呼吸生理全面版课件.pptx

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1、1,呼吸生理,第1页/共72页,1呼吸生理第1页/共72页,图4-1 呼吸全过程示意图,4-1 呼吸全过程示意图,第2页/共72页,图4-1 呼吸全过程示意图4-1 呼吸全过程示意图第2页,第3页/共72页,第3页/共72页,第一节 肺通气一、肺通气的结构基础和功能（一）呼吸道1.呼吸道：是气体进出肺的通道，位于胸腔外的鼻、咽、喉、气管称为上呼吸道；位于胸腔内的气管、支气管及其在肺内的分支称为下呼吸道。上呼吸道对吸入的冷空气和干燥的空气有加温和湿润作用。下呼吸道粘膜有清洁和滤过空气的作用。下呼吸道，尤其是细支气管有极丰富的平滑肌，张缩改变通气阻力。,第六章 呼 吸 生 理,第4页/共72页,第

2、六章 呼 吸 生 理第4页/共72页,HHbO2酸性 H2CO3，H+被K+所置换补呼气量：平和呼气末,再尽力呼气，多呼出的气体量为。+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。表面活性物质降低表面张力的能力与其密度成正比，小肺泡表面活性物质浓度相对大，降低表面张力的作用相对较强；反之2,3DPG浓度降低，Hb和O2的亲和力则增加，曲线左移。常见的呼吸性防御反射有咳嗽反射和喷嚏反射。3通气血流比值：是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VAQ）。1呼吸运动：呼吸机的收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小称呼吸运动。（三）影响肺内气体交换的因素第六章 呼 吸 生 理

3、,第5页/共72页,HHbO2酸性 H2CO3，H+被K+所置换第5页/共7,第一节 肺通气一、肺通气的结构基础和功能（一）呼吸道2、呼吸道平滑肌活动的调节 迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，与气管平滑肌细胞膜上的M受体结合，引起平滑肌收缩。交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，与2受体结合，引起平滑肌舒张。体液中的组胺、5-羟色胺和缓激肽均可引起呼吸道平滑肌收缩。3、呼吸道粘膜对刺激非常敏感，喉、气管、支气管粘膜受到刺激常引起咳嗽反射，鼻粘膜受刺激引起喷嚏反射。,第六章 呼 吸 生 理,第6页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第6页/共72页,第一节 肺通气一、肺通气的结构基础和功能（二）肺

4、泡1.功能单位：由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位，均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。2.肺泡壁上皮细胞：分为2种，大多数为扁平上皮细胞（I型细胞），少数为较大的分泌上皮细胞（II型细胞）。,第六章 呼 吸 生 理,第7页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第7页/共72页,图4-2(1)肺单位结构模式图,图4-2(1)肺单位 结构模式图,第8页/共72页,图4-2(1)肺单位结构模式图,图4-2(2)肺单位结构模式图,第9页/共72页,图4-2(2)肺单位结构模式图支气管、肺动脉、肺静脉、肺泡,第一节 肺通气一、肺通气的结构基础和功能（二）肺泡3、呼

5、吸膜：在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，组成呼吸膜，肺泡气即经过此膜与血液进行气体交换。呼吸膜有6层：肺表面活性物质,液体分子；肺泡上皮细胞肺泡上皮基膜；间质；毛细血管基膜；毛细血管内皮细胞肺泡表面活性物质：肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白。分子的一端是非极性不溶于水；另一端极性溶于水。分子垂直排列于液气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层，并随着肺泡的张缩而改变其密度。,第六章 呼 吸 生 理,第10页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第10页/共72页,图4-3 呼吸膜 结构示意图,第11页/共72页,第11页/共72页,第一节 肺通气一、肺通气的

6、结构基础和功能（二）肺泡3、呼吸膜肺泡表面活性物质的主要功能是：降低肺泡的表面张力：肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液气界面，由于液体分子间的吸引力而产生表面张力，力的方向指向肺泡中心，趋使肺泡回缩。肺泡表面活性物质以单分子层覆盖在肺泡液体层的表面，能使肺泡气液界面的表面张力降至原来的18114。维持肺泡内压的相对稳定：肺内有大小不同的肺泡，通过肺泡管互相连通。表面活性物质降低表面张力的能力与其密度成正比，小肺泡表面活性物质浓度相对大，降低表面张力的作用相对较强；而大肺泡则相反。这使大小不一的肺泡具有大致相等的内压力，从而都保持容量相对的稳定，使小肺泡不致萎缩，大肺泡不致膨大而胀破。阻止肺泡积液

7、：肺泡表面张力使肺泡回缩，有促使肺毛细血管内液体进入肺泡形成水肿倾向，但由于肺泡表面活性物质的存在，降低了肺泡表面张力，阻止了肺毛细血管内液体的滤出，保证了肺的良好换气机能。,第六章 呼 吸 生 理,第12页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第12页/共72页,第13页/共72页,第13页/共72页,第一节 肺通气二、肺通气原理（）肺通气的动力1呼吸运动：呼吸机的收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小称呼吸运动。使胸廓扩张产生吸气动作的肌肉主要有肋间外肌和膈肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉主要有肋间内肌和腹壁肌。(1)吸气运动：平和呼吸时 肋间外肌收缩，肋骨向前向外移动，胸廓上下左右径

8、增大。隔肌收缩，膈向后移动，胸廓前后径增大。胸腔容积增大，肺被动牵引而扩张，肺容积增大，肺内压下降低于大气压，空气趁虚而进入肺内，引起吸气(2)呼气运动：平和呼吸时 吸气终末，肋间外肌和膈肌舒张，肋和隔回位，胸腔容积减小，肺失去牵引力由自身的弹性和表面张力而回缩。肺容积减小，肺内压升高，高于大气压时，肺内气体压出体外，引起呼气。,第六章 呼 吸 生 理,第14页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第14页/共72页,平和呼吸时，吸气运动是主动的，而呼气运动是被动的。但在用力呼气时，呼气肌收缩，因而呼气运动才转为主动。图4-4 肺通气原理模式图,第15页/共72页,平和呼吸时，吸气运

9、动是主动的，而呼气运动是被动的。但在用,第一节 肺通气二、肺通气原理（）肺通气的动力2呼吸频率及呼吸式：呼吸频率：一分钟内呼或吸的次数为呼吸频率（respiratory frequency）。哺乳动物呼吸式有三种类型：吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显，为胸式呼吸。吸气时以隔肌收缩为主，腹部起伏明显，为腹式呼吸。吸气时肋间外肌与膈肌都参与，胸壁和腹壁的运动都比较明显，为胸腹式呼吸（混合式呼吸）。,第六章 呼 吸 生 理,第16页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第16页/共72页,表4-1 成年动物的呼吸频率（次/min）,第17页/共72页,表4-1 成年动物的呼吸频率（次

10、/min）第17页/共72,第一节 肺通气二、肺通气原理（）肺通气的动力3肺内压与胸内压：肺内压：是指肺泡内的压力。吸气初，低于大气压，空气进入肺泡；吸气未，肺内压与大气压相等，气流也就停止。呼气初，超过大气压，肺内气体便流出肺；呼气未，肺内压降至与大气压相等。胸内压：胸膜腔内压力。胸膜腔内压比大气压低，为负压。胸内负压值随着呼气与吸气而变化着，吸气时负值增大，呼气时负值减小。,第六章 呼 吸 生 理,第18页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第18页/共72页,图4-5 胸膜腔示意图,第19页/共72页,图4-5 胸膜腔示意图第19页/共72页,图4-6 胸膜腔内压测定示意图,

11、第20页/共72页,图4-6 胸膜腔内压测定示意图第20页/共72页,第一节 肺通气二、肺通气原理（）肺通气的动力3肺内压与胸内压：胸内压负压的生理意义：A.胸内负压是肺扩张的重要条件，由于胸膜腔与大气隔绝，处于密闭状态，因而对肺有牵拉作用，使肺泡保持充盈气体的膨隆状态，能持续地与周围血液进行气体交换，不致于在呼气之末肺泡塌闭无气体而中断气体交换；B.吸气时，胸内压降得更低，引起腔静脉和胸导管扩张，促进静脉血和淋巴回流。C.胸内负压还可使胸部食管扩张，食管内压下降，因此在呕吐和反刍逆呕时，均表现出强烈的吸气动作。综上所述：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力；肺内压与大气压之间的压差是肺通气的直接动力

12、；胸内负压是实现肺通气的重要条件。,第六章 呼 吸 生 理,第21页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第21页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气二、肺通气原理（二）肺通气的阻力肺通气的阻力来自：1、弹性阻力：弹性组织在发生变形时，产生阻止变形恢复原位的力。肺与胸廓的回位力。2、非弹性阻力：包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力：气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止气体流动的因素。平和呼吸时，惯性阻力小，可忽略不计。粘滞阻力：呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。气道阻力：气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦，这是非弹性阻力的主

13、要成分，约占8090。非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随气流速度加快而增加。,第22页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第一节 肺通气第22页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气三、肺容量与肺通气量（一）肺容量：指肺内容纳气体的量，随进出肺气体量而变化。1、肺活量(vital capacity)：用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体量。潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，为潮气量。补吸气量：平和吸气未,再尽力吸气，多吸入的气体量为。补呼气量：平和呼气末,再尽力呼气，多呼出的气体量为。2、余气量：补呼气后肺内残留的气体量为余气量。3、机能余气量：平和呼气后肺内残留的气体量

14、。即补呼气量与余气量之和。机能余气量的生理意义：每次从外界吸入或自肺循环进入肺泡的气体，首先被机能余气量稀释，缓冲了肺泡中氧和二氧化碳分压的急剧变化。4、肺总容量：肺所容纳的最大气体量为肺总容量。即肺活量与余气量之和。,第23页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第一节 肺通气第23页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气三、肺容量与肺通气量（二）肺通气量：能更好地反映肺通气机能。1每分通气量：是指每分钟进或出肺的气体总量。每分通气量=潮气量呼吸频率动物代谢水平增高，如运动或使役时，呼吸频率和潮气量都会增大，每分通气量也增大。2.肺的最大通气量：每分钟肺能够吸入或呼出的最大气体量，称

15、为。健康动物的最大通气量可比平和呼吸时的每分通气量大10倍多。,第24页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第一节 肺通气第24页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第25页/共72页,第六章 呼 吸 生 理马的运动状态每分通气量在休息时35,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气三、肺容量与肺通气量（二）肺通气量3肺泡通气量：生理无效腔：解剖无效腔与肺泡无效腔一起合称为。解剖无效腔或死腔：每次吸入的气体，一部分停留在呼吸性细支气管以上部位的呼吸道内，这部分气体不能参与气体交换，称为。肺泡无效腔：进入肺泡内的气体，可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换。未能发生气体交换的这部分肺泡容

16、量称。由于无效腔的存在，肺泡通气量才是真正的有效通气量。肺泡通气量=（潮气量无效腔量）呼吸频率从气体交换效果看，浅而快的呼吸对机体不利，适当深而慢的呼吸有利于气体交换。,第26页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第一节 肺通气第26页/共72页,表4-2 每分通气量与肺泡通气量的比较,第27页/共72页,表4-2 每分通气量与肺泡通气量的比较第27页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输一、气体交换（一）气体交换原理：气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果是气体分子从高分压向低分压扩散。,第28页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第28页/,第六章

17、呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输一、气体交换（二）肺和组织内的气体交换1肺换气：肺泡内PO2高于肺毛细血管内PO2，肺泡内PCO2低于肺毛细血管内PCO2，因此，肺泡气中的O2透过呼吸膜扩散进入毛细血管内，而血中的CO2透过呼吸膜扩散进入肺泡内。O2与CO2的扩散极为迅速，仅需即可完成。通常情况下，血液流经肺毛细血管的时间约，所以当血液流经肺毛细血管全长约13时，已基本完成气体交换。,第29页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第29页/,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输一、气体交换（二）肺和组织内的气体交换2组织换气：组织代谢中不断消耗O2，产生CO2

18、，使组织中PO2低于体循环毛细血管中动脉血，而PCO2则高于动脉血。组织中的CO2进入血液，而血液中的O2进入组织。毛细血管中的动脉血，边流动边进行气体交换，逐渐变成静脉血。,第30页/共72页,第六章 呼 吸 生 理 第二节 气体交换及运输第30,图4-7气体交换示意图数字为气体分压（mmHg）,第31页/共72页,图4-7气体交换示意图数字为气体分压（mmHg）第3,O2,CO2,气体交换过程,CO2,O2,第32页/共72页,O2CO2 气体交换过程CO2O2肺泡气混合静脉血动脉血组,表4-3 肺泡气、血液和组织中的PO2与PCO2 KPa(mmHg),第33页/共72页,表4-3 肺泡

19、气、血液和组织中的PO2与PCO2 KP,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输一、气体交换（三）影响肺内气体交换的因素1分压差、溶解度和分子量：气体扩散率与气体分压差、溶解度成正比，与分子量平方根成反比。CO2的溶解度比O2的溶解度大得多（24:1）；同样分压下，CO2的扩散速度要比O2快得多，约为O2的20倍。通常情况下，肺换气不足时往往缺O2显著，而CO2 潴留不明显。2呼吸膜面积与厚度：单位时间内气体的扩散量与呼吸膜面积成正比，与厚度成反比。,第34页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第34页/,表4-4 血中O2与CO2含量(ml/100ml血),第35

20、页/共72页,表4-4 血中O2与CO2含量(ml/100ml血)第3,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输一、气体交换（三）影响肺内气体交换的因素3通气血流比值：是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VAQ）。如比值增大，则表明部分肺泡不能与血液中气体充分交换，即增大了肺泡无效腔。比值减小，则表明通气不良，血流过剩，部分血液未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了动静脉短路一样。由此可见无论VAQ增大，还是减小，两者都妨碍了有效气体交换，导致血液缺O2或CO2潴留，尤其是缺O2。,第36页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第36页/,第六章

21、呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输二、气体运输2与CO2都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中，但以溶解形式存在的极少，绝大部分呈化学结合形式。2.体内血液中的O2和C02的物理溶解和化学结合状态时刻保持着动态平衡。,第37页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第37页/,图4-8 血中O2与 CO2溶解与结合示图,第38页/共72页,图4-8 血中O2与 CO2溶解与结合示图肺泡：O2溶解,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输二、气体运输（）氧的运输：血液中的O2以氧合血红蛋白（HbO2）的形式运输，占；溶解O2甚微，仅占。1血红蛋白（Hb）与O2的可逆

22、结合：Hb是一种结合蛋白。1分子的Hb由1个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成。Hb与O2结合有下列特征：反应快、可逆、不需酶催化。Hb与O2结合,其中铁仍为二价,所以该反应不是氧化而是氧合。血红素的Fe2+只有和珠蛋白的链结合的情况下，才具有运输O2机能，单独的血红素不是有效的氧载体。l分子Hb可与4分子O2结合。100ml血液中Hb所能结合的最大氧量称Hb氧容量（血氧容量）。100ml血液中Hb实际结合的O2量称Hb的氧含量（血氧含量）。100ml血液中Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度。,第39页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第39页/,PO2(氧合

23、),PO2(氧离),第40页/共72页,PO2(氧合)PO2(氧离)第40页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输二、气体运输（）氧的运输2.氧分压与氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线表示Hb氧结合量或Hb氧饱和度与PO2关系的曲线。氧离曲线上段相当于PO2值8范围，这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，Hb氧饱和度在90以上。在这个范畴内，即使PO2有所下降，只要PO2不低于8kPa，Hb氧饱和度仍能保持在90以上，血液仍可携带足够的氧，不致发生明显的低O2症。氧离曲线下段相当于PO2。这段曲线陡直，是HbO2释放O2的部分，也即PO2稍有下降，H

24、b氧饱和度就会有较大幅度下降，有较多的O2释放出来供组织活动需要。,第41页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第41页/,图4-9 氧离曲线及其影响因素,第42页/共72页,图4-9 氧离曲线及其影响因素第42页/共72页,特征及生理意义 1）上段：PO28.013.3kPa(60100mmHg)坡度较平坦。表明：PO2变化对血氧饱和度影响小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。,上,第43页/共72页,特征及生理意义上第43页/共72页,上,中,下,2)中段:PO2(4060mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的供氧

25、。,第44页/共72页,上中下 2)中段:PO2第44页/共72页,3)下段：PO2(1540mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织的氧供。因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。,上,中,下,第45页/共72页,3)下段：PO2上中下第45页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输二、气体运输（）氧的运输3.影响氧离曲线的因素：pH值和CO2浓度：血液中pH值越低或PCO2越高，Hb氧饱和度下降越明显，氧离曲线右移；反之则氧饱和度升高。温度的影响：温度增高可使氧离曲线右移。2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）：当血液的PO

26、2降低时，红细胞内无氧酵解增强，致使2,3DPG产生增多。2,3DPG浓度升高，Hb和O2亲和力下降，氧离曲线右移；反之2,3DPG浓度降低，Hb和O2的亲和力则增加，曲线左移。Hb自身性质的影响：当Hb中Fe2+氧化成Fe3+时，则会失去运输氧气的能力。,第46页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第46页/,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输二、气体运输（二）二氧化碳的运输：CO2在血中溶解形式占5,化学结合形式占95。CO2主要以碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白形式运输，前者约占88，后者约占7。1.氨基甲酸血红蛋白形式：一部分CO2进入红细胞内，与Hb的-NH

27、2结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）。这一反应迅速，可逆，无需酶参与。HHb（还原血红蛋白）结合CO2的能力大于HbO2。在组织毛细血管内，血红蛋白释放氧，HHb生成多，CO2与HHb结合形成HbNHCOOH。血液流经肺部时，Hb与O2结合，促使CO2释放进入肺泡而排出体外。,第47页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第47页/,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输二、气体运输（二）二氧化碳的运输2.碳酸氢盐形式：组织中，红细胞内 PCO2高 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-碳酸酐酶 PO2低 KHbO2 KHb+O2 KHb酸性 H2CO

28、3，K+被H+所置换 KHb+H2CO3 KHCO3+HHb 不断地有CO2 红细胞 H+HCO3-红细胞中超过血浆浓度的HCO3-血液 Na+HCO3-NaHCO3 血浆中Cl-红细胞氯转移,第48页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第48页/,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输二、气体运输（二）二氧化碳的运输2.碳酸氢盐形式：肺中，红细胞内 PO2高 HHb+O2 HHbO2 HHbO2酸性 H2CO3，H+被K+所置换 HHbO2+KHCO3 KHbO2+H2CO3 PCO2低 H2CO3 H2O+CO2 碳酸酐酶 CO2 扩散血浆 肺泡排出 红细胞中H

29、2CO3 降低 血浆中 NaHCO3 Na+HCO3-红细胞 红细胞Cl-血液逆向氯转移,第49页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第49页/,第三节 呼吸运动的调节一、神经调节（一）呼吸中枢：呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。1脊髓：是呼吸运动的初级中枢，联系上位呼吸中枢并通过位于腹角的运动神经元，支配呼吸肌的运动。在呼吸反射活动中，脊髓也起某些整合作用。2延髓：基本的呼吸节律产生于延髓-呼吸中枢。3脑桥：脑桥上部呼吸神经元的作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。,第六章 呼 吸 生 理,第50页/共7

30、2页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第50页/共72,延髓呼吸中枢结构,第六章 呼 吸 生 理,第51页/共72页,延髓呼吸中枢结构第六章 呼 吸 生 理延 髓腹侧神经核团吸气,呼吸中枢,第52页/共72页,呼吸中枢第52页/共72页,第三节 呼吸运动的调节一、神经调节（二）呼吸节律形成的假说1.在延髓存在一个吸气活动发生器和吸气切断机制。2.在吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传向三个方面：传至脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；传至脑桥的PBKF核并加强其活动；传至吸气切断机制，使吸气切断机制兴奋。3.吸气切断机制则接受来自吸气神经元、PBKF核群和肺扩张后牵张

31、感受器的冲动。随着吸气相的进行，来自这三方面的冲动逐渐增强，当吸气切断机制兴奋达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈的形式终止其活动，从而使吸气转为呼气。4.切断迷走神经或损毁臂旁内侧核或两者同时具备，吸气切断机制兴奋达到阈值所需时间延长，吸气延长，呼吸变慢。,第六章 呼 吸 生 理,第53页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第53页/共72,图4-10呼吸节律形成机制-假说示意图,第54页/共72页,图4-10呼吸节律形成机制-假说示意图延髓脊髓脑桥肺,第三节 呼吸运动的调节一、神经调节（三）高位神经中枢对呼吸的调节1.大脑皮质：能

32、有意识地控制呼吸，能随意暂停呼吸或加强、加快呼吸。2.下位脑干的呼吸调节系统：是不随意的自主节律呼吸系统，例如情绪激动、血液温度升高时，通过对边缘系统和下丘脑体温调节中枢的刺激作用，反射性的引起呼吸加强加快。,第六章 呼 吸 生 理,第55页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第55页/共72,第六章 呼 吸 生 理,第56页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第56页/共72页,第三节 呼吸运动的调节一、神经调节（四）呼吸的反射性调节1肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称黑-伯二氏反射（Hering-Breuer reflex），又称。肺扩张引起吸气反射

33、性抑制称为肺扩张反射肺缩小引起反射性吸气称为肺缩小反射。发生的机理：肺扩张反射的牵张感受器位于气管到细支气管平滑肌内。感受器受吸气或肺充气刺激后，冲动沿迷走神经传入延髓，使吸气切断机制兴奋，切断吸气，促进吸气转换为呼气，从而加快了呼吸频率。切断两侧迷走神经，吸气延长、加深，呼吸加深变慢。,第六章 呼 吸 生 理,第57页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第57页/共72,第三节 呼吸运动的调节一、神经调节（四）呼吸的反射性调节2呼吸肌的本体感受性反射：呼吸肌的本体感受器肌梭受牵张刺激时，上传冲动而引起呼吸肌反射性收缩加强。当呼吸肌收缩时，其内的本体感受器受到牵张刺激，反射

34、性地引起呼吸肌收缩增强，使呼吸运动达到一定的深度。当呼吸道通气阻力增大时，通过本体感受性反射增强呼吸肌的收缩力，克服通气阻力，保持足够的肺通气量。,第六章 呼 吸 生 理,第58页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第58页/共72,图4-11肋间外肌本体感受性反射,第59页/共72页,图4-11肋间外肌本体感受性反射第59页/共72页,第三节 呼吸运动的调节一、神经调节（四）呼吸的反射性调节3防御性呼吸反射：当鼻腔、咽、喉、气管与支气管的粘膜受到机械或化学刺激时，则会引起防御性反射。作用：具有清除刺激物，以防异物进入肺泡的作用。常见的呼吸性防御反射有咳嗽反射和喷嚏反射。机

35、械刺激鼻腔粘膜感受器时，感受器兴奋，冲动经三叉神经传入延髓，引起喷嚏反射，排出鼻腔中的异物。机械或化学刺激喉、气管和支气管粘膜感受器时，感受器兴奋，冲动经迷走神经的传入纤维传到延髓，引起咳嗽反射，排出异物。,第六章 呼 吸 生 理,第60页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第60页/共72,第三节 呼吸运动的调节二、化学因素对呼吸的调节 调节呼吸的化学因素是动脉血液或脑脊液中的O2、CO2、和H+。（一）化学感受器：1中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称。实验证明引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是H+。2外周化学感受器：位于颈动脉窦与主动脉弓附近，分别称为颈动

36、脉体和主动脉体。外周化学感受器对血液中缺O2和CO2、H+增高很敏感。,第六章 呼 吸 生 理,第61页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第61页/共72,第三节 呼吸运动的调节二、化学因素对呼吸的调节（二）二氧化碳对呼吸的影响1.血液中CO2含量轻度变化则对呼吸有显著的影响：当动脉血中PCO2增高时，可使肺通气量增大，加快CO2的排出。若吸入的CO2过量，呼吸中枢受抑制，就引起动物死亡。2对呼吸的影响是经两个途径实现的：血液中CO2刺激外周化学感受器，经化学感受性反射，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快；血液中的CO2透过血脑屏障进入脑脊液，CO2和水生成H2CO3，解

37、离出H+，刺激延髓的中枢化学感受器，通过一定的神经联系引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。后一途径是主要的，只有中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器才起主要作用。,第六章 呼 吸 生 理,第62页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第62页/共72,第三节 呼吸运动的调节二、化学因素对呼吸的调节（三）低氧对呼吸的影响1、吸入的空气中PO2在一定范围内下降可以引起呼吸增强。2、缺O2对延髓呼吸中枢的作用是直接抑制效应。3、如严重缺O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的抑制效应，导致呼吸障碍，甚至呼吸停止。,第六章 呼 吸 生 理,第63页/共

38、72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第63页/共72,第三节 呼吸运动的调节二、化学因素对呼吸的调节（四）氢离子对呼吸的影响1.动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高。但血液中H+通过血脑屏障的速度很缓慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。所以血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。,第六章 呼 吸 生 理,第64页/共72页,第三节 呼吸运动的调节第六章 呼 吸 生 理第64页/共72,但在用力呼气时，呼气肌收缩，因而呼气运动才转为主动。组

39、织中的CO2进入血液，而血液中的O2进入组织。pH值和CO2浓度：血液中pH值越低或PCO2越高，Hb氧饱和度下降越明显，氧离曲线右移；但在用力呼气时，呼气肌收缩，因而呼气运动才转为主动。从气体交换效果看，浅而快的呼吸对机体不利，适当深而慢的呼吸有利于气体交换。维持肺泡内压的相对稳定：肺内有大小不同的肺泡，通过肺泡管互相连通。（三）低氧对呼吸的影响第六章 呼 吸 生 理分子的一端是非极性不溶于水；胸内压：胸膜腔内压力。潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，为潮气量。（四）氢离子对呼吸的影响呼吸道：是气体进出肺的通道，位于胸腔外的鼻、咽、喉、气管称为上呼吸道；（三）影响肺内气体交换的因素调

40、节呼吸的化学因素是动脉血液或脑脊液中的O2、CO2、和H+。第六章 呼 吸 生 理机械刺激鼻腔粘膜感受器时，感受器兴奋，冲动经三叉神经传入延髓，引起喷嚏反射，排出鼻腔中的异物。,化学因素对呼吸的调节,第65页/共72页,但在用力呼气时，呼气肌收缩，因而呼气运动才转为主动。化学因素,第一节 肺通气一、肺通气的结构基础和功能（二）肺泡3、呼吸膜：在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，组成呼吸膜，肺泡气即经过此膜与血液进行气体交换。呼吸膜有6层：肺表面活性物质,液体分子；肺泡上皮细胞肺泡上皮基膜；间质；毛细血管基膜；毛细血管内皮细胞肺泡表面活性物质：肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白。分子的一端是

41、非极性不溶于水；另一端极性溶于水。分子垂直排列于液气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层，并随着肺泡的张缩而改变其密度。,第六章 呼 吸 生 理,第66页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第66页/共72页,第一节 肺通气二、肺通气原理（）肺通气的动力2呼吸频率及呼吸式：呼吸频率：一分钟内呼或吸的次数为呼吸频率（respiratory frequency）。哺乳动物呼吸式有三种类型：吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显，为胸式呼吸。吸气时以隔肌收缩为主，腹部起伏明显，为腹式呼吸。吸气时肋间外肌与膈肌都参与，胸壁和腹壁的运动都比较明显，为胸腹式呼吸（混合式呼吸

42、）。,第六章 呼 吸 生 理,第67页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第67页/共72页,第一节 肺通气二、肺通气原理（）肺通气的动力3肺内压与胸内压：肺内压：是指肺泡内的压力。吸气初，低于大气压，空气进入肺泡；吸气未，肺内压与大气压相等，气流也就停止。呼气初，超过大气压，肺内气体便流出肺；呼气未，肺内压降至与大气压相等。胸内压：胸膜腔内压力。胸膜腔内压比大气压低，为负压。胸内负压值随着呼气与吸气而变化着，吸气时负值增大，呼气时负值减小。,第六章 呼 吸 生 理,第68页/共72页,第一节 肺通气第六章 呼 吸 生 理第68页/共72页,表4-2 每分通气量与肺泡通气量的比较,

43、第69页/共72页,表4-2 每分通气量与肺泡通气量的比较第69页/共72页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输一、气体交换（三）影响肺内气体交换的因素3通气血流比值：是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VAQ）。如比值增大，则表明部分肺泡不能与血液中气体充分交换，即增大了肺泡无效腔。比值减小，则表明通气不良，血流过剩，部分血液未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了动静脉短路一样。由此可见无论VAQ增大，还是减小，两者都妨碍了有效气体交换，导致血液缺O2或CO2潴留，尤其是缺O2。,第70页/共72页,第六章 呼 吸 生 理第二节 气体交换及运输第70页/,图4-8 血中O2与 CO2溶解与结合示图,第71页/共72页,图4-8 血中O2与 CO2溶解与结合示图肺泡：O2溶解,图4-9 氧离曲线及其影响因素,第72页/共72页,图4-9 氧离曲线及其影响因素第72页/共72页,呼吸生理全面版课件,