慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理课件.ppt
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1、急诊科护理查房慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理,COPD定义,COPD的定义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,正常,COPD,1995年ATS:COPD诊治指南 1997年我国慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案),COPD定义的提出和变更,原COPD的定义,COPD是具有气流阻塞的慢性支气管炎和(或)肺气肿,气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性,慢性支气管炎:咳嗽、咳痰三个月以上,连续二年。除 外其它疾病。肺
2、气肿:终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢支 肺气肿 慢支 肺气肿 咳嗽、咳痰症状为高危期 气流受限,无症状COPD,气流不可逆受限COPD,无气流受限 非COPD,慢性支气管炎是一种临床定义,患者每年慢性咳嗽3个月,连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。肺气肿是一种病理学定义,指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大,伴有腔壁破坏,而无明显的纤维化。COPD患者以上两种情况都可存在,然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。,伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。,COPD的流行病学
3、和社会经济负担,COPD面临的挑战,患病率高致残率高病死率高经济和社会负担重COPD已成为一个重要的全球性健康问题各国及WHO已经分别制定了COPD的诊治指南目的:加深对COPD的认识 降低该病的发病率和死亡率 改善防治和管理,关于COPD,COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)。2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年,COPD在疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将达到第五位。我国北部及中部地区15岁以上人口的3%,COPD 发病率(1990年),十五攻关资料,北京-延庆 5个自然村 应调查人数 1872人 实调查人数 1624人
4、COPD患者 148人 患病率 9.1 无症状COPD 62人 占42,1990 2020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source:Murray&Lopez.Lancet 1997,关于 COPD,1985-1995年间,美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万,医疗费用估计达到147亿美元。,关于 COPD,吸烟是COPD的主要原因。在美国,有4720万人吸烟,其中男性28%,女性23%WHO估计全世界有11亿人吸烟,至2025年将增加到16亿人
5、。在中、低收入国家,吸烟率快速上升。,COPD危险因素,环境因素 吸烟(主动、被动)大气污染(室内、室外)职业 社会-经济/贫富 营养(盐、多种不饱和脂肪酸)感染,岁数(年),失去活动能力,死亡,65岁停止吸烟(重度COPD),FEV1(占25岁时值的%),45岁停止吸烟(中度COPD),从不吸烟,平时吸烟者,25岁以后肺功能与吸烟的关系,宿主因素(个体因素),1抗胰蛋白酶 遗传 家庭史 年龄 气道高反应性 肺生长(出生重量),肺气肿 女性肺成熟比男性提前1.5周(激素作用所致)气道阻力 女性比男性特异性气道阻力较低 绝对与修正大小的用力呼气速率较高呼吸疾病的危险因素 出生时 男性较大 青年时
6、 男性=女性 成年时 女性男性吸烟女性FEV1下降可能较快 较大的高反应性 一旦发生COPD 趋向更重其他 女性气短症状更多 女性咳痰比例较低,性别对COPD的影响,COPD的病理、病理生理和发病机制,COPD病理学,中央气道周围气道肺实质破坏肺血管,中央气道(large airways),气管、支气管。24mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮,粘液腺扩大,杯状细胞增加,伴粘液分泌亢进。,周围气道(small airways),小支气管,内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复,修复过程引起气道壁重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔狭窄,产生固定的气道阻塞。,肺实
7、质(Lung Parenchyma),中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。,肺血管(Pulmonary Arteries),早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润COPD进一步恶化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。,气流受限的原因,可逆 支气管内炎症细胞,粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气不可逆 气道的纤维化和狭窄 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏,弹性回缩力的消失,COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,气体陷闭
8、,气体陷闭由外周气流阻塞所致,当呼气时间不足以将肺内气体足够的排空时,就会出现气体陷闭,此时肺处于过度充气状态肺过度充气将削弱呼吸肌力量,从机械力学上限制呼吸系统的运动此时的呼吸将需要更大的力量去驱动,从而导致呼吸困难的主观感觉,发病机制,气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡氧化与抗氧化的失平衡,COPD发病机制 吸入有害物质 炎症 保护性机制 修复机制 肺损害 气道狭窄与纤维化 实质破坏 粘液分泌亢进 COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及 多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。,炎症细胞,此外,气道上皮细胞也具有重要作用。,COPD中嗜中性粒细胞炎症机制 嗜中性粒细胞在血管内的粘
9、附、跨内皮转移 嗜中性粒细胞在IL-8、LTB4及GM-CSF作用下 募集、活 化、生存 嗜中性粒细胞释放蛋白酶的作用 巨噬细胞释放TNF-,IL-8,LTB4,GM-CSF,MMP等调节作用,COPD的临床表现,临床表现,慢性咳嗽咳痰呼吸困难,患者感受,Breathing Fear.The COPD Effect,我的日常活动需要花更长的时间才能完成,如走出户外、上楼梯等,以至于不得不提前计划才能完成,临床表现,早期 可无任何体征,或活动后气短、咳嗽、咳痰等 典型COPD患者有肺气肿的体征 桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音 呼吸音减弱,肺底少许湿罗音晚期 呼吸困难加重,缩唇呼吸,前倾坐位急性
10、加重期 肺部可听见哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现,COPD的诊断,病史危险因素体征及实验室检查肺功能 FEV1%预计值(重要)FEV1/FVC,辅助检查,肺功能胸部X线检查 胸部CT检查血气检查,肺功能,FEV1%预计值FEV1/FVCRV/TLCDLCO 与 DLCO/VA可逆性试验,鉴别诊断,支气管哮喘充血性心力衰竭支气管扩张肺结核闭塞性细支气管炎弥漫性泛细支气管炎,COPD严重程度分级,2006.GOLD,“COPD严重程度分级”指南的变更,“0级:高危”,不包括在现在的COPD分级中目前尚没有充足的证据证实符合“高危期”定义(有慢性咳嗽、咳痰症状,而肺功能正常)的患者一定会进展到 I 级
11、(轻度)COPD但慢性咳嗽咳痰肯定是不正常的-这一信息的重要性并未改变,“COPD严重程度分级”指南的变更,特异的肺功能分界点(如FEV180、50或30%预计值)只是为了使用简单这些分界点并没有经过临床证实一项随机人群样本的研究显示在所有年龄组吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC都大于70%,故支持采用这一固定比值,Am J Respir Crit Care Med 2006;173(12):1316-25.,评价COPD的程度,FEV1%预计值有意义 诊断标准 预计生存率 健康状况 加重频率 治疗反应 等 但有局限性建立多参数分级系统(multivariate staging system)
12、SCORE:症状(symptoms)慢性气流阻塞(Chronic obstruction)营养 nutrition 耐力 endurance(6分钟步行距离 6MWD),监测COPD进展的指标,FEV1%预计值 有用但不宜过分强调应注意其他指标 6MWD 标准健康状况问卷(standardiged health status questionnaires)确定症状改善水平(气短,每天活动及健康)慢性呼吸病问卷(CRDQ)圣乔治呼吸问卷(st.Georges Respiratory Questionnaire.(SGRQ)Medical Outcomes study short Form(SF-
13、36)Quality of well-Being scale(QWB)其他:COPD加重频率,COPD严重度的评价:分级 FEV1在预计健康状况及病死率上是有用的 单独测定不完全代表复杂的临床结果 COPD分级系统要提供一疾病严重性的综合的表现 此外,BMI及呼吸困难在预计生存率结果上有用。BMI:体重(kg)/身高(m2)21kg m-2与死亡率相关,COPD的治疗,教育药物治疗非药物治疗,COPD的治疗,支气管扩张剂糖皮质激素抗生素其它药物,康复治疗氧疗通气支持外科手术,教育与管理,对象 高危人群、病人 医生目的 戒烟 病情监测 规范治疗与管理,COPD稳定期的治疗,COPD稳定期的治疗,
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