皮肤的衰老ppt课件.ppt

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1、皮肤衰老的外在表现,皮肤松弛、变薄、干燥、有鳞屑，失去光泽；弹性与坚实度也随之下降；皱纹形成，并逐渐增多、加深；皮肤的敏感性增加，色素也增多。,返回,皮肤衰老的内在变化,表皮 真皮 皮下组织 汗腺与皮脂腺,返回,表 皮,随年龄增长而变薄，以颗粒层和棘细胞层最为明显，表皮变薄是一个缓慢的过程，从 20-80岁表皮厚度约减少三分之一。表皮变薄，其细胞间质中天然保湿因子的含量亦下降，造成皮肤水合性下降，皮肤干燥，失去光泽。,返回,真 皮,真皮层富含结缔组织，主要是大分子的纤维状蛋白。胶原约占皮肤蛋白干重的 70%，主要是 I 型和 III 型胶原；弹性蛋白只占 1%，其余是粘蛋白和结构糖蛋白。纤维连

2、接蛋白的结构糖蛋白，充实了纤维状蛋白与细胞之间的间隙，对皮肤的结构起着稳定作用。,真 皮,胶原在真皮中形成致密的束状与皮肤表面平行。III型胶原与I型胶原的比值随年龄的增加而增加;胶原互相间通过胶原键形成的交联，缺乏弹性，同时形成皱纹。,真 皮,弹性蛋白是维持皮肤弹性的最主要的纤维状蛋白，它的含量下降或变性是皮肤弹性下降与皱纹形成的重要原因。弹性蛋白可被弹性蛋白酶所降解。真皮层中富含糖类大分子，如粘蛋白或氨基葡聚糖，它们是皮肤水合作用的基础。,返回,皮下组织,随着年龄的增长，皮肤的皮下脂肪组织减少，甚至消失，皮肤松弛，也是皱纹形成的原因之一。,返回,汗腺与皮脂腺,汗腺数量减少，功能不全，汗液分

3、泌下降。皮脂腺萎缩，分泌减少，成分也发生变化，造成皮肤干燥失去光泽，出现鳞屑。,返回,皮肤衰老的原因,整体水平的衰老 细胞水平的衰老分子水平的衰老,皮肤衰老的原因,遗传程序学说 蛋白质合成差错成灾学说 免疫学说 自由基说 大分子交联学说 内分泌学说 生物钟学说,返回,遗传程序学说,自然界每种生物的寿命，都有一定的生存期限，人的自然寿命，一般认为有120-150年。衰老是生物生命周期中已安排好的程序。,返回,蛋白质合成差错成灾学说,人体随着年龄的增长，体内蛋白质合成过程中发生了差错，合成一些不正常的蛋白质，行使不正常的功能。,返回,免疫学说,随着年龄的增长，免疫系统功能 逐渐减退，甚至诱发疾病，

4、从而促进 衰老。,返回,自由基学说,人体细胞在新陈代谢过程中可产 生自由基。自由基是一种化学性质极为活泼的原子或原子团，具有高度的反应能力，它的破坏性很大，特别是破坏细胞膜、脱氧核糖核酸等，导致衰老。,自由基学说,自由基也可来自：放射线的照射 烟雾 二氧化氮 二氧化硫 酒精,返回,大分子交联学说,大分子：蛋白质 核酸 大分子之间，通过化学结合力把它们 交联起来，成为难以分解的聚集物，从而 使这些大分子在体内不能发挥正常的生理 功能。形态表现：组织失水、皮肤起皱、骨 骼脆性增加、结缔组织硬化、营养物质不 能顺畅地到达细胞。,返回,内分泌学说,随着年龄的增长，许多内分泌腺功能逐渐减退，特别是胸腺和

5、性腺的内分泌腺功能减退，与人的衰老有平行关系。,返回,生物钟学说,人体生物钟的衰老，主要表现为生物节律性的改变。它导致原有的生物节律发生紊乱，从而使人体机能降低，加速人体衰老过程。,人两倍体细胞“有限增殖”人两倍体细胞分裂增殖能力随供体的增龄而逐渐下降，供体的年龄每大一岁，细胞分裂的代数平均减少0.2代。细胞染色体自然末端的特殊结构端区 DNA 和蛋白质的复合体，基本 DNA 长度随细胞增殖分裂而变短，直至某一长度，染色体稳定性下降，细胞衰老死亡，这一长度称之为“寿限”,皮肤衰老的原因,长期受紫外辐射引起的皮肤光性老化是最主要的因素之一。皮肤中的自由基含量增加.损害生物膜 促进弹性纤维发生交联

6、与聚合 促进一些水解蛋白酶从细胞内释放 引起弹性蛋白与胶原降解 使皮肤角质化过度，表皮角质层增厚,皮肤衰老的原因,近红外线（0.83m）中红外线（330m）远红外线（301000m）4347局部受热，早期可致皮肤萎缩、色素沉着、血管扩张。长期热暴露会引发严重弹力纤维增生并合并胶原纤维降解。红外线引起真皮色素沉着、弹力纤维增生,皮肤衰老的原因,环境污染造成皮肤损害，促进皮肤衰老。空气污染：挥发性有机物、一氧化碳、氧化氮、硫化物 吸烟：每吸入一口烟中的自由基为1000万亿个,皮肤衰老的原因,个体年龄的增长、免疫功能、激素水平、遗传背景 气温、气流、气湿 职业、宗教、文化、社会经济因素也会使环境对个

7、体的作用产生影响,返回,皮肤衰老的预防措施,做好保湿养肤工作 防晒是防止皮肤老化的重要手段做好基础护理、补充皮肤所需营养 帮助皮肤防御外在环境污染避免皮肤过敏也可间接预防皮肤衰老,返回,抗衰老化妆品,增强皮肤的增殖代谢能力 重建皮肤的细胞外基质 抗紫外辐射 抗氧化 抗交联 抗降解 抗过敏炎症,返回,增强皮肤的增殖代谢能力,衰老的实质是组织细胞功能衰退。促进细胞活性，即增殖代谢能力，从而延缓皮肤的衰老是关键的对策。-羟基酸、维甲酸、表皮生长因子 物理方法：微电流滑肤、光子嫩肤,返回,重建皮肤的细胞外基质,被动方式：人为地补充由于皮肤老化而失去的部分细胞外基质。胶原肽 弹性蛋白肽 胜肽透明质酸 磷

8、脂 NMF 主动方式：通过一些有生物活性的物质，增强皮肤各类细胞合成这些细胞外基质的能力。,返回,抗紫外辐射,预防与纠正 紫外线引起的皮肤衰老同表皮层某些成分改变有关，维生素 A含量下降。在使用防晒剂的同时,补充失去的物质，帮助皮肤恢复重建。,返回,抗氧化,对抗离子和低能辐射产生的活性氧自由基对皮肤脂质、蛋白质、生物膜的损害作用。,抗氧化,非酶类抗氧化剂维生素E 维生素C硒和硒化合物茶多酚 花青素 番茄红素 姜黄素,抗氧化,硫辛酸抗坏血酸棕榈酸酯-羟基酸-羟基酸二甲氨基乙醇（DMAE）三烯生育酚乙酰肉碱盐酸盐,抗氧化,酶类抗氧化剂：超氧化歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）过氧化氢

9、酶（CAT）谷胱甘肽还原酶（GSSGR）辅酶Q10,返回,抗交联,氨基丙腈可抑制体内弹性纤维与胶原纤维之间的交联；青霉胺可抑制赖氨酸氧化酶，从而抑制体内的交联反应；柠檬酸盐、酒石酸钠、EDTA等通过对金属离子的络合而抑制其交联反应。,返回,抗降解,对抗各种水解酶对皮肤细胞外基质的降解。如对抗胶原酶、弹性蛋白酶和透明质酸酶等分别对其底物胶原，弹性蛋白和透明质酸的降解。,抗降解,化妆品中加入各种酶的抑制剂，可以防止弹性蛋白酶的降解，保持皮肤的弹性，预防皱纹的形成。人工合成 天然植物中寻找,返回,抗过敏炎症,环境污染引起的皮肤损害很普遍，它的表现往往是皮肤过敏性炎症反应。对抗有害环境造成的皮肤过敏性炎 症的良策：重建皮肤的自我防护屏障 使用有抗过敏作用的有效物质,返回,端粒酶,