《生理学呼吸课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理学呼吸课件.ppt(112页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、第五章 呼 吸,呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程,呼吸过程的三个环节:,内呼吸,(组织换气),第一节 肺通气,肺通气:肺与外界环境之间的气体交换过程 实现肺通气的器官:呼吸道、肺泡和胸廓,终末细支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺泡,(一)肺通气的动力,吸气,呼气,一、肺通气的原理,直接动力:肺与外界大气之间的压力差,原动力:呼吸肌的收缩舒张所引起的呼吸运动,1.呼吸运动,呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。,呼吸运动过程,斜角肌,胸锁乳突肌,肋间外肌,膈肌,肋间内肌,腹部 肌群,呼吸肌的收缩或舒张(原动力),肺容积,胸廓,大气压气体排出肺呼气(expiration),肺内压,(2
2、)呼吸形式,腹式呼吸:以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动,胸式呼吸:以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动,腹式呼吸和胸式呼吸,平静呼吸和用力呼吸,平静呼吸,呼气运动,呼吸过程,吸气运动,频率1218次/分,平静呼吸运动过程:吸气运动 吸气肌:膈肌,肋间外肌等收缩 呼气运动 吸气肌:膈肌,肋间外肌舒张,胸廓减小,肺依自身回缩力而回位,用力呼吸,用力呼吸运动,吸气肌:膈肌,肋间外肌、辅助吸气肌收缩。呼气肌:肋间内肌收缩 腹肌收缩、膈肌,肋间外肌舒张,呼气,吸气,2.肺内压 1-2mmHg,呼气:肺内压大气压,吸气、呼气末:肺内压大气压,吸气:肺内压大气压,3.胸膜腔内压(胸内压),胸内压 大气压,胸内负压,
3、胸膜腔,大气压胸内压 肺回缩力 平静呼气末:-5-3 平静吸气末:-10-5,胸内压,肺内压,肺回缩力,形成,生理意义:维持肺扩张 促进静脉与淋 巴回流,小结:(1)呼吸运动是肺通气的原动力。(2)肺内压与大气压之间的压力差推动 气体进出肺,是肺通 气的直接动力。(3)胸膜腔内压维持肺处于扩张状态。,(二)肺通气的阻力,分为:弹性阻力:肺、胸廓(70%)非弹性阻力:气道、惯性、粘滞(30%),弹性阻力(R):物体对抗外力作用所引起的变形的力,弹性阻力和顺应性,顺应性(C):在外力作用下弹性组织的可扩张性,3)肺弹性阻力,来源:弹性纤维及 胶原纤维 1/3 表面张力2/3(液气界面),表面张力(
4、Surface tension),在两相(特别是气-液)界面上,处处存在着一种张力,它垂直与表面的边界,指向液体方向并与表面相切。,P:肺泡内压力T:肺泡表面张力 r:肺泡半径,Laplace定律,肺泡表面张力,附加压力总是指向球面的球心,*脂蛋白*主要成分:二软脂酰卵磷脂(DPPC/DPL)*分泌部位:肺泡II型细胞,肺泡表面活性物质,维持大小肺泡的稳定性 减少肺间质与肺泡内组织液生成 降低吸气阻力,减少吸气作功正常成人两肺总顺应性约为0.2L/cm H2O,肺泡表面活性物质的作用:,降低肺泡表面张力,(2)胸廓的弹性阻力 胸廓也是双向弹性体,其弹性回位力的方向,随胸廓所处的位置而改变(67
5、%肺总容量为界)。,2.非弹性阻力,惯性阻力:粘滞阻力:气道阻力:80%90%,影响气道阻力的因素:,气流速度 流速快阻力大 气流的形式:层流阻力小 湍流阻力大 气道的口径 R1/r4,二、肺通气功能的指标,(一)肺容积和肺容量 1.肺容积(1)潮气量(TV)每次呼吸时吸入 或呼出的气量,平静吸气末,再尽力吸气所能吸的气量,(2)补吸气量(IRV),平静呼气末,再尽 力呼气所能呼出的 气量,(3)补呼气量(ERV),(4)残气量(RV)最大呼气末尚存留于肺内不能再呼 出的气量 10001500 ml,(1)功能残气量残气量+补呼气量 2500ml,2.肺容量,(2)肺活量(VC)尽力吸气后,从
6、肺内所能呼出的最大气量 潮气量+补吸气量+补呼气量 男性:3500ml 女性:2500ml,*评价肺静态通气功能较好的指标,单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数FEV1/FCV=80%,用力呼气量(FCV)(时间肺活量),*评价肺通气功能较好的指标,(三)肺通气量和肺泡通气量,1.每分通气量 每分钟进或出肺的气体总量 潮气量呼吸频率(69L/min),最大随意通气量(150 L/min)通气储备百分比(93%),2.无效腔和肺泡通气量:,解剖无效腔(150 ml),生理无效腔,肺泡无效腔(0 ml),肺泡通气量=(潮气量-无效腔)呼吸频率,潮气量为500ml,无效腔气量为150ml,呼吸频率为
7、12次/min,则肺泡通气量为:,(500150)12350 124200 ml,呼吸形式 呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)平静呼吸 16 500 8000 5600深慢呼吸 8 1000 8000 6800浅快呼吸 32 250 8000 3200,不同呼吸频率、潮气量对肺通气量和肺泡通气量的影响,适当的深而慢的呼吸可提高肺通气功能,肺换气与组织换气,第二节,一、气体交换的原理,(一)气体的扩散 扩散的动力:气体的分压差 气体扩散速率(D)单位时间内气体扩散的容积 影响因素:,1.气体的分压差 气体分压总压力该气体的容积百分比,2.
8、气体的分子量和溶解度 S MW DCO2:2.14 ml/L 32 3.78CO2:51.5 ml/L 44 77.64 CO2 的扩散系数是氧的20.52 倍3.扩散面积(A)和距离(d)4.温度(T),扩散系数(DC),(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压,二、肺换气,(一)肺换气过程,Respiratory Gases Exchange,(二)影响肺换气的因素,1.呼吸膜的厚度(肺泡-Cap膜)六层结构,2.呼吸膜的面积 3亿个肺泡,总扩散面积70m2,3.通气/血流比值(V/Q),每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值 V/Q=4.2/5=0.84 流经肺的混合V血 全部变为A血,V/Q比
9、值0.84肺血管栓塞通气过度,血流不足肺泡无效腔增大,V/Q比值0.84支气管痉挛通气不足,血流过多功能性A-V短路,V/Q比值0.84 V/Q比值0.84,肺换气效率,缺O2明显,CO2潴留不明显,原因:PO2下降程度PCO2升高程度 CO2扩散比O2快,不易潴留 PO2,PCO2(+)呼吸 利于CO2排出,说明:0.84是平均值,不是指肺的每部分都是 整个肺:V/Q0.84 肺尖部:V/Q比值 2.5 肺底部:V/Q比值 0.6,第三节,气体在血液中的运输,一、气体在血液中的存在形式,气体溶解化学结合溶解,动脉血 混合静脉血 溶解 结合 合计 溶解 结合 合计 O2 0.31 20.0 2
10、0.31 0.11 15.2 15.31 CO2 2.53 46.4 48.93 2.91 50.0 52.91,血液氧和二氧化碳的含量(ml/100ml血液),二、氧的运输,物理溶解:1.5%化学结合:98.5%与血红蛋白(Hb)结合,(一)Hb 分子结构,珠蛋白:一个血红素:四个,(二)Hb 与 O2结合的特征,1.快速、可逆,不需酶,受 PO2影响,去氧Hb5g/100ml,皮肤浅蓝色发绀中毒:樱桃红色,2.是氧合(Fe2+),不是氧化,3.1分子 Hb 结合4分子 O2 1g Hb 1.341.39 ml O2,Hb的氧容量(血氧容量)100ml血液中,Hb所能结合的最大O2量 1.3
11、41520.1 ml/100ml,Hb的氧含量(血氧含量)100ml血液中,Hb实际结合的O2量,Hb的氧饱合度(血氧饱合度)Hb氧含量和氧容量的百分比(Hb氧含量/Hb氧容量)100%,4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形 Hb的两种构型 去氧Hb:紧密型(T型)氧合Hb:疏松型(R型),(三)氧解离曲线,1.定义:表示PO2与Hb氧饱合度关系的曲线,2.特点:呈 S 形,3.特点及生理意义,上段平坦(60 100 mmHg),Hb与O2结合的部分PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大,不发生明显的低氧血症,PO2在60-lOOmmHg时,即使PO2从1OOmmHg降至8OmmHg时,血氧饱和度
12、仅从98%降至96%。高原(2.0KM的低气压),PO2明显而Hb结合O2量变化不大;轻度呼衰病人肺泡气PO2明显而Hb结合O2量变化不大。对高原适应或有轻度呼吸机能不全的人均有好处。,有利人体的肺换气。,中段较陡(40 60 mmHg),HbO2释放O2的部分,下段最陡(1540 mmHg),HbO2与O2解离的部分PO2稍有下降,Hb氧饱和度即明显下降,利于组织细胞摄取氧,PO2在6OmmHg以下时,曲线逐渐变陡,意味着PO2下降,使血氧饱和度明显下降PO2为40-lOmmHg时,曲线更陡,此时PO2稍有下降,血氧饱和度就大幅度下降。释放出大量的O2保证组织换气。对人体组织换气大为有利,H
13、+Pco2 温度2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG),Hb与O2的亲和力(P50),氧离曲线右移,反之,氧离曲线左移,其它:CO,Fe2+,(四)影响氧解离曲线的因素,波尔效应:当血中pH或PCO2时,Hb对O2的亲和力;当血中pH或PCO2时,Hb对O2的亲和力;酸度对Hb与O2亲和力的这种影响称为波尔效应,三、二氧化碳的运输,物理溶解:5%化学结合:95%,(一)运输形式,碳酸氢盐(88%)2.氨基甲酰血红蛋白(7%),(二)CO2 解离曲线,血中CO2 含量与Pco2关系的曲线,何尔登效应Hb与O2结合可促使CO2 释放,去氧的Hb容易与CO2 结合,第四节 呼吸运动的调节,(一)呼吸
14、中枢,一、呼吸的中枢调控,中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系,吸气神经元呼气神经元吸气呼气神经元呼气吸气神经元,中脑-脑桥横断,延髓-脊髓横断,脑桥上-中部横断,脑桥-延髓横断,1.脊髓:初级中枢,2.低位脑干:,(1)延髓:呼吸基本中枢,(2)脑桥:呼吸调整中枢(PBKF核群),抑制吸气,使吸气向呼气转换。,背侧呼吸组(DRG),腹侧呼吸组(VRG),脑桥呼吸神经元群(PRG):脑桥背外侧臂旁内侧核(NPBM)PBKF核群 Klliker-Fuse(KF)核 臂旁内侧核中存在 呼气神经元 跨时相神经元 延髓核团 KF核-吸气神经元 形成调控呼吸的神
15、经元回路 切断双侧迷走神经,损毁PBKF核群长吸作用:限制吸气,吸气向呼气转换,吸气神经元,呼气神经元,吸气神经元,呼气神经元,pre-Btzinger Complex,3.高位脑:随意呼吸调节系统 大脑皮层、边缘系统、下丘脑,(二)呼吸节律的形成,1.起步细胞学说,延髓内具有起步样节律兴奋的神经元,2.神经元网络学说,延髓神经元之间的相互联系和相互作用,起步细胞学说:20世纪80年代 延髓内有起步样神经元的节律性兴奋 新生大鼠离体脑干脊髓制备的研究:pre-Btzinger Complex有类似电压依赖性神经元(是否存在成年整体动物?方法学的限制),神经元网络学说 呼吸节律的产生是延髓内呼吸
16、神经元间复杂的相互联系、相互作用。多种模型:最有影响 20世纪70年代呼吸模型 中枢吸气活动发生器 吸气切断机制,中枢吸气活动发生器,二、呼吸的反射性调节,(一)化学感受性反射,化学感受器,(1)外周化学感受器,颈动脉体主动脉体,呼吸加深加快,结论:化学感受器 适宜刺激是血液中O2分压 血液中H+浓度 血液中CO2浓度,交互突触的反馈环路释放递质 调节化学感受器敏感性。机制:I型球细胞受刺激 胞浆Ca2+递质释放(ACh、NE、神经活性肽)传入神经兴奋 传入冲动,(2)中枢化学感受器,延髓腹外侧浅表区,脑脊液和局部组织间液中的H+,适宜刺激:,头,中间,尾,生理刺激脑脊液、局部细胞外液H+头(
17、R)、尾(C):化学感受性 中间(I):中继站 呼吸中枢,2.CO2 对呼吸的调节,CO2是调节呼吸最重要的生理性化学因素一定水平的PCO2维持呼吸中枢兴奋性;PCO2 动脉血PCO2 呼吸加深加快 PCO2 肺泡气.动脉血PCO2 呼吸中枢抑制(呼吸困难、头痛、头昏、甚昏迷,出现CO2麻醉),动脉血中H+,+外周化学感受器,+呼吸中枢,呼吸加深加快,3.H+对呼吸的调节,动脉血中PO2,外周化学感受器,呼吸中枢,呼吸加深加快,4.O2 对呼吸的调节,(),(+),(+),(二)肺牵张反射(Hering-Breuer反射),pulmonary stretch reflex或Hering-Breuer反射由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射,1.肺扩张反射(肺扩张时抑制吸气的反射),肺扩张肺牵张感受器传入冲动 迷走N 延髓 兴奋吸气切断机制 切断吸气,转为呼气,2.肺萎陷反射(肺萎陷时引起吸气的反射),肺萎陷肺牵张感受器传入冲动 迷走N 延髓 兴奋吸气神经元 产生吸气,3.生理意义,调节呼吸频率,阻止吸气过深过长,促使吸气转为呼气(不参与人类平静呼吸的调节),切断双侧迷走神经,呼吸有何变化?,呼吸变得深而慢,
链接地址:https://www.31ppt.com/p-2161459.html