精心制作的水电解质紊乱酸碱平衡ppt课件.ppt

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1、2023/1/16,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water-Electrolyte Metabolism and acid-base balanceICU:覃水清,2023/1/16,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,细15%Na+Cl-HCO3-外 胞,40%K+HPO42-,血5%液,第三间隙液,2023/1/16,3,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天N

2、a+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2023/1/16,4,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH）,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2023/1/16,5,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2023/1/16,6,水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少

3、）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症,第一节水、钠代谢失常,2023/1/16,7,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2023/1/16,8,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2023/1/16,9,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2023/

4、1/16,10,高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2023/1/16,11,5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2023/1/16,12,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2023/1/16,1

5、3,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2023/1/16,14,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2023/1/16,15,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2023/1/16,16,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2023/1/16,17,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2023/

6、1/16,18,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩,2023/1/16,19,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2023/1/16,20,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征 2 见尿补钾（尿量30ml/h）3 纠正酸碱平衡,2023/1/16,21,稀释性低钠血症(hypervolemic hyponatremia),水中毒(water

7、 intoxication),过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2023/1/16,22,原因(causes),(1)水排出减少(decrease of water excretion),(2)ADH 用量过多或分泌失调,心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,2023/1/16,23,水潴留,水过多主要临床表现及解释,2023/1/16,24,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要

8、部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2023/1/16,25,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,2023/1/16,26,防治(prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐

9、水(减轻细胞水肿),2023/1/16,27,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2023/1/16,28,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),正常钾代谢摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道ulating the o

10、smotic pressure and acid-base balance),2023/1/16,29,分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum K+3.55.5mmol/L,排泄(excretion):肾（urine 80%90）肠(feces 10)皮肤(sweat),2023/1/16,30,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,2023/1/16,31,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+

11、多,K+少,2023/1/16,32,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2023/1/16,33,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,影响肾排钾的因素,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,2023/1/16,34,低钾血症(Hypokalemia),K+3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit)体内钾缺失,2023/1/16,35,原因和机制,1.摄入不足,钾

12、来源减少,不吃也排,消化液丢失,肾失钾,2.失钾过多,排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮,2023/1/16,36,3.钾向细胞内转移(K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemic familial periodic paralysis),2023/1/16,37,分类,缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症,2023/1/16,38,表现(manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀

13、、麻痹性肠梗阻,心电图的变化,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长 QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,2023/1/16,39,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2023/1/16,40,对肾功能的影响(effect on renal function),对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance),2023/1/16,41,临床表现,精神差、肌无力、肾受损肠麻痹、低T波平衡去,诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2023/1/16,42,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉、见尿补钾、控制量

14、和速度、严禁静脉注射,防治1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。700ml日或30ml/h.（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、40mmol/L。（注意与教科书的区别）（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症:如低钙血症,2023/1/16,43,高钾血症,K+5.5mmol/L,原因和机制,1.排钾减少,少尿、醛固酮潴钾性利尿剂,2.K+从细胞内逸出细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹,3.摄入钾过多4.血液浓缩,2023/1/16,44,酸中毒(acidosis),H+,血K+,2

15、023/1/16,45,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2023/1/16,46,高钾血症时心电图的变化,2023/1/16,47,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示

16、高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,2023/1/16,48,高钾血症的防治总原则：,对抗钾的毒性、减少血钾来源、促进钾移入细胞、排钾、防治原发病,总原则延伸：1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,2023/1/16,49,酸碱平衡失常,2023/1/16,50,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2023/1/16,51,血液缓冲:化学缓冲系统（

17、缓冲酸缓冲碱）,H2CO3(1),pH,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2023/1/16,52,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2023/1/16,53,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌,酸碱调节,2023/1/16,54,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2023/1/16,55,2023/1/16,56,1.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.buffer bases(BB)7.base excess(BE)8.anion gap(AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸

18、+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2023/1/16,57,pH值,正常值:7.35-7.45意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2023/1/16,58,动脉血CO2分压(PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg,平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg:CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg:CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2023/1/16,59,标准碳酸氢

19、盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2023/1/16,60,2023/1/16,61,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2023/1/16,62,5.缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-,正常值：45

20、-52mmol/L,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2023/1/16,63,正常值：03mmol/L,6.碱剩余(BE),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,2023/1/16,64,7.AG(anion gap),Na+,HCO3,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+(HCO3-+Cl-),2023/1/16,65,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生

21、变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2023/1/16,66,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3-原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。,概念(concept),2023/1/16,67,2023/1/16,68,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点：血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,2023/1/16,69,2023/1/16,

22、70,入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids)乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2023/1/16,71,2AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap),特点：血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,2023/1/16,72,2023/1/16,73,HCO3丢失(loss bic

23、arbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2023/1/16,74,机体的代偿调节(Compensation),1.血浆的缓冲：H+HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量 CO2排出,2023/1/16,75,3.细胞内缓冲,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,2023/1/16,76,4.肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3-尿呈酸性,(renal compensation),2023/1/16,77,反常性碱性尿:(paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时:肾小管K+

24、-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,2023/1/16,78,2023/1/16,79,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/H2CO3 比值20/1 or=20/1,2023/1/16,80,两例代谢性酸中毒的化验结果：pH HCO3 Na Cl-PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2023/1/16,81,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性

25、心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2023/1/16,82,（四）防治原则,1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3 应用碱性药可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,（三）诊断：临床表现血气分析,2023/1/16,8

26、3,1.容量不足性碱中毒,主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3-不能被胃酸中和。血容量不足导致HCO3-吸收增加。,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱,2023/1/16,84,2.缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,2023/1/16,85,3.低氯性碱中毒,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,2023/1/16,86,4.高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,2023/1

27、/16,87,（二）肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3产生增加造成碱中毒,2023/1/16,88,1.使用排钾保钠类利尿药,2023/1/16,89,2 盐皮质激素增加,3.Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,2023/1/16,90,（三）有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3-2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3经查阅血液净化学肾脏替代治疗学内分泌学实用内科学及百度搜索，均 未找到相关论

28、述。,2023/1/16,91,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3-重吸收减少,出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）,作用不大,2023/1/16,92,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍,氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力

29、心律失常,2023/1/16,93,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/H2CO3 比值20/1,pH or=20/1,pH nor,代谢性碱中毒的诊断：病史、临床表现、确诊依赖实验室检查：,2023/1/16,94,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2,另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,2023/1/16,95,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念：由

30、 H2CO3（PaCO2）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,（一）原因和机制基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1.肺通气障碍 COPD哮喘持续状态 2.CO2吸入过多 农村的红薯窖,2023/1/16,96,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外 H+-K+交换(2)RBC内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾，血氯2.肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,2023/1/16,97,红细胞,血浆,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb-,HCO3-,Cl-,Cl-,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-,H2CO3,?,2023/1/16,

31、98,基本同代酸，较代酸严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+CO2,2023/1/16,99,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大;急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张头痛,间接作用,血管运动中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2023/1/16,100,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/H2CO3 比值20/1 or=20/1,诊断：病史、临床表现、实验室检查（主要是血气分析）,2023/1/16,101,（四

32、）防治原则,1.防治原发病2.改善通气,加强呼吸机管理3.应用碱性药(同代酸),2023/1/16,102,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis）,概念：由 H2CO3（PaCO2）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,原因与机制：CO2排出过多、(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),2023/1/16,103,代偿机制,.CO2减少呼吸浅而慢CO2潴留.肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）,肾代偿的几个方面,泌H+泌氨HCO3-重吸收 尿pH,2023/1/16,104,临床表现 基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2.脑血管收缩，GABA生成

33、减少，脑组织缺氧加重；3.组织缺氧。,2023/1/16,105,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/H2CO3 比值20/1，pH or=20/1,pH,诊断：病史、临床表现、实验室检查,2023/1/16,106,防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,2023/1/16,107,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,2023/1/16,108,

34、混合型酸碱平衡紊乱,单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。,重点是判断原发失衡,2023/1/16,109,出现混合型酸碱平衡紊乱的原因,代偿代酸伴呼碱代碱伴呼酸叠加代酸呼酸代碱呼碱抵消如代酸并呼碱时两种紊乱抵消,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,2023/1/16,110,二规律、三推论,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代

35、偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,2023/1/16,111,规律2：原发失衡的变化 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素,2023/1/16,112,例1：分析：PaCO2

36、40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,2023/1/16,113,例2：分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,2023/1/16,114,谢 谢！,