呼吸衰竭护理培训课件.ppt
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1、呼吸衰竭护理,呼吸衰竭护理,定义,呼吸衰竭,简称呼衰,是由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧或伴有二氧化碳潴留,引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。,呼吸衰竭护理,2,定义呼吸衰竭,简称呼衰,是由各种原因引起肺通气和(或)换气功,定义,海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血气分析呼吸商指数 RFI=PaO2/FiO2(300),呼吸衰竭护理,3,定义海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血气分析,病因,中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变,呼吸衰竭护理,4,病因中枢神经系统疾病呼吸衰
2、竭护理4,呼吸衰竭有几种分型?,呼吸衰竭护理,5,呼吸衰竭有几种分型?呼吸衰竭护理5,分型,按血气分析分为二型:1、型呼衰:缺氧而无CO2潴留(PaO2 60mmHg,PaCO2正常或降低)。见于换气(弥散)功能障碍 2、型呼衰:缺氧伴CO2潴留(PaO2 60mmHg,伴有PaCO2 50mmHg)。见于通气功能障碍按病程分为二型:1、急性呼衰 2、慢性呼衰按病理生理分:泵衰竭(神经肌肉)和肺衰竭(呼吸器官),呼吸衰竭护理,6,分型按血气分析分为二型:呼吸衰竭护理6,发病机制,(一)肺通气功能障碍 1.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降
3、低 肺的顺应性降低 胸腔积液或气胸,呼吸衰竭护理,7,发病机制(一)肺通气功能障碍呼吸衰竭护理7,发病机制,2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍(1)中央性气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难(2)外周气道阻塞:呼气性呼吸困难,呼吸衰竭护理,8,发病机制 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻,呼吸衰竭护理,9,呼吸衰竭护理9,发病机制,(二)弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换,即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时,由于二氧化碳弥散
4、力比氧的弥散力大21倍,故首先表现为氧的交换障碍,产生缺氧,待病情严重,肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。,呼吸衰竭护理,10,发病机制(二)弥散功能障碍呼吸衰竭护理10,发病机制,(三)肺泡通气和血流比例(V/Q)失调 是缺氧最常见的发生机制,正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气,而血流未相应减少,(V/Q0.8)致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉,称为静脉血掺杂,类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少(V/Q0.8)吸入气体在该区不能进行气体交换,形成无效腔通气,从而导致缺氧,一般不引起二氧化碳潴留;,呼吸衰竭护理,11,发病机制(三)肺泡通气
5、和血流比例(V/Q)失调呼吸衰竭护理1,发病机制,(四)氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人藉助增加通气量以防止缺氧。,呼吸衰竭护理,12,发病机制(四)氧耗量 呼吸衰竭护理12,临床表现,一、缺O2、CO2潴留中枢神经的影响?,呼吸衰竭护理,13,临床表现呼吸衰竭护理13,脑组织耗氧量约占全身耗量的1/51/4。急性缺氧引起烦躁不安,全身抽搐,可在短时间内死亡。慢性轻度缺氧可引起注意力不集中,定向障碍;低于30mmHg,神志丧
6、失;低于20mmHg,脑细胞死亡。CO2轻度潴留引起皮质兴奋;若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。,呼吸衰竭护理,14,脑组织耗氧量约占全身耗量的1/51,二、缺O2、CO2潴留对心脏、循环的影响?,呼吸衰竭护理,15,二、缺O2、CO2潴留对心脏、循环的影响?呼吸衰竭护理15,缺O2可刺激心脏,使心率加快和心搏量增加,血压上升。CO2浓度增加,可使心率加快,心搏量增加,皮下浅表毛细血管和静脉张,而使脾和肌肉的血管收缩,再加心搏量增加,故血压仍升高。,呼吸衰竭护理,16,缺O2可刺激心脏,使心率加快和心搏量增,三、缺O2、CO2潴留对呼吸的影响?,呼吸衰竭护理,17,三、
7、缺O2、CO2潴留对呼吸的影响?呼吸衰竭护理17,缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气,这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,急性CO2潴留出现深大快速的呼吸;但当 吸入超过12CO2浓度时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制 状态。,呼吸衰竭护理,18,缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反,四、缺O2、CO2潴留对肝、肾和造血系统的影响?,呼吸衰竭护理,19,四、缺O2、CO2潴留对肝、肾和造血系统的影响?呼吸衰竭护理,缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升 动脉血氧降低时,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有降低;,呼吸衰竭护理,20
8、,缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升,五、缺O2、CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响?,呼吸衰竭护理,21,五、缺O2、CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响?呼吸衰竭护理,严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程,产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。钠泵遭损害,造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用,产生碳酸,使组织二氧化碳分压增高。,呼吸衰竭护理,22,严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程,酸碱失衡如何判断?,呼吸衰竭护理,23,酸碱失衡如何判断?呼吸衰竭护理23,反映机体酸碱状态的主要指标,1、酸碱度(pH)(7.35 7.45)2、PaCO2(3
9、5 45mmHg)反映肺泡通气 效果3、碳酸氢根(HCO3-)(21 27mmol/L)受代谢和呼吸双重影响4、剩余碱(BE)(-3+3mmol/L)只反映 代谢变化,呼吸衰竭护理,24,反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度(pH)(7.35,酸碱失衡的诊断,1、分清酸中毒或碱中毒?原发和继发(代偿)?2、分清单纯性或混合性酸碱失衡?1、pH7.45 碱中毒(失代偿)2、PaCO2同时伴HCO3-,必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3-,必为呼碱合并代碱,呼吸衰竭护理,25,酸碱失衡的诊断1、分清酸中毒或碱中毒?原发和继发(代偿)?呼,酸碱失衡判断病例1,慢性支气管炎伴有气胸 PH 7.
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