呼吸系统感染性疾病课件.pptx

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1、,2016,呼吸系统感染性疾病,肺炎,病毒性肺炎,肺部真菌感染,肺结核,目 录,肺 炎,1,肺炎|肺炎定义,肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。,肺炎|病因、发病机制和病理,正常的呼吸道免疫防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强

2、和宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行散播；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。,肺炎|病因、发病机制和病理,肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。,肺炎|分类解刨分类,1、大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺

3、段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。,肺炎|分类解刨分类,2、小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常见可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。,肺炎|分类解刨分类,3、间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、

4、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。,肺炎|分类病因分类,1、细菌性肺炎 如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。2、非典型病原体所致肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。3、病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。,肺炎|分类病因分类,4、肺真菌病 如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。5、其他病

5、原体所致肺炎 如立克次体、弓形寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。6、理化因素所致的肺炎 如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，或对吸入或内源性脂类物质产生炎症的类脂性肺炎等。,肺炎|分类患病环境分类,由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。,肺炎|分类患病环境分类,1、社区获得性肺炎是指在医院外患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和闻及

6、湿性啰音。WBC10109/L或4109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。,肺炎|分类患病环境分类,胸部X线检查显示片状、斑片状侵润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等。,肺炎|分类患病环境分类,2、医院获得性肺炎亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理、康复院等)内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。其临床诊断依据是X线检查出现新的

7、或进展的肺部侵润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎：发热超过38。血白细胞增多或减少。脓性气道分泌物。,肺炎|分类患病环境分类,但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。HAP分为早发和晚发（5天）。,肺炎|诊断程序确定肺炎诊断,确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上

8、呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质侵润，胸部X线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。,肺炎|诊断程序确定肺炎诊断,1、肺结核 肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。,肺炎常须与下列疾病鉴别：,肺炎|诊断程序确定肺炎诊断,2、肺癌 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可

9、伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物裕疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。,肺炎|诊断程序确定肺炎诊断,3、急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平，易于肺炎鉴别。,肺炎|诊断程序确定肺炎诊断,4、肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈

10、静脉充盈。X线胸片示区域肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。,肺炎|诊断程序确定肺炎诊断,5、非感染性肺部侵润 还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多和肺血管炎等。,肺炎|诊断程序评估严重程度,如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于在门诊或入院治疗或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎，目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急

11、性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。,肺炎|诊断程序评估严重程度,美国感染学会/美国胸科学会几经修订，于2007年发表了成人CAP处理的共识指南，其重症肺炎标准如下：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数（PaO2/FiO2）250；多肺叶侵润；,肺炎|诊断程序评估严重程度,次要标准：意识障碍/定

12、向障碍；氮质血症（BUN20mg/dl）；白细胞减少（WBC4.0109/L）；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温（T36）；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项此要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。,肺炎|诊断程序确定病原体,常见肺炎的症状、体征和X线特征,肺炎|诊断程序确定病原体,常见肺炎的症状、体征和X线特征,肺炎|诊断程序确定病原体,常见肺炎的症状、体征和X线特征,肺炎|治疗,抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患

13、者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：T37.8；心率100次/分；呼吸频率24次/分；血压:收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度90或PaO2 60mmHg；能够口服进食；精神状态正常。,肺炎|治疗,重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并足量、联合用药。因为初始经验性治疗不足或不合理，或而后根据病原学结果调整抗菌药物，其病死率均明显高于初始治疗正确者。重症社区获得性肺炎常用-内酰胺类联合大环内醋类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖昔类联合抗

14、假单胞 菌的-内酰胺类、广谱青霉素/-内酰胺酶抑制剂、碳青霉稀类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利 奈唑胺。,肺炎|治疗,抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有 效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降 低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症 状无改善，其原因可能有：药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）。非感染性疾病误诊为肺炎。药物热。需仔细分析，作必 要的检查，进行相应处理。,病毒性肺炎,2,病毒性肺炎|病毒性肺炎,病毒性肺炎（viral pneumon

15、ia）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。可发生在免疫功能正常或抑制的儿童和成人。本病大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。密切接触的人群或有心肺疾病容易罹患。社区获得性肺炎住院患者约8%为病毒性肺炎。婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病者或妊娠妇女，病情较重，甚至导致死亡。,病毒性肺炎|病因和发病机制,引起成人肺炎的常见病毒位甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患巨细胞病毒和疱疹病毒肺炎。患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。呼吸道病毒科通过飞沫与直接接触

16、传播，且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸人性感染。,病毒性肺炎|病理,病毒侵人细支气管上皮引起细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎。气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜。气道防御功能降低，易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛，临床上表现为支气管反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。,病毒性肺炎|临床表现,好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻，与支原体

17、肺炎的症状相似，但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫症合征。本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。,病毒性肺炎|实验室和其他检查,白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉通常在正常范围，痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长。胸部影像学检查可表现为肺内片状影。重症患者肺内病变进展迅速，呈大片状毛玻璃样影及肺实变影像，病变后期为

18、双肺弥漫性实变影，可合并胸腔积液。,病毒性肺炎|诊断,病原诊断早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本行病毒分离和聚合酶链反应（PCR）。平行检测进展期和恢复期双份血清病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍以上升高，有助于诊断和鉴别诊断。常用免疫荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测。,病毒性肺炎|治疗,以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。原则上不宜应用抗菌药物预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗菌

19、药物。,病毒性肺炎|治疗,目前已证实有效的病毒抑制药物有：利巴韦林具有广谱抗病毒活性，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。0.8-1.0g/d，分3-4 次服用；静脉滴注或肌注每日10-15mg/kg,分2次。亦可用雾化吸人，每次10-30mg,甲蒸馏水30ml,每日2次，连续5-7天。阿昔洛韦具有广谱、强效和起效快的特点。临床用于孢疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。每次5mg/kg，静脉滴注，一日3次，连续给药7天。,病毒性肺炎|治疗,目前已证实有效的病毒抑制药物有：更昔洛韦可抑制DNA合成。主要用于巨细胞病毒感染，7.5-15mg/(kg.d)

20、，连用10-15天。奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低，75mg，每天2次，连用5天。阿糖腺昔有广泛的抗病毒作用。临床用于流感病毒等感染。成人量每次1O0mg,晨晚各1次，连用3-5天。,病毒性肺炎|治疗,传染性非典型肺炎：由SARS冠状病毒（SARS-COV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润和抗菌药物治疗无效。人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。高致病性人禽流感病毒肺炎：由禽甲型流感病毒某些亚型包括H5N1、H7N1、H7N2

21、、H7N3、H7N7、H9N2和H7N9等引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍（MODS）。,肺部真菌感染,3,肺部真菌感染|肺部真菌感染定义,IFI的诊断一般由危险（宿主）因素、临床特征、微生物学检查、组织病理学4部分组成。组织病理学仍是诊断的金标准。,1、深部组织感染：正常本应无菌的深部组织经活检或尸检证实有真菌侵入性感染的组织学证据；或除泌尿系、呼吸道、副鼻窦外正常无菌的封闭体腔器官中发现真菌感染的微生物学证据（培养或特殊染色）。2、真菌血症：血液真菌培养阳性，并排除污染，同时存在符合相关致病菌感染的临床症状与体征。,肺部真菌感染|确诊,导管相关性真菌血症:对于深静脉留置的

22、导管形体外培养，当导管尖（长度5CM）半定量培养菌落计数102CFU/ml,且与外周血培养为同一致病菌，并除外其他部位的感染可确诊。若为隧道式或抗感染导管，有其特殊的定义，可参见相应的导管相关性感染指南。,肺部真菌感染|确诊,至少具有1项危险（宿主）因素，具备1项微生物学检查结果阳性，或者具有可能感染部位的1项主要临床特征或2项次要临床特征。抗真菌治疗原则：提倡分层治疗，包括预防性治疗、经验性治疗、抢先治疗及目标性治疗。,肺部真菌感染|临床诊断,1、经验性治疗：针对的是拟诊IFI的患者，在未获得病原学结果之前，可考虑进行经验性治疗。经验性治疗的研究目前主要集中在持续发热的中性粒细胞减少症患者。

23、对于这类患者应用唑类、棘白菌素类及多烯类药物，临床症状改善明显。,肺部真菌感染|临床诊断,2、抢先治疗：针对的是临床诊断IFI的患者。对有高危因素的患者开展连续监测，包括每周2次胸部摄片、CT扫描、真菌培养及真菌抗原检测等。如发现阳性结果，立即开始抗真菌治疗，即抢先治疗。抢先治疗有赖于临床医生的警觉性及实验室诊断技术的进步。新的血清学诊断方法，包括半乳甘露聚糖监测、-D-葡萄糖监测以及对于真菌特异DNA 的PCR技术，与临床征象、微生物培养，尤其是CT扫描一起，为开始抢先治疗、监测疾病病程、评价治疗反应提供了更多有参考价值的资料。,肺部真菌感染|临床诊断,3、目标治疗：针对的是确诊IFI的患者

24、。针对真菌种类进行特异性抗真菌治疗。以获得致病菌的药敏结果为依据，采用有针对性的治疗，也可适当依据经验治疗的疗效结合药敏结果来调整用药。药物选择要参考药物抗菌谱、药理学特点、真菌种类、临床病情和患者耐受性等因素后选定。,肺部真菌感染|临床诊断,肺结核,4,有下列表现应考虑肺结核的可能，应进一步做痰和胸部X线检查。应注意约有20%的活动肺结核患者也可以无症状或仅有轻微症状。咳嗽、咳痰3周，可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等症状。发热（常午后低热），可伴盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻、月经失调。结核变态 反应引起的过敏表现：结节性红斑、泡性结膜炎和结核风湿症（Poncet病）等。结核菌素（PPD-C 5

25、TU）皮肤试验。,肺结核|临床表现,我国是结核病高流行国家，儿童普种卡介苗，阳性对诊断结核病意义不大，但对未接种卡介苗儿童则提示已受结核分支杆菌（简称 结核菌）感染或体内有活动性结核病。当呈现强阳性时表示机体处于超敏状态，发病几率高，可做为临床诊断结核病得参考指征。患肺结核时，肺部体征常不明显。肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及中小水泡音。康尼峡缩小提示肺尖有病变。,肺结核|临床表现,肺结核胸部线表现可有如下特点：多发生在飞上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段。病变可局限也可多肺段侵犯。x线影像可呈多形态表现（即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），也可伴有钙化。易

26、合并空洞。可伴有支气管播散灶。可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连。呈球行病灶时（结核球）直径多3cm，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征。病变吸收慢（1个月变化较小）。,肺结核|临床表现,胸部CT扫描对如下情况有补充性诊断价值：发现胸内隐匿部位病变，包括气管、支气管内的病变。早期发现肺内栗粒阴影。诊断有困难的肿块阴影、空洞、孤立结节和浸润阴影的鉴别诊断。了解肺门、纵膈淋巴结肿大情况，鉴别纵膈淋巴结结核与肿瘤。少量胸腔积液、包裹积液、叶间积液和其他胸膜病变的检出。囊肿与实体肿块的鉴别。,肺结核|临床表现,菌阴肺结核的诊断定义：菌阴肺结核为3次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：典型肺结核临床症状和胸部x线表现。抗结核治疗有效。临床可排除其他非结核性肺部疾患。PPD（5TU）强阳性；血清抗结核抗体阳性。痰结核菌PCR+探针检测呈阳性。肺外组织病理证实结核病变。,肺结核|临床表现,BALF检出抗酸分支杆菌。支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备一中的3项或一中任何一项可确诊。,肺结核|临床表现,THANK YOU,