心力衰竭病理学基础ppt课件.ppt

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1、病理学(第三版)心力衰竭课件,什么是心力衰竭？心力衰竭（泵衰竭）由于心脏舒缩功能障碍，使心输出量相应减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。,心功能不全与心力衰竭有何区别？临床通用，一般认为心功能不全是心脏舒缩功能从轻度失代偿到重度失代偿全过程的表现；心力衰竭主要是心功能不全的晚期失代偿过程的表现。,代偿阶段心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）,心力衰竭的常见原因有哪些？,预防心衰常见诱因很重要！,感染呼吸道感染最常见、最重要心律失常心房颤动最常见、最重要肺栓塞过度劳累妊娠和分娩贫血与出血其他：如输液过多过快，血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡,心力衰竭分类,、按心力衰竭

2、发生的速度(1)急性心力衰竭(2)慢性心力衰竭、按心力衰竭发生的部位(1)左心衰竭(2)右心衰竭(3)全心衰竭、按心力衰竭时的心输出量的高低(1)低输出量性心力衰竭(2)高输出量性心力衰竭:甲状腺功能亢进,贫血等高动力 循环状态疾病,心力衰竭时机体是怎样代偿的？,心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,神经.体液调节,心衰时 心内代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,1.心率加快,机制,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(150次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,心内代偿-心脏扩张,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.

3、2m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,心肌肥大的种类,离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,心肌肥大,利：增加心肌收缩力,有助于维持CO；室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等,心衰时心外代偿,(一)血容量增加,(二)血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,(三)红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,(四)组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,心力衰竭发生的基本机制：心肌舒缩性障碍,（一）心肌收缩性减

4、弱(二)心室舒张功能障碍(三)心脏各部的舒缩活动不协调,发病机制,+,病 因,心肌舒缩功能障碍,代偿失调,心力衰竭,基本机制,发病机制,*正常心肌舒缩的分子基础,肌节结构,心肌舒缩的基本单位是肌节,发病机制,肌节结构,Ca2+,ATP酶,发病机制,正常心肌的舒缩过程,“滑行学说”,心肌收缩,心肌舒张,发病机制,心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备,能量代谢正常,Ca2+运转正常,正常的心肌结构,兴奋-收缩耦联的关键,收缩蛋白、调节蛋白,三个条件：,哪些条件？,ATP的供给与利用,发病机制,心肌舒缩功能障碍,发病机制,心肌收缩性减弱,心肌收缩相关蛋白质的破坏,心肌能量代谢紊乱,心肌兴奋-收缩耦联障

5、碍,心肌肥大的不平衡生长,发病机制,收缩相关蛋白质的破坏,心肌收缩性减弱,心肌细胞死亡,坏死,凋亡,细胞数,缺血缺氧、感染、中毒,（急性心梗）,发病机制,心肌能量代谢紊乱,心肌收缩性减弱,*能量生成障碍*能量储存障碍*能量利用障碍,发病机制,*能量生成障碍,心肌能量代谢紊乱,ATP,心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏,原因,影响机制,肌丝滑动用能,钙泵功能,钠泵功能,收缩相关蛋白合成,Ca2+转运、分布异常,钙超载,线粒体受损,*能量利用障碍,心肌能量代谢紊乱,发病机制,心肌过度肥大,肌球蛋白头部 ATP酶活性降低,同工酶活性：V1 V2 V3()()(),原因,影响机制,心肌兴奋-收缩耦联障碍,

6、心肌收缩性减弱,关键：Ca2+转运、分布异常,发病机制,静息,兴奋-收缩(去极化),舒张(复极化),10-7mol/L,正常兴奋-收缩耦联,发病机制,心肌兴奋-收缩耦联障碍,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*胞外Ca2+内流障碍,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,发病机制,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力,缺血缺氧,心力衰竭,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+储存量,线粒体摄Ca2+,肌浆网摄Ca2+,Na+/Ca2+交换外排Ca2+,Ca2+储存量心肌收缩期释Ca2+,结合钙,发病机制,发病机制,*肌浆网Ca2+处理功

7、能障碍,肌浆网Ca2+释放量,酸中毒,收缩期肌浆网释Ca2+心肌收缩力减弱,Ry-R(钙通道)数量,肌浆网Ca2+储量,Ca2+与钙储存蛋白结合紧密,发病机制,*胞外Ca2+内流障碍,Ca2+内流,途径：,胞膜钙通道,作用：,升高胞内Ca2+浓度诱发肌浆网释Ca2+,胞膜钠钙交换体,发病机制,Ca2+内流途径,-,-,膜“电压依赖 性”钙通道,“受体操纵性”钙通道,Na+/Ca2+交换体,NE,发病机制,肥大心肌 NE 受体,*胞外Ca2+内流障碍,酸中毒,胞浆Ca2+浓度达收缩阈值,肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常,不够,下降,H+与 Ca2+竞争结合肌钙蛋白,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,发

8、病机制,心肌肥大的不平衡生长,心肌收缩性减弱,心肌重量增加与心功能增强不成比例,是肥大心肌发生衰竭的基础,心肌不平衡生长：,发病机制,心肌的不平衡生长,交感神经分布密度,线粒体数量相对,毛细血管数量相对,肌球蛋白ATP酶活性,肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内流,发病机制,心肌肥大的不平衡生长,收缩相关蛋白破坏,心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌收缩性减弱,小结,基本机制：心肌舒缩功能障碍,心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,心室舒张功能异常,钙离子复位延缓,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低,钙离子复位延缓,心室舒张功能异常,胞膜

9、钙泵,胞浆Ca2+10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难,肌浆网钙泵,Na+/Ca2+交换体,舒张(复极化),发病机制,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张功能异常,ATP,发病机制,心室舒张功能异常,心室舒张势能减少,心肌收缩性,冠脉灌流,冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成室壁张力过大,发病机制,心室舒张功能异常,心室顺应性降低,心室顺应性(dv/dp),心室僵硬度(dp/dv),正常,降低,升高,P-V曲线,舒张末压,舒张末容积,见于：心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生,心室顺应性,心室顺应性降低,意义：,发病机制,基本机制：心肌舒缩功能障碍,心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动

10、不协调,心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,房-室间舒缩不协调,左-右心间舒缩不协调,同室各区域间舒缩不协调,*表现形式,*原因,心肌各部受损不同引起的心律失常,心室壁收缩不协调常见类型,发病机制,心肌各部受损不同,*机制,心脏各部舒缩活动不协调,心力衰竭,心肌收缩性减弱,心脏各部舒缩不协调,心室舒张功能异常,小结,心肌缺血是如何引起心力衰竭的？,临床表现,心力衰竭,心输出量不足,肺循环充血,静脉回流障碍,体循环淤血,“三大临床主征”,心力衰竭时机体的功能与代谢的变化,*呼吸困难,肺循环充血,左心衰竭的表现,*肺水肿,表现,临床表现,*呼吸困难,左心衰最早症状,劳力性呼吸困难(dyspnea o

11、n exertion),体力活动时出现呼吸困难,休息后缓解,机制,活动时,临床表现,肺淤血,缺氧CO2潴留,刺激呼吸中枢,*呼吸困难,临床表现,端坐呼吸,安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。,临床表现,端坐呼吸,机制,平卧时,膈肌上移,下半身血液回流,肺淤血,端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。,限制性呼吸困难,临床表现,夜间阵发性呼吸困难,左心衰典型表现,夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解,机制,平卧时,入睡后,迷走N,支气管收缩,通气阻力,临床表现,肺毛细血管压,急性左心衰最严重表现,肺毛细血管通透性,肺泡表面活性物质破坏,*肺水肿,机制,临床表现,*静脉淤血和静脉压升高,*颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征(+)等,体循环淤血,全心衰或右心衰的表现,*心性水肿,*肝肿大压痛和肝功能异常,*皮肤苍白或发绀,外周血液灌注不足,*疲乏无力、失眠、嗜睡,*尿量减少,*心源性休克,心输出量不足,临床表现,防治病因 消除诱因,改善心脏舒缩功能,减轻心脏前、后负荷,控制水肿,强心药 钙拮抗剂等,调整前负荷 降低后负荷,利尿，控制钠盐的摄入等,防治心衰的病生基础,谢谢！结束,