水电解质和酸碱平衡ppt课件.ppt

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1、水、电解质和酸碱平衡,复旦大学附属中山医院重症医学科诸杜明,提 纲,脱水及治疗电解质紊乱酸碱失平衡ICU中的输液管理,水平衡的调节方式,渗透压的调节：血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,水、电解质紊乱,脱水 高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱 钠、钾、钙、镁,脱 水,脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水脱水往往

2、伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水,高渗性脱水缺水超过缺钠,病理变化血清钠细胞外液渗透压抗利尿激素肾小管回吸收水份,尿量减少氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒脑功能障碍,血容量肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋保钠潴水,高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞内脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压升高,1，强烈口渴,早/轻症，ADH分泌,体液量减少,2，晚期重症循环不稳定,晚期重症，醛固酮增加,血浆,细胞外液,细胞内液,4，神经系统功能障碍,3，脱水热,细胞皱缩,病 因,水份摄入不够水份丢失过多 消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿

3、病昏迷 高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开,临床表现,按缺水症状分三度轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡,实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒,治 疗,去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素补液：5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴补液量估计每丧失体重1可补水份400-500ml补液量（ml）（血清钠142）体重（kg）4（为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量 的1/22/3，另外还要加上当天生理需要量）,补液的原则和注意事项,积极治

4、疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察,低渗性脱水缺钠多于缺水,病理变化下丘脑垂体后叶ADH肾远曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量,渗透压血容量 肾素血管紧张素醛固酮系统活跃 保水保钠 尿量,尿量增加尿量减少,低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞外脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压下降,体液量减少,2，循环衰竭,1，早期尿多后来尿少，尿钠少低,血浆,细胞外液,细胞内液,3，脑细胞水肿,4，脱水貌,病因慢性或病程较长的疾病,幽门

5、梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压创面液体丧失过多使用利尿剂未补充钠盐脑耗盐综合征,临床表现与诊断,按缺钠程度分为三度：轻度缺钠：135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na中度缺钠：130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子重度缺钠：120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿 实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na 135mmol/L,补钠公式,男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)体重0.6应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L）体重0.035应补生理盐水

6、（ml）=142-血Na+（mmol/L）体重3.888应补3氯化钠=142-血Na+（mmol/L）体重1.1666体重单位为kg,按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快,女性可选用下列公式,应补钠总量(mmol)=142-血Na+（mmol/L）体重0.5应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L）体重0.03应补生理盐水(ml)=142-血Na+（mmol/L）体重3.311应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L）体重3.311体重单位为kg,补液原则和注意事项,积极治疗原发病伴有休克时尽快恢复有效

7、循环血容量（一补充平衡盐溶液为主）维持血浆渗透压纠正电解质紊乱和酸硷失衡注意纠正速度加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）,不同类型脱水比较,低钾血症,正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症,低钾血症的病因,钾摄入减少 消化道梗阻 术后长时间禁食，不能进食 静脉内输入营养时补钾不够，导致缺钾和 低钾血症,钾排出过多,经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大 量消化液丧失的患者 经肾失钾 利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病：如急性肾小管坏死的多尿期 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多 镁缺 失引起低钾血症 代谢性碱中毒,细胞

8、外钾向细胞内转移,代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。细胞外钾向细胞内转移，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不减少过量胰岛素低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,低钾血症-临床表现,神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻,低钾血症临床表现,心血管系统：轻度者多见窦性心动过速、房性或室性早搏。重度低

9、血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死 心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒,低钾血症-治疗,积极治疗原发病口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d。氯化钾口服易有胃肠道反应。静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml,对补钾速度的关注远高于含钾液体的浓度,补钾注意点,滴注浓度太高可引起疼痛，静脉痉挛和血栓形成 切忌滴注过快，血清钾浓度

10、突然增高可导致心搏骤停 K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给 大量补钾或长期补钾时，需随访血清钾及心电图,高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L,肾脏排钾减少 是引起高血钾最常见的原因 肾功能不全少尿或无尿期 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药（如安体舒通）脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少 尿，使排钾减少 钾摄入过多 短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库血，库存2周的血浆中钾浓度可增加45倍，3周后可增加10倍,高钾血症细胞内钾外移

11、,代谢性酸中毒时，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换 出3个 钾离子，血钾可严重升高大面积烧伤、挤压综合征、溶血可引起血钾增高且常伴有肾功能不全，容易发生致命的高血钾 少见的如淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，引起高血钾。高热中暑时较多红细胞崩解释放出大量钾致血钾增高高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症,高钾血症临床表现,神经肌肉系统 神经肌肉系统的兴奋性改变：早期有肢体感觉异常，麻木，乏力；以后出现肌无力和瘫痪心脏：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降

12、低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，导致猝死酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。,高钾血症-治疗,葡萄糖酸钙：可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10葡萄糖酸钙20ml于510分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小时），故半小时后可重复12次 碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液：前者促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血pH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。后者可用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015单位静脉滴注，一般于注射后1015分钟血钾下降,钾的去

13、除,口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。因树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，有心衰者慎用 应用排钾利尿剂 血液透析，每小时可排钾50mmol 停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血,休息片刻,酸碱平衡紊乱及其纠治,酸碱平衡紊乱,酸碱的概念及其来源与调节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义 单纯酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,碳酸氢盐缓冲系统最重要 作用特点 只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸 缓冲能力最强，达

14、全血缓冲总量的35%缓冲潜力最大，为开放性缓冲对 对血液pH起到决定性作用,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,肺的调节作用,化学性调节,细胞的缓冲作用,细胞内外H+-K+交换 影响血K+红细胞内外Cl-HCO3-交换 影响血Cl-,K+,H+,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,调节方式,H+-Na+交换,主动泌H+,NH4 的排泄,H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,pH值,动脉

15、血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,碱剩余,阴离子间隙,缓冲碱,常用指标,为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4 HCO3_ 方程式：pH=pKa+log 6.1+log 7.4 H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,pH值,1.2,24,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg PaCO2 代表肺泡通气功能：当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过

16、度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰,动脉血氧分压(PaO2),动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力 正常范围80-100mmHg 预计值(102-0.33*年龄10)降至60mmHg以下为呼吸衰竭，静脉血氧分压正 常值40mmHg,碱剩余（base excess,BE）,在标准条件下（380C、Hb 完全氧化、PCO240 mmHg），将1L全血滴定到pH为7.4时所用酸或碱的量 用酸滴定 BE 正值 用碱滴定 BE 负值,正常值：03 mmol/L意义：反映代谢因素的指标,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227

17、mmol/L,平均24 mmol/L；SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB=SB;ABSB则表明PaCO240mmHg,见于呼酸或代碱代偿;ABSB则表明PaCO240mmHg,见于代酸或呼碱代偿。,阴离子间隙（anion gap,AG）,概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L正常值：1014 mmol/L,Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA,意义：AG 临床意义不大，见于UA或UC，如低蛋

18、白血症AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG16,代酸),乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒,肾功能减退 酸性产物,AG 见于,酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常否,代偿性,失代偿性,单纯？多发？,单纯型,混合型,单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（一）病因和机制,1、酸负荷增多（1）固定酸产生：乳酸酸中毒、

19、酮症酸中毒（2）酸性物质排出：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。（3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多（4）高血钾：使细胞外H+,HCO3-,2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O,2、血HCO3-直接减少（1）消化道大量丢失HCO3-：肠液、胰液、胆汁、血浆等（2）II型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺,3、其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,反常性 碱性尿,一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性

20、尿。,肾小管性酸中毒,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,二、分类 以AG值的变化分为1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高 指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子,2、AG正常型代酸：特点：血氯升高指HCO3-丢失过多或肾排H障碍。（含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）,和固定酸的酸根离子的量无关,1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血

21、氯交换减少,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,、肺的调节血液H+pH刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 深大呼吸 呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。,代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测PaCO2=1.5HCO3-82,判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱,1、糖尿病患者：pH 7.32,HCO3-15mmo

22、l/L,PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2=30，在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,预测PaCO2=1.5HCO3-82,2、肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2=1.516+82=322=3034,实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,预测PaCO2=1.5HCO3-82,3、肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,预测PaCO2=1.514+82=292=2731,实际PaCO2=2

23、4，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,预测PaCO2=1.5HCO3-82,、肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（四）血气指标的变化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：PaCO2AB SB,降低,负值加大,下降,继发性下降,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标

24、的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五）对机体的影响 1、心血管系统 心律失常：严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。机制：高钾血症引起膜电位异常 心肌收缩力减弱 机制：H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性 H+影响Ca2+内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。,Ca+,Ca+,-,X,X,X,（五）对机体的影响 1、心血管系统 心律失常：严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。机制：高钾血症引起膜电位异常 心

25、肌收缩力减弱 机制：H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性 H+影响Ca2+内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。,2、中枢神经系统 表现：中枢神经系统抑制 机制：（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，ATP生成减少（2）pH 值降低时，H+增多，脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，脑内-氨基丁酸（抑制性递质）增多,3、骨骼系统 慢性代酸，骨盐溶解释放钙盐以进行缓冲，骨骼生长发育延迟，纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症。4、呼吸

26、系统 深大呼吸,Ca3（PO4）24H+3Ca2+2H2PO4,五、防治的病理生理学基础 1、治疗原发病；2、纠正酸中毒：血气分析监护下分次补碱，量宜小不宜大。NaHCO3 首选，呼吸功能正常为前提 乳酸钠 肝功能不全、乳酸性酸中毒时禁用三羟甲基氨基甲烷对呼吸中枢有抑制 3、防治低钾、低钙、Ca2+血浆蛋白 结合钙,THAM+H2CO3 THQMH+HCO3-,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（一）原因和机制 CO2排出障碍：通气障碍（多见）CO2吸入过多：通风不良（较少见），通风不良，呼吸机通气量

27、过小。,（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意外、麻醉药过量等。（2）呼吸道阻塞：喉头水肿、吸入异物等（3）呼吸肌麻痹：重症肌无力、低钾血症等（4）胸廓病变：创伤、严重气胸等（5）肺部疾患：ARDS、急性肺水肿等,（二）分类,急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（三）机体的代偿调节 主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 1、急性呼酸的主要代偿方式：（1）H+-K+交换（2）红细胞的缓冲作用,CO2,H2O+CO2 H2CO3HCO3-H+Hb-HHb,Cl-,呼吸性酸中毒时血红

28、蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换,CO2排出,K+,2、慢性呼吸性酸中毒（1）H+-K+交换（2）肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强，是慢性呼酸的主要代偿方式。,呼吸性酸中毒代谢代偿公式：预测 HCO3-=24+0.4 PaCO2 3,判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸,1、肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；,预测HCO3-=24+0.4(6040)3=2935,实际HCO3-=31，在范围（2935）内，为单纯呼酸,预测HCO3-=24

29、+0.4 PaCO2 3,2、肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40，PaCO2 67；,预测HCO3-=24+0.4(6740)3=31.837.8,实际HCO3-=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.,预测HCO3-=24+0.4 PaCO2 3,3、肺心病患者：pH 7.22，HCO3-20，PaCO250,预测HCO3-=24+0.4(5040)3=2531,实际HCO3-=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.,预测HCO3-=24+0.4 PaCO2 3,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响

30、防治的病理生理基础,呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通过肾代偿：AB、SB、BBBEAB SB,降低,正值加大,升高,增高,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五）对机体的影响,1、对中枢神经系统功能的影响：如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻醉现象”。表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病）,2、心血管系统高浓度的CO2直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅压增高。,高浓度的CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。,3、H+浓度

31、增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。,表现：病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五）防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、改善通气功能 3、严重者适当用碱性药物THAM（慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱，故应慎有碱性药物。）,三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。,呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。,四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代

32、碱,呼碱,小结,危重病人的输液管理,危重病人和输液相关问题,危重病人特点 生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱 常常无法表达自身不适，需要外界严密观察监测 病情变化迅速 药物，输液要求控制精确,呼吸功能不全,病因：感染，渗出性改变，肺间质改 变，全肺切除术后。重症哮喘（不同病因对输液有不同要求）,低血压,心功能不全心源性，非心源性容量不够判断依据血管张力减退二氧化碳蓄积，低钠血症，中枢性，内分泌性，内毒素（依据病情给予处理，不能一味靠补液解决问题）,肾功能不全,外科病情演变成急性肾功能不全，早期常常是肾前性的，处理不及时，可以转变成肾性少尿期，多尿期补液策略不一样,颅高压，脑血管痉挛,维持有效灌注压脑血管痉挛处理,液体管理的监测,尿量CVPSVO2乳酸和乳酸清除率血管外肺水,注意事项,管理好注射泵注意配伍禁忌注意一些特殊药物如抗生素的输注要求 速度，避光，管路要求注意有些药物的稀释溶剂,谢 谢,