第2课:外科休克ppt课件.ppt
《第2课:外科休克ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第2课:外科休克ppt课件.ppt(72页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、,外科休克 shock,主要内容:,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,休克概述(1),第一节 概 述,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质,恢复对组织细胞供氧,促进氧有效利用,重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,休克概述(2),休克概述(3),休克概述(4),休克的分类(一),一、按休克的原因分类 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 tr
2、aumatic shock 烧伤性休克 burn shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock,休克概述(5),低血容量性休克,1.失血性休克:大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克:严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克,称为创伤性休克。3.烧伤性休克:大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克,称为烧伤性休克。,休克概述(6),感染性休
3、克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中,细菌的内毒素起着重要的作用,故亦称内毒素性休克(endotoxin shock)或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症,故又称败血症性休克(septic shock)。,休克概述(7),心源性休克,是心脏衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程,称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期
4、。,休克概述(8),神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血管就因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。,休克概述(9),过敏性休克,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用,激发引起广泛的I型变态反应,使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,导致全身性毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅速渗出到组织间隙,循环血量急剧下降
5、,称为过敏性休克。,休克概述(10),休克的分类(二),二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克:始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克:始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克:始动发病环节是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大,如过敏性休克和神经源性休克。,休克概述(11),休克的分类(三),三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克:亦称低动力型休克(hypodynamic shock),心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,故又称为“冷休克(cold shock)”。2.高排低阻型休克:亦称高动力型休克
6、(hyperdynamic shock),外周血管阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度升高,故亦称“温休克(warm shock)”。,休克概述(12),第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,休克病生理(1),病理生理,微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害,休克病生理(2),一、微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用,分为三期:微循环收缩期(休克早期)微循环扩张期(休克中期)微循环衰竭期(休克后期),休克病生理(3),微循环收缩期(休克早期),休克病生理(4),微循环“只出不进”
7、,回心血量增加 但组织细胞低灌注,缺氧 去除病因,积极复苏,休克可纠正,微循环收缩期(休克早期),休克病生理(5),微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,微循环“只进不出”,回心血量减少 血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加 回心血量降低,心排出量减少,血压下降,微循环扩张期(休克中期),休克病生理(6),毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环扩张期(休克中期),休克病生理(7),DIC 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期(休克后期),休克病生理(8),红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,二、代谢变化,代谢性酸
8、中毒 微循环障碍,无氧代谢,酸性产物增加 微循环障碍,酸性产物不能及时清除能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏,分解代谢增强细胞膜功能受损 血管通透性增加,体液分布异常;离子泵功能障碍,血钠降低,血钾升高;细胞器破坏,细胞组织损伤炎症介质释放“瀑布样”连锁放大反应,休克病生理(9),三、内脏器官继发性损害(1),肺肺间质水肿,肺泡萎陷、肺不张,死腔通气增加,通气/灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难,ARDS,休克病生理(10),三、内脏器官继发性损害(2),肾肾血流减少,肾小球 滤过率下降肾小管坏死,急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿,休克病生理(11),三、内脏器官继发性损害(3),心冠状动脉
9、血流减少,心肌缺氧和酸中毒,心肌损害微循环血栓,心肌灶性坏死电解质紊乱,影响心肌功能,休克病生理(12),三、内脏器官继发性损害(4),脑脑灌注下降,脑缺氧、CO2潴留、酸中毒,脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现,休克病生理(13),三、内脏器官继发性损害(5),胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧,糜烂、应激性溃疡,临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损,细菌和毒素移位,败血症或脓毒血症,休克病生理(14),三、内脏器官继发性损害(6),肝肝缺血、缺氧,肝小叶坏死解毒、代谢功能受损,内毒素血症,休克病生理(15),第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休
10、克 第四节 感染性休克,休克表现(1),临床表现(1),休克代偿期中枢神经系统:交感-肾上腺轴兴奋,精神紧张、兴奋或烦躁不安,出冷汗心血管系统:心率加速、脉压差小,血压正常或稍增高,皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统:呼吸加快泌尿系统:尿量减少,休克表现(2),临床表现(2),休克抑制期中枢神经系统:神情淡漠,反应迟钝,意识模糊,昏迷心血管系统:脉搏细数无力或脉搏摸不出,血压进行性下降或测不到,皮肤发绀或出现淤瘢,四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统:呼吸困难,ARDS泌尿系统:尿量减少,无尿消化系统:消化道出血血液系统:出血,DIC,休克表现(3),临床表现(3),休克各期临床表现要点 见 教科书表,休克表现
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 外科 休克 ppt 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-2104395.html