新生儿黄疸讲课ppt课件.ppt
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1、新生儿黄疸,Neonatal jaundice 东海县人民医院新生儿科 胡彩英,目录,一、定义二、病因及分类三、临床表现及诊断四、并发症五、治疗及护理六、健康宣教,新生儿黄疸定义:,新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl(大部分为未结合胆红素)在体内积蓄引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸。其病因复杂,有生理性和病理性之分。部分过高的未结合胆红素血症可导致中枢神经系统受损,产生胆红素脑病。,病因,新生儿胆红素代谢特点(一)胆红素生成较多:1:红细胞相对较多且破坏也较多。2:红细胞寿命比成人短3:其他来源的胆红素(旁路胆红素)生成较多4:血红素加氧酶在生后1-7天内含量高。(二)转运胆红素的能力不
2、足:1、早产儿白蛋白含量相对低2、尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。,病因,(三)肝功能不成熟新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差,并且肝内葡萄糖醛酸转换酶活力不足,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成为直接胆红素从胆道排除能力差,加之新生儿排泄胆红素的能力缺陷,易致胆汁淤积。(四)肠肝循环不完善新生儿出生时正常的肠道菌群未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原,间接胆红素易被肠壁吸收而致重吸收增加。因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%,极易发生黄疸,新生儿黄疸分类,生理性黄疸(physiological jaundice)病理性黄疸(pathologic jau
3、ndice),分类,生理性黄疸(physiological jaundice)是指新生儿出生214天内,单纯由于上述新生儿胆红素代谢特点所致,肝功能正常,血清未结合胆红素增加。特点:1、一般情况良好;2、足月儿生后23天出现黄疸,于45天达高峰,新生儿在714天内消退,早产儿可延迟至34周;3、每日血清胆红素升高 85umol/L(5mg/dl)4、足月儿血清胆红素 221umol/L(12.9mg/dl),早产儿胆红素 257umol/L(15mg/dl)。,分类,病理性黄疸(pathologic jaundice)特点1:黄疸出现过早(24小时内);2:重症黄疸,血清胆红素足月儿222um
4、ol/L(13mg/dl),早产儿257umol/L(15mg/dl)。或每天上升超过85umol/L(5mg/dl);3:黄疸持续时间长,足月儿2周,早产儿4周;4:黄疸退而复现;5:结合胆红素升高 34umol/L(2mg/dl)。,病理性黄疸的分类,临床上分为非感染性与感染性两类一,非感染性1、新生儿溶血病:指母婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血,常引起严重的病理性黄疸,以ABO血型不合最常见,其次为RH血型不合2、胆道闭锁:因宫内感染引起进行的胆管炎、胆管纤维化等,导致胆汁排泄不畅。3、母乳性黄疸4、其他:遗传性疾病或药物性黄疸:如半乳糖血症、球形红细胞增多症等,药物性黄疸由维生素K
5、3、新生霉素等引起。,病理性黄疸的分类,二、感染性1、TORCH感染:这些病原体均可使肝功能受损,而致肝 酶抑制、胆红素代谢障碍、毛细血管胆汁淤滞、胆红素排泄受阻等。2、新生儿败血症:其原因是由于细胞毒素加快红细胞破坏以及损害肝功能所致。,临床表现,患儿一般多表现为精神差,皮肤发黄发亮,吃奶差,棕色尿液。不同类型的黄疸有相应的症状和特征。新生儿溶血病:可出现严重贫血、心力衰竭、全身水肿,可发生肝脾大及黄疸等症状,如治疗不及时,容易出现胆红素脑病。胆道闭锁:出生后两周开始出现黄疸并进行性加重,大便颜色由浅黄转为白色,肝进行性肿大,肝功能损害,结合胆红素增高,三个月后可逐渐发展成肝硬化。,临床表现
6、,母乳性黄疸:一般于母乳喂养后45天出现黄疸,412周将降至正常,小儿一般状态良好,停止喂母乳后2472h黄疸可降至正常其他:遗传型疾病黄疸持续时间长,可伴有贫血,药物性则与用药有关,新生儿败血症,除了有败血症症状外,重者可出现并发症及后遗症,如胆红素脑病,手足徐动症、听力下降、智力障碍等,诊断,一、病史(一)黄疸出现的时间:1、24小时内出现应考虑新生儿溶血病和宫内感染2、2-3天出现,生理性黄疸最多见。3、4-7天 败血症,母乳性黄疸。4、7天后 败血症、肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸均可考虑。(二)黄疸进展情况:新生儿溶血症最快,其次是败血症,肝炎及胆道闭锁较慢(三)粪便及尿的颜色:粪浅尿深
7、提示肝炎或胆道闭锁(四)家族史:有蚕豆病者应考虑G6PD缺陷病,父母有肝炎应排除肝炎。(五)妊娠史生产史:胎膜早破,产程延长提示感染,临产前母亲用药史等。,诊断,二、查体1、黄疸分布情况:仅面部躯干黄疸多为生理性黄疸;若四肢及手足心均出现黄疸常表示血清胆红素已大于255 mol/L,多为病理性黄疸。2、黄疸的颜色:黄疸鲜明有光泽呈橘黄色或金黄色应考虑未结合胆红素为主。若黄疸为暗黄带有暗绿色应考虑结合胆红素为主。3、注意是否有神经系统的症状。4、出现全身水肿儿,为RH溶血症,提示预后差。,诊断,三、实验室检查:1、RBC及Hb降低者多见于Rh溶血或感染,RC上升溶血病(ABO、Rh)可达40-5
8、0%。有核RBC上升大于10个/100个WBC。血型(ABO及Rh血型系统)RBC脆性实验 2、血清特异性抗体检查帮助诊断溶血病。3、肝功检查 总胆和结合胆红素,每个黄疸的病儿均应检查,以了解黄疸的程度及性质,新生儿黄疸的并发症,主要就是新生儿胆红素脑病新生儿胆红素脑病(bilirubin-en-cephalopathy)是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所导致神经细胞的中毒性病变,过去称之为核黄疸。本病是新生儿黄疸最严重的并发症。临床上常随着黄疸加重逐渐出现神经系统症状,如不及时治疗,约50-75患儿死于急性期,幸存者约75-90常留下手足徐动症、听力下降、智能落后、眼球运动障碍神经系统后遗症
9、。,胆红素脑病与核黄疸概念的区别,核黄疸最初是一个病理学名词,用来形容脑干神经核和小脑被胆红素浸染的情况。在临床上核黄疸和急、慢性胆红素脑病常混为一谈。2004年指南中对核黄疸和胆红素脑病概念作了相应界定:急性胆红素脑病主要指生后1周内胆红素神经毒性引起的症状,而核黄疸则特指胆红素毒性引起的慢性和永久性损害。,新生儿胆红素脑病,近年来对发病机制的研究中认为,未结合胆红素(CUB),它具有亲脂性,对富含脑磷脂的脑细胞有亲和力,故易通过血脑屏障而进入大脑神经细胞,可引起核黄疸。病理改变 胆红素脑病患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润,最明显处脑基底核,其它部位如海马沟、视丘、视丘下核、苍白核等。如
10、低出生体重儿、低氧血症、低糖血症、低血容量症、高热、高渗血症、高碳酸血症等可引起白蛋白胆红素联结力降低,引起游离胆红素浓度增大,通过血脑屏障,引起核黄疸。,新生儿胆红素脑病的临床表现,神经症状分为四期,即警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期,第1-3期出现在新生儿期,第四期则在新生儿期以后出现。1期:(警告期)表现为肌张力减退,嗜睡,吸吮反射减弱或拒乳,精神萎靡,呕吐,可伴有发热和黄疸突然加重。血清中未结合胆红素256.5-427.5umo/l2期:(痉挛期)主要临床特点是痉挛、角弓反张和发热,一般以痉挛的出现作为进入第二期。伴有尖叫,呼吸不规则,呼吸困难,发热,体温一般在38-40。还可出现硬肿
11、、DIC或中枢性呼吸衰竭而死亡。血未结合胆红素超过427.5umol/L。3期;(恢复期)则抽搐渐渐减轻而后完全消失。吸吮力和对外界反应逐渐恢复,继而呼吸好转。4期:(后遗症期)此期约于病后1个月或更晚出现。是胆红素病后遗症的特征,即胆红素脑病四联症:手足徐动 眼球运动障碍,呈“娃娃眼”或“落日眼”听觉障碍;对高频音调失听。牙釉质发育不良。,角弓反张位,新生儿黄疸的治疗,1、光照疗法(光疗)2、药物疗法3、换血疗法4、其他:早开奶、保肝治疗、控制感染、支持疗法,(一)光照疗法(光疗),机理:在光疗作用下将有毒的脂溶性未结合胆红素转化为一种无毒、水溶性的异构体,而不需与葡萄糖醛酸结合,能从胆汁或
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