大骨瓣减压专家共识课件.ppt
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1、2013版颅脑创伤去骨瓣减压术中国专家共识,杜昌旺,概述,去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤,但其疗效存在争议。澳大利亚学者Cooper等人通过随机对照试验研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗,能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善患者预后。去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害,2011年4月,新英格兰医学杂志,颅脑创伤患者颅内高压的发生机制,颅腔容积固定腔内容物包括脑组织(1400 g)【恒定】、脑脊液(75 ml)【可调节】和血液(75 ml)【可调节】脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3左右。脑脊
2、液是颅内三内容物中最易变动的成分,可被压缩的容积约占颅腔容积的55可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8左右。,颅脑创伤患者颅内高压的发生机制,内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象,当其增加体积超过代偿容积后,即可导致颅内压持续升高,颅脑创伤患者颅内高压的临床分期,颅内压增高的发展过程,根据临床症状和病理生理特点,分为四个不同阶段代偿期早期高峰期晚期(衰竭期),代偿期,病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内颅腔内有占总容积810以下的代偿容积颅内压保持在正常范围内颅内压增高的症状和体征不明显早期诊断较为困难此期进展的快慢,取决于病变的性质、部位和发展的
3、速度等因素。,早期,病变发展超过颅腔的代偿容积颅内压低于平均体动脉压正常值13,小于47 kPa(35 mm Hg)脑灌注压值为平均体动脉压正常值的23脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐,因导致颅内压增高的动作而加重急性颅内压增高时,尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。,高峰期,病变已发展到严重阶段颅内压为平均动脉压正常值的12=4766 kPa(3550 mm Hg)脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半如颅内压接近动脉舒张压水平,PaC0261 kPa
4、(46 mm Hg)而接近66 kPa(50 mm Hg)时,脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失,可出现脑微循环弥散性障碍此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷,并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。,晚期(衰竭期),病情已发展到濒危阶段颅内压增高到相当于平均体动脉压,灌注压26 kPa(20 mm Hg),血管管径已接近完全闭塞PaCO,接近66 kPa(50 mm Hg),Pa02下降到66 kPa(50 mm Hg),SaO,60此时患者处于深昏迷,各种反射均可消失,出现双瞳孔散大、去脑强直等现象,血压下降,心跳快弱,呼吸浅快或不规则甚至停止,去骨瓣减压术治
5、疗颅脑创伤临床证据,美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南:去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压患者的救命性手术。手术指证:临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高30 mm Hg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤患者。,去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据,澳大利亚去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据)澳大利亚Cooper等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤患者、伤后内科治疗后1 h期间ICP20 mmHg、间断或持续超过20 min的患者随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组结果发现去骨瓣减压术能有效地降低颅内压和缩短在IC
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