第二章物理因素及其对健康的影响ppt课件.ppt
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1、物理因素所致职业病,物理性因素种类,在生产和工作环境中,与劳动者健康密切相关的物理性因素包括气象条件噪声和振动电磁辐射,物理因素特点,作业场所常见的物理因素中,除了激光是由人工产生之外,其他因素在自然界中均有存在。每一种物理因素都具有特定的物理参数 作业场所中的物理因素一般有明确的来源 作业场所空间中物理因素的强度一般是不均匀的,多以发生装置为中心,向四周传播 有些物理因素,如噪声、微波等,可有连续波和脉冲波两种传播形式。物理因素对人体的损害效应与物理参数之间不呈直线的相关关系,物理因素特点,对物理因素所致损伤或疾病的治疗,不需要采用“驱除”或“排出”的方法,而主要是针对损害的组织器官和病变特
2、点采取相应的治疗措施。机体在接触物理因素后,大都会产生适应现象 针对物理因素采取预防措施时不是设法消除这些因素,也不是将其减少到越低越好,而是设法将这些因素控制在正常范围内,不良气象条件,高温作业,高温生产环境中的气象条件及其特点,1气温 2气湿 3气流 4热辐射,气 温,大气温度生产性热源其它,气 湿,生产环境的气湿以相对湿度表示。相对湿度高于80称为高气湿相对湿度低于30称为低气湿,气 流,外界风力生产性热源(热压)通风设施,热辐射,何谓热辐射?一次辐射和二次辐射正辐射和负辐射热辐射强度取决因素热辐射单位(Jcm2min),高温作业的类型与职业接触,(1)概念高温作业系指工作地点有生产性热
3、源,以本地区夏季室外平均温度为参照基础,工作地点的气温高于室外2或2以上的作业。(2)种类 高温、强热辐射作业 冶金、机械铸造工业、炉窑、锅炉)高温、高湿作业 造纸、印染、纺织 夏季露天作业(高温、强热辐射、二次热辐射)农业劳动、建筑、搬运,本地区夏季通风室外计算温度,是指近十年本地区气象台正式记录每年最热月中每日13-14点的气温平均值。我国部分地区夏季室外通风设计计算温度(地点温度)哈尔滨28 天津31 海口33 济南32 南宁33 杭州34 昆明25 上海32 重庆35 北京30 沈阳29 南京33 大连27 武汉34 福州34,高温作业对机体生理功能的影响,体温调节水盐代谢循环系统消化
4、系统神经系统泌尿系统,体温调节,产热+获热散热正常机体产热与散热之间保持着动态的平衡,以维持机体温度的相对恒定(代偿范围38)。,内外环境的热负荷,获热增加,血液温度,下丘脑体温调节中枢,散热反应,对流 辐射 汗液蒸发,空气相对湿度高、气流小,环境温度大于皮温,热辐射强度大,皮肤血管扩张汗腺分泌增强,热平衡,热平衡破坏,出汗量:反映机体受热程度和劳动强度的综合指标 一个工作日生理最高限度的出汗量为6L尿盐量:判断体内是否缺盐的指标 尿盐5g/24h(缺盐可能),水盐代谢,高温作业 汗液蒸发 水、电解质紊乱 热痉挛,1)血液供求矛盾造成心肌发生代偿性肥大 皮肤血管扩张,末梢循环血量增加 出汗导致
5、血浓缩,血粘,有效循环血量降低 工作肌群需要足够血液灌注2)收缩压升高,舒张压不变,脉压差大 是高温作业工人生理性适应表现,循环系统,消化腺分泌功能减弱,消化酶的活性降低,胃液酸度降低 胃肠蠕动差,吸收、排空速度降低 唾液分泌减少,淀粉酶活性降低 消化道血流量少,影响营养吸收 大量饮水胃液稀释加重消化道负担,消化系统,消化不良食欲减退胃肠道疾患增多,消化功能降低,肢体运动准确性协调性反应速度,注意力不集中,工伤事故,神经系统,高温,体温调节中枢的兴奋性增高运动中枢兴奋性降低,肌肉活动减弱,产热减少,尿中出现蛋白和管型,泌尿系统,汗液排出增加,抗利尿激素增加,肾脏尿液减少、浓缩,肾负荷增加,肾功
6、能不全,(1)概念 人体在热环境下工作一段时间后对热负荷产生的适应反应(2)表现 体温调节能力提高:产热减少,出汗增多,蒸发散热增强 皮肤温度和机体中心温度先后降低 心血管系统紧张性下降 血压稳定,心率减慢,每搏输出量增加 醛固酮分泌增加,肾小管和汗腺对钠和氯的 重吸收加强,汗液无机盐损失量减少 热应激蛋白(HSP),热适应(heat acclimatization),热适应的建立和脱适应,热适应训练:在中等热条件下,让未适应者进行短时间的尽可能重的体力负荷训练,并间隔短暂的轻体力负荷训练,一般24周内形成。脱适应:热适应的状态并不稳定,停止接触热一周左右即返回到适应前的状况。病愈或休假重返工
7、作岗位者应注意重新适应。,中暑,中暑(heat stroke)是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病(acute heatinduced illness)。,气温高气湿大气流小 热辐射强劳动强度大劳动时间过长,体弱肥胖睡眠不足未产生热适应,致病因素:,诱发因素:,中暑分型,热射病(heat stroke)热痉挛(heat cramp)热衰竭(heat exhaustion),(1)热射病/日射病/中暑性高热(heat stroke)机制:散热途径受阻,体内蓄热,体温调节机制紊乱 作业类型:强干热型、湿热型高温作业 临床表现
8、:突然发病,体温高达40以上,开始大量出汗,以后无汗,并伴有干热和意识障碍、脉搏快而无力、呼吸浅表、昏迷、抽搐、病死率高,机制:过量出汗钠、钾过量丢失水电解质紊乱 神经肌肉自发性冲动肌痉挛 作业类型:干热型高温作业 临床表现:肌肉痉挛伴收缩痛,痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见,对称性发作,可自行缓解,患者神志清醒,体温正常,(2)热痉挛(heat cramp),机制:皮肤血流的增加脑部暂时供血减少而晕厥 作业类型:高温、强热辐射作业 临床表现:发病一般迅速,先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降,继而晕厥,轻度脱水,体温正常或稍高,(3)热衰竭(heat exh
9、austion),2诊断,先兆中暑:症状+体温正常或略高 轻症中暑:症状加重+体温38.5 重症中暑:热射病、热痉挛、热衰竭之一或混合者,3.治疗先兆/轻症中暑:迅速转移、密切观察、含盐饮料、对症处理重症中暑:物理降温 药物降温(氯丙嗪)纠正水电质紊乱 其他:补充水溶性维生素、防止休克、脑水肿,同时进行,热致疾病的预防,(1)高温作业卫生标准制订卫生标准应以机体热应激不超出生理范围(例如,直肠体温38)为依据(2)防暑降温措施 1技术措施 2保健措施 3组织措施,(1)技术措施 合理工艺设计:隔热:热绝缘、热屏挡 通风:自然通风、机械通风(2)保健措施 供应含盐饮料补充营养:盐0.1-0.2%
10、,蛋白14-15%,水少量多次,补充水溶性维生素 个人防护 预防保健(3)组织措施 贯彻法规和标准 制定合理休息制度,低温作业,低温作业是指生产劳动过程中,工作地点平均气温等于或低于5的作业。按照工作地点的温度和低温作业时间率,可将低温作业分为4级,级数越高冷强度越大。,低温作业主要包括寒冷季节从事室外或室内无采暖设备的作业,以及工作场所有冷源装置的作业,低温作业对机体的影响1体温调节2中枢神经系统3心血管系统4体温过低,体温调节,散热减少:如反射性地引起皮肤血管收缩等。产热增加:如肌肉寒颤等。,中枢神经系统,低温条件下,脑内高能磷酸化合物代谢降低。可出现神经兴奋与传导能力减弱,并与体温有依赖
11、关系:当体温降至35322范围内,可见手脚不灵、运动失调、反应减慢及发音困难。寒冷引起的这些神经效应使低温作业工人易受机械和事故的伤害。,心血管系统,初期:心率加快,心输出量增加,后期:心率减慢,心输出量减少。,防寒保暖措施,做好防寒和保暖工作 注意个人防护增强耐寒体质,高气压,高气压作业 潜水作业:潜水员每下沉10.3m,压力增加101.33kPa(1个大气压)潜函作业 其他:如临床上的加压治疗舱和高压氧舱、气象学上高气压科学研究舱的作业等,减压病(decompression sickness,DCS 或bends),减压病为在高气压下工作一定时间后,在转向正常气压时,因减压过速所致的职业病
12、。,常见作业,它主要发生在:潜水作业;高气压作业(包括沉箱、隧道等施工)失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮;飞行过程气压变化;高压氧治疗仓工作等。,发病机制(1),在高气压下,空气各成分的分压都相应升高,经过呼吸和血液循环,溶解人体内的量也相应增加。氮所占的比例大(80),在体内既不被机体利用,也不与体内其他成分结合,仅单纯以物理溶解状态溶于体液组织中。氮在脂肪中的溶解度比血液高4倍,因此多集中在脂肪和神经组织内。若减压过速体内溶解氮在几秒至几分钟内迅速生成气泡,造成严重后果。,发病机制(2),在脂肪较少、血管分布较多的组织中,气泡多在血管内形成而造成栓塞,引起一系列症状。脂肪较多、血管分布较少的
13、组织中,气泡多积聚于血管壁外,产生压迫症状。,临床表现,急性减压病大多数在数小时内发病,一般减压愈快,症状出现愈早,病情也愈重。(1)皮肤:出现较早较多的症状为奇痒,主要由于气泡对皮下感觉神经末梢直接刺激所致。(2)肌肉、关节、骨骼系统:关节痛迫使患者关节呈半屈曲状态,称“屈肢症(bends)”。(3)神经系统:大多发生在供血差的脊髓,可产生截瘫、四肢感觉和运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹等。(4)循环呼吸系统:血循环中有大量气泡栓塞;(5)其他,诊断-职业性减压病诊断标准(GBZ24-2002),(1)急性减压病(2)减压性骨坏死,处理原则,对减压病的;惟一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。
14、将患者送人特制的加压舱内,升高舱内气压到作业时的程度,停留一段时间,待患者症状消失后,再按规定逐渐减至常压,然后出舱。,预防,(1)技术革新(2)遵守安全操作规程(3)保健措施:,低气压,1低气压下进行的作业-高原作业2低气压对机体的影响3高原病,低气压对机体的影响,主要由于大气氧分压过低,直接影响肺泡气体交换。造成肺动脉高压,可能引起肺水肿,慢性长期作用使右心室肥大。红细胞、血液比重和血液粘滞性增加。,高原病,高原病(high altitude illness)为急、慢性两大类疾病的总称,急性的包括急性高山病、高原脑水肿、高原肺水肿;慢性包括高原红细胞增多症和高原心脏病(GBZ92-2002
15、)。职业性高原病是在高海拔低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。低气压性缺氧是主要病因。,处理原则,由于病因是低氧性缺氧,因此对较重患者,只有移居到平原或低地才能治愈。此外,也采用休息、吸氧和对症治疗,近年研究表明,扩血管药、钙通道阻断剂可增加动脉血氧浓度,降低肺动脉压和血管阻力对治疗和预防高山病有明显作用。,噪 声(noise),(一)基本概念,声音与噪声,声音(sound)噪声(noise)广义:凡是使人感到厌烦或不需要的声音 狭义:生产性噪声 声频(20 20000 Hz),次声,超声,分类,机械性噪声流体动力性噪声电磁性噪声,(1)噪声来源,(2)强度变化,连续噪声,间断噪声(脉冲噪声
16、:持续时间1s、声压变化40dB),稳态噪声,非稳态噪声:声压波动 3,低频:800Hz,(1)声波能量强度单位声强:单位时间内通过垂直于传播方向 单位面积内声波的能量(W/m2)声压:由于声波振动而对介质产生的压 力(1 Pa=1N/m2),(二)声音的物理特性及评价,LP=20 Log(dB),(2)声压级(LP),为便于计算和测量而提出的概念,PP0,LP:声压级(dB)P:被测声压 P0:基准声压(1000Hz纯音听阈声压),人耳对声音强弱的主观感觉量,(3)响度,能量强弱频率高低,听阈:使人耳刚能引起音响感觉的声压/声强 1000Hz纯音的听阈声压为20Pa痛阈:声压/声强增至使人耳
17、刚能感到疼痛感觉的值 1000Hz纯音的痛阈声压为20Pa,响度的大小与声波 有关,由于能量强度相同而频率不同的声音在人耳产生的音响感觉存在差异,为使不同频率的声音产生的音响感觉能相互比较,以1000Hz的标准声产生的音响感觉为基准,与之产生同样音响感觉声音的响度均以此标准音的声压级表示,称为响度级单位:phon,(4)响度级,3.声级,经频率计权网络滤波后所测得的声压级,A声级:dB(A)40phon 噪声卫生学评价指标(ISO)B声级:dB(B)70phon C声级:dB(C)100phon 总声级,三、噪声对人体的影响,(一)听觉系统(二)听觉外系统,噪声对听觉系统的影响,1)听觉适应(
18、auditory adaptation)生理保护现象2)听觉疲劳(auditory fatigue)生理性疲劳 暂时性听阈位移(temporary threshold shift,TTS)3)永久性听阈位移(permanent threshold shift,PTS)病理性改变 听力损伤(hearing loss)噪声聋(noise induced deafness)4)爆震性耳聋(explosive deafness),听觉系统损伤,高频听力易受损伤的解释,认为初期受损伤的是耳蜗基底部;外耳道对高频音有共振效应。,噪声所致听力损伤的机制,长期强烈噪音致毛细胞纤毛机械损伤;长期强烈噪音致耳蜗末
19、梢血管痉挛。,听力损伤分级,轻度听力损伤2640dB中度听力损伤4155dB重度听力损伤5670dB噪声聋7190dB,爆震性耳聋(explosive deafness),在某些生产条件下,如进行爆破,由于防护不当或缺乏必要的防护设备,可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤,引起听力丧失,称为爆震性耳聋(explosive deafness),神经系统:头痛、头晕、睡眠障碍、全身乏力、记忆力减退、情绪不稳心血管系统:心悸、心率加快或减慢、血压不稳(长期接触 噪声者以血压升高为多见)、心电图ST段或T 波缺血性改变,听觉外系统不良影响,内分泌及免疫系统:肾上腺皮质功能异常,免疫功能降低
20、 生殖机能及胚胎发育:月经不调,月经周期异 常、经期延长、血量增多及痛经 消化系统:胃肠功能紊乱、食欲不振、胃紧张度降低、胃蠕动减慢、胃液分泌减少影响工作效率:,听觉外系统不良影响,1.噪声强度和频谱特征 强度大,危害大;高频低频2.接触工龄和每天接触时间 工龄长,危害大;每天接触时间长,危害大3.噪声性质 强度和频度经常发生改变的噪声稳定噪声4.其他有害因素共同存在 振动、高温、寒冷或有毒物质共同存在 5.个体敏感性与个体防护,影响噪声危害的因素,防止噪声危害的措施,(一)控制噪声源(二)控制噪声的传播(三)制订工业企业卫生标准(四)个体防护耳塞 20-30dB 耳罩 30-40dB(五)健
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