病理学基础ppt课件.ppt

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1、第二章 病理学基础,第一节 基础病理,一、组织细胞的损伤与修复,组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。,细胞损伤：可复性损伤、不可复性损伤,组织细胞损伤的致病因素：1.缺氧（局部性、全身性）2.化学因素3.物理因素4.生物因素5.变态反应6.遗传因素7.营养不良,（一）变性,是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration）。变性细胞有不同程度的功能障碍 轻微变性可复；严重变性坏死,常见的细胞变性有：

2、1.细胞肿胀（细胞水肿）2.脂肪变性3.玻璃样变性4.淀粉样变性5.粘液样变性6.纤维素样变性7.糖原浸润和糖原贮存症8.脂质沉着和脂质贮能症9.病理性色素沉着10.病理性钙化11.尿酸盐沉着,1、细胞肿胀cellular swelling（水变性 hydropic degeneration）,细胞内水分增多而胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。原因：由于缺氧、感染、中毒、发热等使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。病变：轻度水肿：电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿：胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。,2、

3、脂肪变性（fatty degeneration or fatty change）中性脂肪特别是甘油三酯（也可以有磷脂及胆固醇等）蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。,肝脂肪变的发生机制,肝细胞浆内脂肪酸增多,甘油三酯合成过多,脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻,病变：光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼看脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。,虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。,3、玻璃样变 或称透明变（hyaline

4、degeneration）细胞内或间质中出现均质、无结构、嗜伊红半透明状蛋白样蓄集物，其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。根据病因及发病部位不同，玻璃样变可分为三种类型：,1）细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；2）纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；3）细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于炎症性病变（如马病毒性动脉炎、鸡新城疫、鸭瘟等）。,细胞内玻璃样变,纤维结缔组织玻璃样变,细动脉壁玻璃样变,4、淀粉样变性（amyloidosis）也叫淀粉样

5、物质沉积症，在细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。,肝淀粉样变性,5、粘液样变(mucoid degeneration)粘液样变是细胞间质内粘液物质（粘多糖和粘蛋白）蓄集的一种病理学变化。,皮肤粘液样变,6、纤维样变性 纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化。病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样变性，其实为组织坏死的

6、一种表现，因而也称为纤维素样坏死或纤维蛋白样坏死。,7、糖原浸润和糖原贮积症 糖原浸润是指细胞的胞浆内有大量糖原蓄积。糖原贮积症(glycogen storage disease)是因肝、肌肉和脑组织的糖原代谢中某些酶的缺乏，使糖原不能正常分解或合成，而在组织中沉积的糖原代谢紊乱疾病。,8、脂质沉着和脂质贮能症 脂质沉着是指脂质在细胞胞浆内大量蓄积。沉着的脂质不是中性脂肪而是各种类脂，如糖脂、磷脂、胆固醇酯等。脂质贮能症是由于脂质代谢中的某种酶发生遗传学缺乏或缺损造成脂质代谢障碍而沉积在某些脏器或单核巨噬细胞中，故又称遗传性脂质沉积症。受损的细胞呈泡沫状。,神经元蜡样脂褐质沉积症,9、病理性色

7、素沉着 病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。,1）含铁血黄素（hemosiderin)巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。,红细胞逸出血管,Fe3+蛋白质（含铁血黄素）,巨噬细胞吞噬降解,血红蛋白,巨噬细胞溶酶体降解,2）脂褐素（lipofusion)细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。3）黑色素（melanin)由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成

8、受到促肾上腺皮质激素释放激素（）和黑色素细胞刺激素（）的促进。,10、病理性钙化（pathological calcification）骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。,体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasis calcification），如一些骨肿瘤。,11、尿酸盐沉着 尿酸盐沉着症也叫痛风(Gout)，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，伴有尿酸盐结晶在某些器官组织而引起的疾病。尿酸盐

9、结晶易于沉积在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏的浆膜上。,（二）坏死,坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织、细胞的死亡，是一种病理性死亡过程。,坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。,坏死的基本类型：,凝固性坏死,液化性坏死,纤维素样坏死,坏死,干酪样坏死,坏疽,1、凝固性坏死（coagulative necrosis）蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为

10、凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。,凝固性坏死（干性坏死）的两种特殊类型：A.干酪样坏死（caseous necrosis）多见于结核病时。肉眼观坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。,B.坏疽(gangrene)组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。,表：三 类 坏 疽 的 特 点,2、液化性坏死(liquefactive necrosis)：又叫湿性坏死，组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、

11、脑软化等。脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。,3、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。,坏死的结局：坏死细胞自溶溶解吸收分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机化(organization)；包裹：如坏死组织太大，由周围增生的芽组织将其包围，称为包裹（encapsulation）。钙化：为营养不良性钙化,凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的

12、发生与细胞自身基因调节有关。它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。,凋亡与坏死的比较,（三）代偿,代偿指某些器官因疾病受损后，机体调动未受损部分和有关的器官、组织或细胞来替代或补偿其代谢和功能，使体内建立新的平衡的过程。代偿分为代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿三种形式。代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能。代偿也会产生不利影响。,代偿的主要基础是大部分器官都有一定的储备力，即平时都有一部分功能单位处于静止的或功能极低的状态，一旦发生

13、生理性需要，这部分细胞或组织的功能会增强起来。其次是器官、组织和细胞通过神经和体液的调节发生增生和肥大，两者都能代偿失去或不足的功能。代偿失调（失代偿）,（四）组织和器官的适应,萎缩,肥大,增生,化生,适应,细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应（adaptation）。,1、萎缩 1）概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。根据病因，分为生理性萎缩和病理性萎缩。,萎缩,全身性萎缩,局部性萎缩,根据萎缩波及范围,2）病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞

14、器退化，细胞浆内出现脂褐素。3）结局：萎缩是有条件的可逆性过程。只要消除了引起萎缩的原因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；若原因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小。,2、肥大 1）概念：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或 器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。分为生理性肥大和病理性肥大。2）病变：肥大的细胞内细胞器增多。*病理性肥大通常是由于器官的功能负荷加重所致；又有假性肥大和真性肥大的区别。,真性肥大：组织、器官的实质细胞体积增大和数量增多，同时伴有机能增强。假性肥大：组织、器官因间质增生所发生的肥大，而实质细胞周围受增生间质的压迫而萎缩，其

15、机能降低。,3、增生 器官或组织内实质细胞数量增多并常伴有组织器官体积增大，称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。有生理性增生和病理性增生两种。*因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。（代偿性增生和内分泌性增生属于生理性增生）。*由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。*增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。,4、化生 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生

16、在同源性细胞之间。*分为直接化生和间接化生*对机体既有利又有害,（五）损伤的修复,修复是指当组织细胞出现损伤后造成的缺损，以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程。包括：再生、纤维性修复、创伤愈合、机化和组织改建等。,1、再生 如果损伤的实质细胞有再生能力和适宜条件，则通过邻近存留的同种实质细胞再生进行修补恢复，因为此种修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，故称此为再生性修复或完全性修复；有生理性再生和病理性再生两种。生理性再生：生理情况下，有些细胞和组织不断老化凋亡，由新生的同种组织和细胞不断补充，从而保持原有的结构和功能。病理性再生：病理情况下，组织和细胞缺损后所

17、发生的再生。,2、纤维性修复 在病理状态下，如果实质细胞不能再生或仅有部分能再生，组织缺损则全部或部分由新生的富于小血管的纤维结缔组织（肉芽组织）来修补充填缺损，并形成瘢痕，因为它只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，故称此为瘢痕性修复或不完全性修复。肉芽组织（granulation tissue）：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。瘢痕组织（scar tissue）：肉芽组织逐渐纤维化形成的纤维结缔组织。,3、创伤愈合 当机械外力作用于机体，引起组织器官的损伤或断裂后，由损伤周围的健康细胞、组织分

18、裂增殖而修复的过程，称为创伤愈合。任何创伤愈合都是以组织的再生和炎症为基础的，主要以产生肉芽组织来修复创口。,根据组织损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型：一期愈合、二期愈合、痂下愈合,一期愈合：即直接愈合，见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在12天内便可完成。肉芽组织在第3天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，56天胶原纤维形成（此时可以拆线），约23周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大。,二期愈合：即间接愈合，见于组织缺损较大、创缘不整、呲开、无法整

19、齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。二期愈合与一期愈合不同之处有：由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱。,痂下愈合：痂下愈合（healingunderscar）是指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间较长。痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。但如果痂下渗出物较多或已有细菌感染时，痂皮反而影响渗出物的排出，使感

20、染加重，不利于愈合。,4、机化 机化（organization）：机体在疾病过程中所出现的各种病理产物（如渗出物、组织坏死灶）或异物（如寄生虫或卵其）等不能被炎性细胞所吞噬、吸收或分离排出，而由新生的结缔组织吸收、取代或包围的过程称为机化。,影响修复的因素,影响再生修复的因素包括全身因素及局部因素两方面。（一）全身因素1年龄因素2营养因素3内分泌因素（二）局部因素1感染与异物2局部血液循环3神经支配4电离辐射,二、血液循环障碍,机体通过血液循环向各器官组织输送氧和各种营养物质，同时不断从组织中运走二氧化碳和各种代谢产物，以保证机体物质代谢的正常进行，所以血液循环是重要的生理机能之一，如果发生障

21、碍，则引起各器官的代谢紊乱、功能失调和形态改变。血液循环障碍可分为全身性及局部性两种。局部性血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死。,（一）充血,局部组织、器官的血管内血液含量比正常增多的状态，称为充血。充血又分为动脉性充血和静脉性充血两种。,1、动脉性充血动脉性充血是指由于小动脉和毛细血管扩张，导致局部组织或器官内的动脉血含量增多，简称为充血。原因：任何原因引起细动脉扩张都可以导致局部器官和组织充血，细动脉扩张是在某些因素作用下血管舒张神经兴奋性增高或者血管收缩神经兴奋性降低的结果。分类：生理性充血、病理性充血影响：充血时组织含血量增多，富含氧气，血流加快，因此局部温度升高，色泽鲜

22、红，体积肿大，血管搏动明显，代谢旺盛，机能增强。病因消除后常见恢复。但若充血程度严重且持久，则可能引起局部血压升高，甚至血管破裂出血。也可以由于致病因素的持续刺激和代谢产物的长期蓄积，导致血管壁神经肌肉麻痹，而发展成瘀血、水肿和出血。,2、静脉性充血静脉性充血又称被动性充血，指局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，血液瘀积在小静脉和毛细血管内，导致局部器官或组织血液含量增多，简称为瘀血。原因：局部性瘀血可由局部静脉管腔狭窄或阻塞引起，全身性瘀血主要由于心脏机能障碍或肺循环障碍所致。影响：瘀血对机体的影响因发生的原因、部位和持续时间而有不同。短时间瘀血可在去除病因后或由于代偿作用而恢复正常；长时间

23、慢性瘀血则可引起组织水肿和出血，甚至发生萎缩、变性和坏死。有时间质结缔组织的增生，可导致瘀血器官硬化，产生机能障碍。,（二）出血,出血是指血液流出心脏或血管之外血液流出体外的称外出血；流入体腔或组织间隙的称内出血。原因和分类：破裂性出血、渗出性出血,1、破裂性出血多见于外伤、炎症和肿瘤。2、渗出性出血只发生于毛细血管、微动脉、微静脉。多见于瘀血、缺氧、急性炎症性疾病、急性热性传染病等。,影响：出血对机体的影响取决于出血的部位、数量、速度和持续时间。心脏或大动脉破裂出血时，由于血压高，血流快，可引起急性大失血，后果严重。当出血量超过全血量的1/3以上，而机体代偿机能又不足时，可因脑和心脏缺氧而导

24、致休克、死亡。脑内出血由于局部神经组织受害，可引起身体相应部位的机能障碍，甚至突然死亡。心包积血较多可使心跳停止。心传导部分的小出血可使心收缩机能失调。全身较大面积的小出血或长期持续小出血时则引起全身性贫血。,（三）血栓形成,在活体的血管或心脏内从血液成分中析出固体物质的过程。所形成的固体称为血栓。形成的原因有：血管内膜损伤。可导致抗凝作用消失；病变内膜粗糙不平，血小板易在受损部聚集，也会激活凝血过程，促使血栓形成。血流状态改变。如心力衰竭时静脉和毛细血管血流不畅，血小板容易析出和沉淀于血管壁附近，为其相互粘着和形成血栓创造了条件。血液性质变化。主要指血液凝固性的增高。如创伤、烧伤、大手术和大

25、失血时血液中血小板数量增加，粘性增强，凝血酶原和纤维蛋白原也有所增多，使血液的凝固性增高，促进血栓形成。*上述3种因素常同时存在，并互为影响。,血栓的类型：1.白色血栓（pale thrombus）为血栓的头部，多见于动脉和心脏，主要由血小板、白细胞、纤维蛋白组成。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。2.混合血栓（mixed thrombus）继白色血栓之后形成，构成血栓体部，多见于静脉，主要由血小板小梁、纤维蛋白网、红细胞等组成。肉眼观呈红色与白色条纹层层相间。,3.红色血栓（red thrombus）往往构成延续性血栓的尾部，主要由纤维蛋白和红细胞组成，多见于静脉。肉眼观呈

26、暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。4.透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于全身微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维蛋白构成。见于败血性疾病、中毒、休克以及弥散性血管内凝血。,血栓的结局1、溶解、吸收新近形成的血栓，由于血栓内纤溶酶原的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。血栓溶解过程取决于血栓的大小及血栓的新旧程度。小的新鲜的血栓可被完全溶解吸收。2、机化与再通若纤溶酶系统的活力不足，血栓存在较久时则发生机化。由血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一

27、过程称为血栓机化。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，被新生的内皮细胞被覆于表面而形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流的过程，称为再通(recanalization)。3、钙化血栓发生大量的钙盐沉着，称为血栓钙化。依据受累血管不同又称为静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。,血栓的对机体的影响1、血栓形成对破裂的血管起堵塞裂口和止血的作用（有利）。2、多数情况下血栓形成对机体则造成不利的影响：1）阻塞血管2）栓塞,（四）栓塞,在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（emb

28、olism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus），栓子可以是固体、液体或气体。以脱落的血栓栓子引起栓塞最常见。脂肪滴、羊水、癌细胞团、细菌团块、寄生虫等亦可引起栓塞。,1、血栓栓塞（thromboembolism）由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最常见的一种。1）肺动脉栓塞体静脉和右心的血栓性栓子，可导致不同的肺动脉分支的栓塞。2）体循环动脉栓塞 栓子大多数来自左心及动脉系统的附壁血栓，少数发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓，极少数来自腔静脉。,2、脂肪栓塞（fat embolism）指在循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞。栓子来源常见于长骨骨折、脂肪组织

29、挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血液循环。脂肪栓塞常见于肺、脑等器官。,3、空气栓塞（air embolism）大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。空气栓塞多由于静脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。4、其它栓塞,（五）梗死,任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血性坏死，称为梗死（infarction）。梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞导致缺氧，亦可引起梗死。梗死形成的原因和条件血管阻塞 血管受压闭塞动脉痉挛 未能建立有效侧支循环 局部组织对缺血的耐受性和全

30、身血液循环状态,梗死的类型,根据梗死灶的性质和特点，将梗死分为以下类型：1.贫血性梗死（又称为白色梗死）发生于组织结构较致密且侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色。2.出血性梗死（又称为红色梗死）常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，梗死灶内有大量的出血。3.败血性梗死 梗死灶如同时伴有细菌感染，会导致细菌性栓塞阻塞血管而至梗死，常见于肺。,梗死对机体的影响,梗死对机体的影响，取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，肾梗死通常出现腰痛和血尿，不影响肾功能；肺

31、梗死有胸痛和咯血；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；心肌梗死影响心脏功能，严重者可导致心力衰竭甚至急死；脑梗死出现其相应部位的功能障碍，梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠梗死等可继发腐败菌感染而造成坏疽。如合并化脓菌感染，亦可引起脓肿。,三、炎症（inflammation）,定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应，表现为炎症局部红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有不同程度的全身反应。血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程,（一）炎症的原因1）物理性因子（physical agents）2）化学性因子（chemical agents）3）生物性

32、因子（biological agents）4）坏死组织（necrotic tissue）5）变态反应（immunological reaction）或异常免疫反应,（二）炎症的局部表现和全身反应1、局部表现红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。,痛：

33、引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。在局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因；炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。,2、全身反应发热（fever)：病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，

34、使其调定点上移，从而引起发热。一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。白细胞增多：在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了患病动物对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病（

35、流感、病毒性肝炎）、立克次体感染及某些自身免疫性疾病等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。,单核吞噬细胞系统细胞增生：单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症的过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。实质器官的病变：炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发

36、生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。,（三）炎症的基本病理变化,某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。,变质（alteration）炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。,渗出（exudati

37、on）炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及其崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）。,流血动力学改变即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速（炎症充血）血流速度减慢（白细

38、胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）血管通透性增加 是导致炎症局部液体渗出的主要原因。这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。液体渗出 炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。细胞渗出 炎症过程中不仅有液体渗出，也有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。,增生（pro

39、liferation）在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。但过度的组织增生又对机体不利。,（四）炎性细胞的种类和功能中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等，并

40、参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染；嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎；嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。,（五）炎症介质(inflammatory mediator)除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称为炎症介质。有外源性（如细菌及其产物）和内源性（来源于体液和细胞）两大类。大多数的炎症介质是通过与其靶细胞上的特异性受体结合而发挥生物学效应的。,炎症介质在炎症中的主要作

41、用1、血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。2、血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。3、趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。4、发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。5、疼痛：PGE2、缓激肽。6、组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO。,（六）炎症的分类,炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类型。渗出性炎症:1浆液性炎症2纤维素性炎症 3化脓性炎症4卡他性炎症5.出血性炎症增生性炎症:1非特异性增生性炎（急性、慢性)2

42、特异性增生性炎（肉芽肿性炎症）,变质性炎（alterative inflammation）变质性炎是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。各种炎症均有不同程度的变质性变化，但在变质性炎症时，变质性改变特别突出，而渗出和增生性反应相对较轻。变质性炎症常见于肝、肾、心、脑等实质性器官，常见于某些重症感染、中毒及变态反应等等，由于器官的实质细胞变性、坏死明显，常引起相应器官的功能障碍。,渗出性炎（exudative inflammation）渗出性炎是指以渗出为主要病变的炎症，以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。根据渗出物的主要成分和病变特点，一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡

43、他性炎/出血性炎、等类型1浆液性炎（serous inflammation）浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物中主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维素。浆液性炎好发于浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮肤、粘膜、滑膜和疏松结缔组织等处。,2.卡他性炎(catarrhal inflammation)卡他性炎是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。根据渗出物性质的不同，卡他性炎又可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。在卡他性炎的发展过程中，可由一种类型转变为另一种类型，亦可两种类型同时混合发生。,3纤维素性炎（fibrinous inflammation)是以渗出物中含有大量纤维素为特

44、征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。纤维素性炎多是由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或多种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。常发生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于粘膜者（如白喉、细菌性痢疾），渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称“假膜性炎”,4化脓性炎（purulent inflammation）是以中性粒细胞大量渗出

45、并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种炎症。多由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质和机体坏死组织所致。炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液，其内主要含大量渗出的中性粒细胞和脓细胞（变性坏死的中性粒细胞），还含有细菌、被溶解的坏死组织碎片和少量浆液。因渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，故脓液一般不凝固。,可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓3种类型。（1）脓肿主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原

46、转变成纤维素。因此病变较局限，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而产生迁徙性脓肿。脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏，形成脓腔。,（2）蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶（原称透明质酸酶），能降解疏松结缔组织中的玻璃酸（透明质酸），能分泌链激酶溶解纤维素，表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润。（3）表面化脓和积脓表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。,（七）炎症的结局,1、痊愈（h

47、ealing）（1）完全痊愈（complete healing）（2）不完全痊愈（incomplete healing）2、迁延不愈/慢性化（delayed healing or chronicity）3、蔓延扩散（spread and dissemination）（1）局部蔓延（local spread）组织间隙蔓延、器官自然管道蔓延（2）淋巴道播散（lymphatic spread）（3）血道播散（hematogenousspread or dissemination）,四、发热,发热 又称发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的体温升高（超过0.5），称为发热。,（一）原因凡是能引

48、起机体发热的物质称为致热源或发热激活物。(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：又叫传染性致热源主要为各种微生物病原体及其产物。(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，是动物体内产生的非生物因子如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。,（二）发热的发展过程1、增热期（体温上升期）2、高热期（热极期）3、退热期（体温下降期）热渐退热骤退,（三）热型(fever-type)将病畜的在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型

49、。不同的病因所致发热的热型也常不同，临床上常见的热型有以下几种：,1稽留热(contimledfever)是指体温数日恒定地维持在高水平，24h内体温波动范围不超过1。,常见于传染性胸膜炎、犊牛副伤寒、猪瘟、犬温热等传染病。,2弛张热(remittentfever)又称败血症热型，体温升高后24h内波动幅度超过1以上，而其低点没有达到正常水平。,常见于败血症、化脓性肺炎等。,3间歇热(intermittentfever)高热期与无热期反复交替出现，但间歇较短，体温可降至正常水平甚至以下。,常见于锥虫病、焦虫病、马传贫等。,4回归热(recurrentfever)高热期与无热期间隔时间较长，且出

50、现时间大致相等。,多见于亚急性和慢性马传贫。,1、功能变化,（四）发热时机体的主要病理变化,2、物质代谢变化,（五）发热的生物学意义,五、休克,休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。,休克的原因和分类：1、出血性休克15min内：失血超过全身10%代偿调节；20%休克；50%死亡2、失液性休克3、感染性休克（见于严重细菌感染时）4、心源性休克由于心脏衰竭，心输出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降引起。5、过敏性休克6创伤性休克 7神经源性休克,六、败血症（septicemia）,败