双侧肺约有亿个肺泡，总扩散面积达70m2;在安静状态下,用于气体扩散的呼吸膜面积约40m2，贮备面积大。,肺实变、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,.通气/血流比值 每分肺泡通气量（VA）/每分肺血流量（Q）/=0.84,(4.2L/min),(5L/min),.,.,意义:此时的肺通气量与血流量的匹配最适当,换气效率高,经 肺换气可使混合静脉血全部变为动脉血。(1)VA/Q肺通气,肺血流

15、增大肺泡无效腔换气效 率(如心衰、肺动脉栓塞)(2)VA/Q肺通气,肺血流功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,.,.,.,.,VA/Qor换气效率缺O2和CO2潴留,以缺O2为主。原因：A-V血间PO2差PCO2差 功能性A-V短路时，A血PO2程 度PCO2程度；CO2的扩散系数是O2的20倍,CO2的扩散速率O2，不易出 现CO2潴留；A血PO2和PCO2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有 助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线 的特点所决定的）。,.,.,VA/Q=0.84是肺脏总的通气血流比值,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气

16、量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：,人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区VA（L/min）0.24 0.82Q（L/min）0.07 1.29VA/Q 3.3 0.63,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,（三）肺扩散容量（DL）概 念：指气体在单位分压差作用下,每分钟通 过呼吸膜扩散的气体的毫升数。意 义：是衡量呼吸气体通过呼吸膜的能力的一种指标。正常值：O2的DL=20mL/minmmHg,CO2的DL=400450mL/minmmHg,三、组织换气,换气部位：血液与组织液、细胞内液换气动力：分压差换气方向：分压高分压低换气结果：组织血 血,第三节气体在血液

17、中的运输,化学结合,动态平衡,一、o2和co2在血液中存在形式,(一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:溶解量与分压、溶解度成正比,与温度成反比 温度38,1个大气压,o2和co2在100ml血液中溶解的量 分别是2.36ml和48ml。溶解的量非常小,物理溶解,(二)化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。,物理溶解O2/血液总O2=1.5%化学结合O2/血液总O2=98.5%,其结合形式是HbO2,二、氧的运输,1.Hb与O2结合的特征:反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响:Hb+O2 紫绀:血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上,皮肤,黏膜呈浅蓝色,是

18、氧合，非氧化:Hb-Fe2+O2 Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）,PO2,PO2,HbO2,紫蓝色,鲜红色,Hb与O2的结合或解离曲线呈S形,机制:与Hb的变构效应有关 去氧Hb为紧密型（T型）氧合Hb为疏松型（R型）当O2与Hb的Fe2+结合后 Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 Hb分子由T型R型 对O2的亲和力逐步(R型的亲O2 力为T型的500倍),当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合的最大量Hb氧容量 100m

19、l血 Hb+O2结合的实际量Hb氧含量 氧含量氧容量的%Hb氧饱和度,2.氧解离曲线反映血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线,表示不同PO2下,O2与Hb的结合与解离情况。,1.上段:PO28.013.3kPa（60-100mmHg）特点:坡度较平坦,PO2变化大时，血氧饱 和度变化小。表明:反映Hb与O2结合部分意义:PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度就能维持在90%以上,说明血液仍携带足够的O2而不会发生明显的低氧血症。,即:可保证低氧分压时,高载氧能力。,2.中段:PO25.38.0kPa(4060mmHg),表明:反映HbO2释放O2的部分,促进大量 氧离。意义:有利于低氧环境的组织

20、细胞摄取氧,特点:坡度较陡,PO2降低导致血氧饱和 度下降显著。,3.下段:PO22.05.3kPa(1540mmHg),特点:坡度更陡,PO2稍有下降,血氧饱和 度就急剧下降。,表明:反映HbO2释放O2的部分。,意义:维持活动时组织的氧供。(因剧烈活动时耗氧增加，PO2在下段范围变化,下段释放O2量为正常时的3倍,该段相当于O2储备段)。,P50:指使Hb氧饱和度达到50%的Po2,正常值为26.5mmHg时。意义:表示Hb与O2的亲和力的大小,P50:表明Hb对O2的亲和力,需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移(下移)（氧离易）P50:表明Hb对o2的亲和力,较低的Po

21、2便能使Hb氧饱和度达50%。即曲线左移（上移)（氧离难）,3.影响氧离曲线的因素,Pco2或pHHb对O2的亲和力P50氧离曲线右移Pco2或pHHb对O2的亲和力P50氧离曲线左移,H+H+与Hb多肽链上氨基酸残基结合促进盐键形成Hb构型变为THb与O2亲和力氧离曲线右移氧离易。,酸度对Hb与O2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。,H+促进Hb盐键断裂释放H+Hb构型变为R型Hb与O2亲和力氧离曲线左移氧合易。,CO2+H2OH2CO3 HCO3-+H+H+CO2与Hb的结合降低Hb与O2的亲和力(作用较弱),(1).Pco2和pH,

22、机制:,(2).温度,(1)TH+的活度Hb构型变为T型Hb与O2亲和力HbO2释放O2氧离曲线右移氧离易如:组织代谢局部 T+CO2+H+氧离易组织获得更多O2,(2)TH+的活度Hb构型变为R型Hb与o2亲和力Hb结合O2氧离曲线左移氧离难如：低温麻醉时，应防组织缺o2;冬天，末梢循环+氧离难局部易冻伤,T变化H+的活度变化 Hb构型改变Hb与O2亲和力变化 氧离曲线位移。,T氧离曲线右移T氧离曲线左移,机制:,DPG氧离曲线右移 DPG氧离曲线左移,高山缺氧 RBC无氧代谢DPG氧离曲线右移氧离易。,大量输入冷冻血DPG氧离曲线左移氧离难。（冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止DPG）故：应

23、注意缺氧。,(3).2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)是红细胞无氧糖酵解的产物,DPG能与Hb链结合形成盐键Hb构型变为T型；DPGH+波尔效应。,机制:,既防碍Hb与o2的结合,又限制其解离 co与Hb亲和力o2与Hb亲和力250 倍；co竞争Hb与o2的结合位点,降低血液携氧能力；co与Hb的某亚单位结合后，将增加其余三个亚基对o2 的亲和力,曲线左移,氧离难。,Hb的Fe2+Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血）胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为22(成人为22)构成，其 Hb与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,(5).

24、Hb本身的性质,(4).Pco,(一)CO2的运输形式,物理溶解：5化学结合：95,三、二氧化碳的运输,碳酸氢盐 88%氨基甲酰血红蛋白7%,CO2溶于血浆,小部分CO2+H2O H2CO3 HCO3-H+CO2+血浆蛋白 氨基甲酰血红蛋白大部分CO2入红细胞生成碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白,碳酸氢盐：88 CO2H2O,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,反应速极快且可逆,在碳酸酐酶催化下加速反应0.5万倍;Cl-转移维持红细胞内电平衡,通过RBC膜上有Cl-和HCO3-特异 性跨膜转运载体，促进CO2化学结合的运输；CO2在RBC内进行化学结合反应,以HCO3-在血浆内运输。,(1)反应过

25、程：,(2)反应特征:,HbNH2O2+H+CO2,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,反应迅速且可逆，无需酶催化；反应方向主要受Hb氧合作用的调节:Hb与CO2结合能力较HbO2与CO2结合能力强虽不是主要运输形式,却是高效率运输CO2形式，因肺部排出的CO2有17.5是此释放的。,(2)反应特征:,氨基甲酸血红蛋白的形式：7,(1)反应过程：,(二)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。特点：血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。,V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/1

26、00ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。当血PO2时,CO2解离曲线下移。,(三)O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H+CO2 O2与Hb结合可促使CO2的释放,而去氧Hb则容易与CO2结合,这种效应称作何尔登效应。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO2,(一)、呼吸中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓,1.脊髓:支配呼吸肌的运动神经元,第四节呼吸运动的调节,存在部位:第35颈段(支配膈肌)胸段脊髓前角(支配肋间肌和腹肌),意义:初级中枢,不能产生节律性呼吸运动,一、呼吸中枢与呼吸节律的

27、形成,2.低位脑干:存在部位:脑桥和延髓 实验证明:横断中脑和脑桥,呼吸节律无变化 横断延髓和脊髓,呼吸运动停止 意义:低位脑干产生节律性呼吸运动,脑桥上部有呼吸调整中枢脑桥中下部可能存在长吸中枢(目前未被证实)延髓是产生呼吸节律的基本中枢。,3.高位脑呼吸运动受到脑桥以上中枢部位的影响存在部位:大脑皮层、边缘系统、下丘脑等部位,(二)呼吸节律的形成,动脉血PO2、PCO2、H+,(一)化学感受性反射调节,1.化学感受器,2.对所PO2敏感，对O2含量 不敏感 3.化学因素对化学感受器的刺 激有相互增强的现象。,(1)外周化学感受器,颈动脉体,主动脉体,窦神经,迷走神经,延髓孤束核,呼吸加深加

28、快,1.颈动脉体主要参呼吸调节主动脉体主要参与循环调节,特点:,适宜刺激,颈动脉体和主动脉体,心率,心输出量冠脉扩张,骨骼肌和内脏血管收缩血压,适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液中H+,特点:1.血液中H+不易透过血-脑 屏障,中枢化学感受器对 血液中pH的变化不敏感;2.不感受缺O2的刺激。3.血液CO2含量增高,也能刺激中 枢化学感受器调节呼吸运动,但对CO2反应存在时间延迟,位于延髓腹外侧表面下0.2mm的区域，左右对称,可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。,(2).中枢化学感受器,2.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；P

29、CO2 4时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上抑制呼吸中枢呼吸减弱=CO2麻醉。PCO2呼吸暂停。,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-,PCO2,机制:,特点：CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+:H+呼吸加强 H+呼吸抑制 机制:类似C

30、O2。特点:动脉血H+主要通过刺激外周化学感受器而引起的;脑脊液H+主要通过刺激中枢化学感受器而引起的 H+对呼吸的调节作用PCO2；,H+呼CO2排出过多PCO2限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,(3)O2：PO2 呼吸加深加快,当长期处于高CO2和低O2状态，中枢化学感受器对高CO2 发生适应，而外周化学感受器对低O2的刺激适应慢,因 此低O2成为驱动呼吸的主要刺激。若给予纯O2吸入会导 致呼吸停止。,低氧对呼吸运动的刺激完全是通过外周化学感受 器实现的;,缺氧对呼吸运动的刺激作用远不及PCO2和H+作 用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；,特点:,严重缺氧时:来自外

31、周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼 吸中枢的抑制作用,因而可使呼吸减弱，甚至停止。,轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。,PO2对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:,3.CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用,当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。,当一种因素改变而另两种因素不加控制时，对肺通气作用强度PCO2H+PO2。其原因为：当PCO2时，H+也会，二者的作用发生总和，使肺通气反应较

32、单因素的PCO2时明显；H+时，因肺通气，呼出CO2，导致PCO2和H+，部分抵消了单因素H+的作用强度；PO2时，因肺通气，呼出CO2，使PCO2和H+，减弱了单因素PO2的作用强度。三者的作用可总合加大,也可抵消减弱。,(二)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。包括肺扩张反射、肺萎陷反射。,1.肺扩张反射：过程：肺扩张肺牵张感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。意义:加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用(因为吸入气体量800ml才能引起)；,肺扩张抑制吸气活动的反射。,2.肺萎陷反射 肺萎陷引起吸气活动的反射。发生机制不详 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。(较大程度的肺萎陷才会发生),（三）防御性呼吸反射 1.咳嗽反射 感受器:喉、气管、支气管粘膜 传入神经:迷走神经 反射中枢:延髓 2.喷嚏反射 感受器:鼻粘膜 传入神经:三叉神经 反射中枢:延髓,