生理学第八章排泄ppt课件.ppt

《生理学第八章排泄ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学第八章排泄ppt课件.ppt（49页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第八章 排泄,第一节 肾脏的结构和血液循环特点,第三节 尿液的浓缩和稀释,第五节 尿液及其排放,第二节 尿生成的过程,第四节 尿生成的调节,排泄：机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入体内的异物和药物的代谢产物等排出体外的过程。排泄途径：1.呼吸器官；2.消化道；3.皮肤；4.肾脏：,肾脏功能:(一)泌尿功能 1.排泄：水分、无机盐、有机物和异物等。2.调节水和渗透压平衡 3.调节电解质以及酸碱平衡(二)内分泌功能 1.肾素 2.促红细胞生成素 3.羟化的维生素D3 是机体内最重要的排泄器官，也是维持和调节机体内环境稳态的重要器官。,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,

2、远端小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,一、肾脏的功能结构,(一)肾单位和集合管,(二）皮质肾单位和近髓肾单位 见表8-1,(三)球旁器（近球小体）1.近球细胞：入球小动脉膜内的肌细胞上皮样细胞，内含分泌颗粒（分泌肾素）2.致密斑：入球小动脉与远曲小管连接处，细胞呈立柱状、斑状突起；对远曲小管中的Na+、Cl-敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放3.球外系膜细胞（间质细胞）：具有吞噬和收缩功能,二、肾脏血流特点及其调节（一）肾脏血液供应特点：（1）供血很丰富：每分钟两肾的血流量约1200ml（2）血液分布不匀：约94%的血流供应肾皮质，约5%的供

3、应外髓部，剩余不到1%供应内髓。（3）形成串联的两套毛细血管网：皮质肾单位入球动脉的口经较出球动脉粗，肾小球毛细血管压高利于滤过；肾小管毛细血管压低利于重吸收。,（二）肾脏血流量的调节,1 肾血流量的自身调节：在没有外来神经支配的情况下,肾血流量在一定动脉血压变动范围内能保持不变的现象。当肾动脉灌注压变动80-180mmHg(10.7-24.0kPa)范围内,肾血流量仍保持相对恒定水平。,意义：肾血流量的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。,第二节 肾小球的滤过功能,尿的生成过程：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌（一）肾小球的滤过功能1 滤过

4、：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。2 肾小球滤过率:单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常125ml/min。3 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常为19,（二）滤过膜的组成及其通透性,1滤过膜：肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构称滤过膜。2滤过膜结构：血管内皮细胞：内皮细胞上的窗孔结构，可防止血细胞通过。基膜：是滤过膜的主要滤过屏障。肾小囊上皮细胞：上皮细胞的足突之间形成裂隙，构成滤过的最后屏障。,滤过屏障滤过膜,蛋白质,3 滤过膜的通透性（高度的选择性）机械屏障：基膜上的网孔决定滤过分子的大小电学屏障：滤过膜上

5、覆盖着唾液蛋白质等带负电荷的糖蛋白可阻止蛋白质通过。,（三）肾小球滤过作用的动力-有效滤过压,有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,滤过平衡,入球端 有效滤过压=6.0(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)0 有滤液生成,出球端 有效滤过压=6.0(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0 无滤液生成,特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。,特点：正常时，出球端除血浆流速快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。,(四)影响肾小球滤过的因素 通透性：机械屏障作用蛋白尿、血尿 如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔裂

6、增大静电屏障作用蛋白尿 如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失 面积：正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积滤过率降低,（3）有效滤过压的改变 a.肾小球Cap.血压 如：大失血交感N兴奋、NE Cap.收缩 动脉血压降低肾小球Cap.血压降低有效滤过压降低 b.囊内压 如：结石、肿瘤囊内压 有效滤过压降低滤过率减少 c.血浆胶体渗透压 如：快速大量输液血浆胶体渗透压下降有效滤过压升高滤过率增加尿量增多,（4）肾血浆流量：其他条件不变时，主要影响的是滤过平衡的位置。肾血流量增大，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速率减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，使具有滤

7、过作用的毛细血管长度增加，肾小球滤过率增大，尿量增多。反之，流量减少，尿量减少。,小结：影响滤过的因素,二 肾小管与集合管的重吸收功能,小管液:经肾小球滤过的超滤液（原尿）进入肾小管。重吸收:指小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。,一、肾小管与集合管重吸收部位，方式，途径和特点,（1）近端小管中的重吸收：物质重吸收最重要一段，重吸收的动力是Na+-K+泵。H2O、Na+、Cl-、K+:6570%HCO3-：80%90%葡萄糖、氨基酸：全部吸收 H+：分泌,（2）重吸收的方式和途径,被动重吸收：单纯扩散、易化扩散主动重吸收：原发性主动转运、继发性主动转运跨细胞转运途

8、径：细胞旁转运途径：,（3）重吸收的特点,比较原尿与终尿中成分的质和量可见：肾小管的重吸收具有选择性。,各段肾小管的功能也不尽相同。,肾小管和集合管对不同物质的重吸收有一定的限度。,（1）Na+重吸收过程,近端小管以钠泵为主的主动重吸收；为近端小管重吸收葡萄糖和氨基酸提供能量,（2）Cl-的重吸收 机制:被动过程。近曲小管的后半段，Cl-随着Na+的主动重吸收而被动重吸收 特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。,（3）H2O的重吸收 重吸收机制:被动过程：随着溶质的重吸收而被重吸收（渗透作用）重吸收途径：细胞旁路 H2O通道,总结：近曲小管对Na+、Cl-和水的重吸收,(1)

9、近端小管前半段Na+的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸的重吸收和Na+-H+交换相耦联，进行跨细胞主动转运；(2)近端小管后半段C1-顺浓度梯度，Na+顺电梯度，通过细胞旁途径被动重吸收。(3)水的重吸收：溶质吸收后，水靠渗透作用被动重吸收。因此，该段小管液与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。,（4）HCO3-的重吸收：被动过程,重吸收的特点：不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；,（5）K+的重吸收,原尿中的K+绝大部分(90)在近端小管被重吸收入血 终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的机制:逆化学梯度主动重吸收,（6）葡萄糖的重

10、吸收 重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。重吸收机制:Na+参与的继发性主动转运。,葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运体的数目有限有关)。肾糖阈:尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160180mg/dl（8.910.0mmol/L）。,（7）氨基酸及其它物质的重吸收：1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。2.微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。,三、肾小管和集合管的分泌与排泄作用,分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程；排泄：指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。,（一

11、）H+分泌,（1）H+分泌机制:是主动分泌（Na+-H+交换）（2）泌H+的部位：近端小管、远曲小管、集合管（3）H+分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关；泌H+与泌K+呈负相关(竞争性抑制)；泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。（排酸保碱）,（二）NH3的分泌（1）机制:单纯扩散（2）分泌部位：远曲小管和集合管,小管上皮细胞内 谷氨酰胺,脱氨,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,脱氢酶,（3）NH3分泌特点:泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。NH3扩散的量决定于管腔液与

12、管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。,（三）K+的分泌（1）分泌部位：远曲小管和集合管（2）K+分泌机制:是通过Na+-K+交换。K+管内K+管外 管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为正，管内为负的电位差K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液。,（3）K+分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。故当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低

13、血钾症的发生。,（二）影响肾小管和集合管重吸收的因素,(一)小管液中溶质的浓度-渗透性利尿 当肾小管溶质渗透压肾小管对水的重吸收尿量 如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。,(二)体液性调节,1.血管升压素的生理作用及分泌调节：,（1）血管升压素的生理作用 血管升压素，即抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)是一种由9个氨基酸组成的肽类神经激素，大部分由下丘脑视上核-室旁核的神经细胞合成。主要生理作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收增多排出尿量减少。,血管升压素合成和释放的有效刺激：血浆晶体渗透压；循环血量1）血浆晶体渗透压

14、的改变 血浆晶体渗透压 渗透压感受器+-下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量 血浆晶体渗透压，尿量，保留体内的水分血浆晶体渗透压，尿量，排出体内多余的水分 通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收，可以改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。,2）循环血量的改变 循环血量 左心房和大静脉容量感受器+-迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量 循环血量，尿量 排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。循环血量，尿量 使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加

15、，故血压不致下降过多，从而发挥升压抗利尿作用。,二、醛固酮的作用和分泌调节（1）醛固酮的生理作用 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮对肾脏的作用主要是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和促进对K+的排泄，即所谓保Na+排K+作用。随着Na+重吸收增加，C1-和水的重吸收也增加，因此，醛固酮的作用是保Na+、潴水、排K+，维持细胞外液量和渗透压的稳定。在醛固酮作用下，水的重吸收为继发性，与Na+的重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促进作用，则与钠盐不相联系。,(二)醛固酮分泌的调节1.肾素血管紧张素醛固酮系统,刺激肾素分泌的因素,循环血量肾动脉压,致密斑,肾血流量,球

16、旁 细 胞,肾交感N兴奋,滤过率GFR,远曲小管Na+含量,循环血量,+,+,+,NE,受体,入球小动脉压力血流量,牵张感受器,+,肾 素,2血浆中K+、Na+的浓度 反之，血Na+和血 K+水平得以恢复正常。血液中 Na+、K+浓度既调节醛固酮的分泌，醛固酮又反过来调节血中 Na+、K+的浓度。实验证明，血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏。,血 K+浓度 血 Na+浓度,醛固酮 合成和分泌,促进肾脏保Na+排K+,血 K+浓度 血 Na+浓度,醛固酮 合成和分泌,保Na+排K+作用减弱,第五节 尿液及其排放,尿液的组成及理化特性（一）尿量 正常：10002000ml/d左右，平均150

17、0ml；多尿：2500ml/d 长期、持续；少尿：100ml500ml/d；无尿：100ml/d。（二）尿的理化特性 比重：1.0151.025 渗透压：301400mOsm/L pH值：5.07.0（三）尿的化学成分 淡黄色，含水约95%97，固体物只占3%5。,膀胱内尿量内压,膀胱壁牵张感受器兴奋,骶髓初级排尿中枢,膀胱逼尿肌收缩,盆N,盆N,阴部N,正反馈,膀胱颈和内括约肌松驰,尿液进入尿道,阴部N传出冲动,尿道外括约肌松弛,尿液排出体外,盆N,脑桥、中脑和大脑皮层,(二)排尿反射,(三)几种排尿异常1.遗尿:睡眠时不能控制排尿。(对初级排尿中枢的控制能力较弱)2.尿频:排尿次数过多者称

18、为尿频。(膀胱炎症或膀胱结石)3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。(损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成)4.尿失禁:主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。,(二)球-管平衡 1.概念：指近端小管对溶质、水的重吸收率与肾小球滤过率之间保持一定的平衡关系的现象。重吸收率/滤过率6570%2.机制：主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。,在肾血流量不变的前提下：,当肾小球滤过率,管周毛细血管压胶体渗透压,Na+、H2O重吸收,小管旁组织间液入毛细血管量,二、神经体液调节(一)肾交感神经的作用:（1）肾血管收缩,导致肾小球滤过率降低,出现少尿或无尿。（2）直接刺激球旁细胞分泌肾素，肾小管和集合管对Na+、水重吸收增加，尿量减少。（3）直接作用于肾小管,增加Na+、水的重吸收,尿量减少。,