第八版外科学 外科休克 田甜ppt课件.ppt

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1、外科学,外科休克田 甜 重医永川医院普外1科,第一节 概论,第5章 外科休克,休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,第5章 外科休克,氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。所以恢复对组织细胞的氧供应、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。MODS(multiple organ dysfuncion syndrome),低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性,第5章 外科休克,第5章 外科休克,一、病理生理 微循环变化 代谢改

2、变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害,（一）微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环占总循环量的20%,第5章 外科休克,微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。微循环三条通路：1.迂回通路 2.直捷通路 3.动静脉短路,第5章 外科休克,微循环收缩期，休克早期。（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流

3、入小静脉。（3）毛细血管血液灌注不足，组织缺氧。,第5章 外科休克,小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变（只出不进）结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,第5章 外科休克,微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血液滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压（只进不出）组织缺氧 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组胺、缓激肽增多 血液浓缩 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,血压

4、下降,第5章 外科休克,微循环扩张期，休克继续进展。,第5章 外科休克,微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,第5章 外科休克,（二）代谢改变,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：丙酮酸（P）转变为乳酸，丙酮酸浓度减低 乳酸（L）等酸性代谢产物的大量产生；L/P值增高，在没有其他乳酸原因所致高乳酸血症的情况下反映机体细胞缺氧情况。,第5章 外科休克,2.能量代谢障碍 1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子

5、的葡萄糖有氧代谢产生36或38分子ATP，提供2870焦耳或更多的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。此时糖异生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代谢加快，成为主要的能量来源。,第5章 外科休克,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎症介质呈“瀑布样”释放，干扰正常细胞的功能，甚至导致细胞死亡。,第5章 外科休克,溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体

6、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）,第5章 外科休克,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。,第4章 外科休克,缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,（四）内脏器官的继发性损害(肺),第5章 外科休克,因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环

7、容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。,（四）内脏器官的继发性损害(肾),第5章 外科休克,因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。,（四）内脏器官的继发性损害(脑),第5章 外科休克,冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含丰富黄嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常也将影响心肌的收缩功能。,（

8、四）内脏器官的继发性损害(心),第5章 外科休克,（四）内脏器官的继发性损害（胃肠道）,胃肠道粘膜出血 应激性溃疡 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位 肠源性感染,第5章 外科休克,（四）内脏器官的继发性损害(肝),休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,第5章 外科休克,二、临床表现,第5章 外科休克,第5章 外科休克,三、诊断：关键在于早期诊断,当病人有导致出现休克的诱因，出现精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少

9、，尿量减少时，应疑有休克。进一步发展出现神志淡漠、皮肤苍白、少尿，收缩压降至90mmHg以下，则进入抑制期。,休克监测,第5章 外科休克,目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、皮肤温度与色泽、血压、脉率、尿量。（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌注和全身循环状况，是一个敏感指标。休克病人神志的改变常先于血压下降。2、皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。,3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数=1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg）2.0：休克严重,第

10、5章 外科休克,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 25ml小时，比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰,第5章 外科休克,（二）休克的特殊监测:中心静脉压(CVP)：正常值为510 cmH2O,CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系。特点：变化比动脉压早 影响因素多（血容量、静脉血管张力、右心室排血量、胸腔或心包压力、静脉回心血量）1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,第5章 外科休克,中心

11、静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,中心静脉压测定示意图,第5章 外科休克,休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。反映肺循环阻力。PCWP的正常值为615mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）PCWP增高可反映肺循环阻力增加，例如急性肺水肿时，应限制输液。,第5章 外科休克,心排出量（CO）和心脏指数（CI）心脏指数：2.53.5L/（min.m2），休克时心排出量降低，心脏指数下降。动脉血气分析：正常值：PaO2：80100mmHg，PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气

12、良好，提示有严重肺功能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为11.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。,第5章 外科休克,休克的特殊监测:DIC的检测,当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：血小板计数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；血涂片中破碎红细胞超过2%等。,第5章 外科休克,休克的治疗,第5章 外

13、科休克,一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。,第5章 外科休克,纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物(1)血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、间羟胺等。(2)血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、654-2。多巴胺是最常用的血管扩张剂，临床较

14、多用于休克治疗的是山莨菪碱。(3)强心药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰,第5章 外科休克,治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，必要时使用抗纤溶药。皮质类固醇和其他药物的应用作用：阻断-受体，扩张血管，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排量 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大剂量、短时,第5章 外科休克,第二节 低血容量性休克,第5章 外科休克,第5章 外科休克,从腹腔内取出的积血,清除腹腔内积血,失血性休克：失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量

15、减少。治疗原则：补充血容量，处理原发病。,第5章 外科休克,（一）补充血容量,1、估计失血量2、补液种类 平衡液（首选）或等渗盐水 快：45分钟内可输入1000-2000ml 胶体：人工胶体；血浆 维持胶体渗透压，更容易恢复血管内容量和维持血液动力学的稳定。浓缩红细胞，全血3、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压,第5章 外科休克,中心静脉压与补液的关系,第5章 外科休克,（二）止血,在补充血容量的同时，尽快止血。,第5章 外科休克,二、创伤性休克（Traumatic Shock）,病情常较复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量紧急处理手术疗法抗生素：预防性应用,第5章 外科

16、休克,第三节 感染性休克,第5章 外科休克,SepticShock,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。,全身炎症反应综合征（SIRS）,第5章 外科休克,背痈,足部气性坏疽,糖尿病合并足部感染,第5章 外科休克,血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）,冷休克,G-高排低阻（高动力型）,暖休克,G+早期以低排高阻型常见。当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36 以下时，或有寒战，出现面色苍白，烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。,第5章 外科休克,感染性休克的两种临床表现,第5章 外科休克,治疗原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染;休克纠正后，着重治疗感染1、控制感染：处理原发感染灶 应用抗菌药物 改善病人一般情况，增强抵抗力,第5章 外科休克,2、补充血容量3、维持酸碱平衡：酸中毒发生较早，而且严重4、心血管活性药物的应用5、皮质类固醇的应用：大剂量（正常剂量的10-20倍），短期（不超过48小时）6、其他治疗：营养支持，处理DIC等,第5章 外科休克,结束,