第8章感染性心内膜炎课件.ppt

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1、第二篇 循环系统疾病,第八章,感染性心内膜炎(Infective Endocarditis),1,最新课件,第二篇 循环系统疾病 第八章感染性心内膜炎(Infecti,1.掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法 2.熟悉该病的病理、并发症 3.了解其病因和发病机理,讲授目的和要求,2,最新课件,1.掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法讲授目,讲授主要内容,概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗,3,最新课件,讲授主要内容概述3最新课件,概 述,感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成感染部位：瓣膜

2、间隔缺损部位、腱索、心壁内膜根据病程：急性、亚急性自体瓣膜 人工瓣膜 静脉药瘾者,4,最新课件,概 述感染性心内膜炎(infective endocardi,自体瓣膜心内膜炎,病因：链球菌65%，葡萄球菌25%急性：金黄色葡萄球菌亚急性：草绿色链球菌,5,最新课件,自体瓣膜心内膜炎病因：链球菌65%，葡萄球菌25%5最新课件,人工瓣膜心内膜炎,早期：术后60天 草绿色链球菌主动脉瓣赘生物人工瓣膜部分破裂，瓣周漏,瓣环周围组织和心肌脓肿术后发热，新杂音，脾大，周围栓塞征，血培养抗炎（+庆大霉素）手术,6,最新课件,人工瓣膜心内膜炎,年轻男性 皮肤 金黄色葡萄球菌 正常心瓣膜：三尖瓣受累占50%以

3、上 急性：迁移性感染灶，X线肺部阴影（脓毒性肺栓塞）亚急性：曾有感染性心内膜炎 抗炎治疗,静脉药瘾者心内膜炎,7,最新课件,年轻男性 静脉药瘾者心内膜炎7最新课件,自体瓣膜心内膜炎,发病机制一、亚急性：2/31.血液动力学因素 主要在器质性心脏病 首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣 其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等 2.非细菌性血栓性心内膜炎 血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素 湍流区、内膜受损区,8,最新课件,自体瓣膜心内膜炎,3.短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤 循环中的细菌定居在无菌性赘生物上 4.细菌感染无菌性赘生

4、物 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 细菌粘附于无菌性赘生物的能力,9,最新课件,3.短暂性菌血症9最新课件,二、急性 发病机制尚不清楚 主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力,10,最新课件,二、急性 10最新课件,病 理,1.心内感染和局部扩散 阻塞瓣口，破坏瓣膜，感染2.赘生物碎片脱落致栓塞 梗死、脓肿、细菌性动脉瘤3.血源性播散 迁移性脓肿4.免疫系统激活 脾大肾小球肾炎 关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎,11,最新课件,病 理1.心内感染和局部扩散11最新课件,感染性心内膜炎二尖

5、瓣之赘生物,12,最新课件,感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物12最新课件,临床表现,一、发热 最常见 亚急性：一般39，午后、晚上高 急性：高热寒战 二、心脏杂音 8085%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致 急性：主动脉瓣关闭不全杂音,13,最新课件,临床表现 一、发热 13最新课件,三、周围体征:多为非特异性，近已不多见，包括：瘀点 指（趾）甲下线状出血 Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑 亚急性 Osler结节 亚急性 指（趾）垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节 Janeway损害 急性 手掌和足底处直径14mm无痛性出血红斑 引起这些周围体征的原因可能是微血管

6、炎或微血栓,14,最新课件,三、周围体征:14最新课件,四、动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占2040 尸检检出的亚临床型更多 脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉栓塞部位 五、感染的非特异性症状 1.脾大 见于15%50%、病程6周的患者，急性者少见 2.贫血 较常见，为慢性疾病性贫血,15,最新课件,四、动脉栓塞15最新课件,并发症,1.心脏 心力衰竭 最常见 主动脉瓣损害二尖瓣三尖瓣 心肌脓肿 急性 急性心肌梗死 冠状动脉栓塞 化脓性心包炎 急性 心肌炎,16,最新课件,并发症 16最新课件,2.细菌性动脉瘤 亚急性 近端主动脉、脑、内脏、四肢3.转移性脓肿 急性 肝、脾、骨髓、神经系

7、统4.神经系统 脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血 中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎、三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎,17,最新课件,2.细菌性动脉瘤 17最新课件,5.肾脏肾动脉栓塞和肾梗死 急性免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，亚急性肾脓肿，不多见,18,最新课件,5.肾脏18最新课件,实验室和其他检查,一、常规检验 1.尿液 显微镜下血尿和轻度蛋白尿 肉眼血尿提示肾梗死 红细胞管型和大量蛋白尿：弥漫性肾小球肾炎 2.血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见 白细胞计数正常或轻度升高 血沉均增快 二、免疫学检查 25%高免疫球蛋白血症，80%循环中免疫复合物 感

8、染治愈后消失,19,最新课件,实验室和其他检查 一、常规检验19最新课件,三、血培养 诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血1020ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周，并且作药敏试验 已用过抗生素者，停药27天后采血,20,最新课件,三、血培养20最新课件,四、X线检查 肺部多处小片状浸润阴影：脓毒性肺栓塞所致肺炎 左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 CT、血管造影,21,最新课件,四、X线检查21最新课件,五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 六、超声心动图 经胸超声(TTE)检查可诊断出50%7

9、5%的赘生物经食管超声（TEE）5mm的赘生物，敏感性高达95%以上 赘生物10mm时，易发生动脉栓塞 UCG还可明确基础心脏病和心内并发症,22,最新课件,五、心电图22最新课件,UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物,23,最新课件,UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物23最新课件,阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病 超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值,诊断标准,24,最新课件,阳性血培养对本病诊断有重要价值。诊断标准24,IE Duke诊断标准（修订

10、版）,；,25,最新课件,IE Duke诊断标准（修订版）；（一）血培养阳性,治 疗,抗微生物药物治疗 最重要 早期应用，送35次血培养后开始治疗 充分用药，杀菌类药，大剂量，长疗程 静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度 病原微生物明确时 急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等 亚急性者：针对大多数链球菌 分离出病原微生物时，应作药敏试验,26,最新课件,治 疗 抗微生物药物治疗26最,金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）苯唑西林如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)首选penicillin，1200万U1800万U/d，4

11、6周，可加用阿米卡星penicillin过敏者选择头孢三嗪真菌感染 两性霉素B或氟康唑,27,最新课件,金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）27最新课件,外科治疗 人工瓣膜置换术的适应证 严重瓣膜反流致心力衰竭 真菌心内膜炎 虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发 虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物(10mm)主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流,28,最新课件,外科治疗28最新课件,预 后,未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急性者的自然史一般6个月预后不良因素：心衰（最严重）、主动脉瓣损害、肾衰等大多可获细菌学治愈治愈后的5年存活率仅6

12、070 10在治疗后数月或数年内再次发病,29,最新课件,预 后 未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。29最新课件,预 防,有易患因素（人工瓣膜置换术后，IE史，心脏瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予防IE 一、口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌 二、泌尿、生殖和消化道手术或操作 预防药物应针对肠球菌,30,最新课件,预 防 有易患因素（人工瓣膜置换术后，IE,中医,病名：心瘅、心悸、胸痹、瘀证、温病病因 正气亏虚、手术创伤、温热毒邪病机：温热毒邪内犯于心，心体受损病位：心病性：虚实夹杂 虚：气虚、阴虚、血虚 实：温热

13、毒邪,31,最新课件,中医病名：心瘅、心悸、胸痹、瘀证、温病31最新课件,辩证论治,风热外袭 发热，微恶风寒，少汗 舌尖红，苔薄黄 疏风清热 银翘散 心悸胸闷，咽痛 脉浮数 辛凉解表热炽气分 壮热烦渴，心悸气促 舌红，苔黄燥 清热生津 白虎汤 小便黄赤 脉滑数或洪 泻火解毒 五味消毒饮热入心营 发热不退，入夜尤甚 舌红绛，苔黄少 清营解毒 清营汤 心悸胸闷，斑疹隐隐 脉细数 凉血活血 犀角地黄汤阴虚火旺 低热不退，午后发热 舌红少津，苔少 滋阴清热 青蒿鳖甲汤 心悸心烦，自汗盗汗 脉细数 凉血活血气阴两虚 低热乏力，五心烦热 舌紫暗或瘀点 益气养阴 生脉散血脉瘀滞 肌肤甲错，心悸怔忡 脉细涩 活血化瘀 补阳还五汤,32,最新课件,辩证论治风热外袭 发热，微恶风寒，少汗 舌尖红，苔薄黄,中成药,紫雪散安宫牛黄丸鱼腥草清开灵生脉,33,最新课件,中成药紫雪散33最新课件,此课件下载可自行编辑修改，供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！,34,此课件下载可自行编辑修改，供参考！34,