PPHN 新生儿持续肺动脉高压课件.ppt

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1、新生儿持续性肺动脉高压,胎儿循环,脐动脉PaO2=16 mmHg脐静脉PO2=27 mmHg,生后“成人”循环,持续肺动脉高压(PPHN),特征：高肺动脉压动脉导管、卵圆孔水平有大的右向左分流。可发生于结构正常的心脏严重的低氧血症：正压通气，吸入100氧，PaO245mmHg,PPHN病理形式,肺血管发育不全指气道、肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良等。肺血管发育不良 指在宫内表现为平滑肌从肺泡前延伸至正常无平滑肌的肺泡内动脉。可见于慢性宫内缺氧或因母亲用药引起的动脉导管提前关闭。肺血管适应不良 生后肺血管阻力不能迅速下降。,PPHN病因,原发

2、的PPHN：肺动脉系统在产前阶段过度肌化，由于宫内窘迫或早期轻度肺部疾病而加重。继发于严重宫内窘迫的PPHN：严重的低氧和代谢性酸中毒导致肺动脉强烈收缩。继发于感染的PPHN：血管活性物质的释放,PPHN病因,一项研究表明：妊娠期服用阿司匹林的母亲其足月产儿的PPHN发生率为未用药9.6倍。服用其它前列腺素合成酶抑制剂为未服药的17.5倍。这些药物对肺血管的直接作用或关闭胎儿动脉导管，均使胎儿肺动脉高压在出生后持续存在。,多种疾病可致PPHN,PPHN的诊断,在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行、并除外气胸及先天性心脏病者均应考虑PPHN的可能。,诊断

3、,原发PPHN：出生12小时内出现症状。继发PPHN:GBS败血症、RDS、MAS，继发严重低氧血症后，同时可出现酸中毒、低血压。严重紫绀轻度呼吸困难心血管系统,诊断试验：,高氧试验：头匣或面罩吸入100%氧5-10分钟，如缺氧无改善提示存在PPHN或紫绀型心脏病所致的血液右向左分流存在。高氧高通气试验：对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行正压高频通气，频率为100-150次/分，使二氧化碳分压下降至“临界点”（30-20mmHg）。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型心脏病人血氧分压增加不明显。,诊断试验,同时检查动脉导管开口前（常取右桡动脉）及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动

4、脉、脐动脉或下肢动脉）血氧分压差。当两者差值大于15-20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差5-10%，又同时能排除先天性心脏病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。,超声检查排除先天性心血管畸型，并证实肺动脉高压,肺高压表现为：卵园孔或/及动脉导管水平的右向左分流（二维超声或Doppler)经三尖瓣返流估测肺动脉压为75%体循环压,通过三尖瓣返流血流计算肺动脉收缩压,治疗：一、“经典治疗”,呼吸支持：高通气将PaO2维持在80mmHg，PaCO2 30-35mmHg纠正酸中毒及碱化血液,将血pH值增高达7.45-7.55维持体循环压力:可能采用生理盐水、血浆、白蛋白或正性肌力药

5、物多巴胺、多巴酚丁胺。,呼吸支持,PaO2维持在5565mmHg，PaCO2 3545mmHg，PH7.30低碳酸血症和早产儿PVL有关。低碳酸血症和听力异常有关。高通气和高呼吸机参数相关，可增加气压伤，导致气胸、CLD的发生。,对PPHN传统治疗的挑战,PaCO2和pH问题：25-30mmHg（传统）30-35mmHg/pH=7.45-7.55(1997)35-40mmHg/pH=7.40-7.55(1998)35-45mmHg/pH=7.35-7.45(2004),对PPHN传统治疗的挑战PPHN的呼吸管理(Judy Aschner/2006),不要将PaO2维持太高高氧增加毒性高氧并不改

6、善预后保持SpO2在95%左右不要用过度通气不用碳酸氢钠“碱化”,二、扩血管药物,妥拉苏林：非特异性扩张肺血管物质50%原发性PPHN和继发于RDS、MAS的PPHN对此药物有反应。副作用：体循环低血压、胃肠出血。,扩血管药物,硫酸镁：能拮抗钙离子进入平滑肌细胞，影响前列腺素代谢，抑制儿茶酚胺释放。20100mg/kg.h，13天。监测血镁和血钙。不良反应：高镁引起的镇静、肌松、及电解质紊乱。,三、Sildenafil扩张肺血管的临床应用,FDA尚未将Sildenafil作为扩张肺血管的药物Viagra治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）（Viagra save the blue babies

7、,BMJ 2002;325)印度医生对3例新生儿紫绀病人（临床诊断为PPHN）应用了西地那非并取得了成功经验，也引起争议 动物实验显示，西地那非2mg/kg静脉滴注1h后可使实验性胎粪吸入所致的PPHN动物肺动脉压显著下降，而对体循环压无显著影响，提示西地那非至少有与吸入NO相同的效果,Sildenafil临床应用,该药在PPHN治疗中很有前途:收录在美国著名的新生儿手册。Sildenafil 口服 0.3-1mg/kg q6h4次 NeoFax2006 19th edition(p146)特别要提出的是：英国眼科杂志曾有报道1例超低体重儿在应用西地那非后出现了严重的ROP，这是否与西地那非应

8、用有关还有争议(2004;88;306-307 Br.J.Ophthalmol),四、NO治疗PPHN,美国多中心研究显示PPHN的病人早期使用NO能持续24小时改善氧合，减少体外膜肺的的使用机会。国内多中心的研究资料表明，NO吸入治疗能显著改善氧合，足月儿较早产儿效果好。吸入NO的疗效取决于肺部疾病的性质，当常规呼吸机高频通气或单用高频通气效果不佳时，联合应用NO高频通气疗效提高。,NO吸入,血管舒张,HbHbNO,MetHb亚硝酸根,硝酸根,尿液排出,（血管内）,（肺）,NO为选择性肺血管扩张剂,iNO的推荐使用方法,应用对象：近足月（34W)或足月，OI25，心超示心输出量正常和有R-L

9、分流开始剂量：20ppm，在4-24h使用5ppm持续时间:大多数60/30-60min/1 ppm NO时，在停NO前增加FiO2 10-15%，观察反跳情况,早产儿RDS与NO吸入治疗,ENO吸入的初步经验(Moya.Lancet,2002),对PPHN有较好的肺血管选择性增加氧合，改善体循环MetHb无明显增加血NO2水平无增加在停用ENO 15min上述作用仍能持续,ENO与NO的区别,ENO直接转硝基至谷胱甘肽形成GSNOENO吸入强化了内源性的SNO储备，肺动脉压反跳减少,ENO吸入对药物性(U46619)肺高压平均肺动脉压的作用,五、前列环素PGI2的吸入治疗,前列环素吸入治疗,

10、PPHN的病人前毛细血管存在前列环素合成酶的缺乏。前列环素降低低氧状态下的肺血管的压力增加肺表面活性物质的分泌和米力农合用有协同作用。,PDE3抑制剂的应用,六、米力农(M I L R I N O N E),细胞内cAMP and cGMP 由磷酸二酯酶(PDE)降解 米力农为 III型 PDE 抑制剂，使cAMP降解减少，血管扩张,米力农应用方法,米力农静脉负荷量为：50g/kg(20min)，维持量：0.25-0.5g/kg/min常用的注射浓度为100g/ml,溶解于生理盐水或葡萄糖。最好通过中心静脉应用，但不能通过脐动脉插管应用使用时应监测血压，必要时给以扩容米力农在使用负荷量后如临床有效（氧合改善10%），给以维持量，但一般不超过24小时。,治疗小结,PPHN的传统治疗仍有其重要性iNO治疗是目前唯一的选择性肺血管扩张剂。所有的血管活性药物应用疗效均有争议。,谢 谢,