《慢阻肺》ppt课件.pptx
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1、慢性阻塞性肺病,1,COPD定义,慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进行性,与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。COPD主要包括慢性支气管炎(chronic bronchitis)和肺气肿(pulmonary emphysema)。,2,慢性支气管炎,COPD,气流受限,1,11,2,3,5,4,6,8,7,9,10,3,COPD,ASTHMA,Neutrophils,No AHR,No steroid response,Eosinophils,AHR,Steroid response,10%,“喘息性支气管炎”,COPD与哮喘之间的重叠,4
2、,WHO和世界银行共同主持的研究显示,1990年COPD全球的发病率-男性 9.34/1,000-女性 7.33/1,00019851995年间,美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万,医疗费用估计达到147亿美元。,5,关于COPD,2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD。在美国,COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)。,6,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965-1998,1965-1998,1965-
3、1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血管病,COPD,所有其他死因,7,关于COPD,我国15岁以上人口COPD的患病率为 3.17%(1996年)。50岁以上人口患病率约为15%。,8,慢性支气管炎,慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或伴有喘息,并以反复发作的慢性过程为特征。慢性支气管炎是导致阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病、慢性呼吸衰竭最常见的原因(约80%)。,9,病 因,外因(暴露)吸烟 职业粉尘和环境污染 感染因素 气候寒冷 过敏因素内因(宿主)免疫功
4、能降低 自主神经功能失调(迷走N)基因(1-抗胰蛋白酶缺乏),10,吸烟是COPD的主要原因。COPD的发病率与吸烟明显相关,烟草消费高的国家发病率也高。WHO估计全世界有11亿人吸烟,至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家,吸烟率快速上升。我国吸烟率37.62%,占全世界总吸烟人数的25%(1996年)。,病 因,11,病 因,吸烟:副交感神经兴奋,支气管痉挛呼吸道粘膜纤毛运动受抑支气管粘膜杯状细胞增生,粘液分泌增多支气管粘膜充血、水肿肺泡吞噬细胞功能减低,12,13,病 因,职业粉尘和环境污染:大气污染SO2、NO2等 室内污染 职业性粉尘有害物质吸入呼吸道,与水结合形成酸或碱,支
5、气管粘膜损伤,引起气道慢性炎症。,14,15,病 因,呼吸道感染:首次发病有受凉、感冒史者:50%80%;COPD急性发作有受凉、感冒史者:60%90%;感染因素:细菌、病毒、支原体、衣原体;COPD发展和加重的重要原因。,16,病 因,气候因素:冬季、北方多见;呼吸道防御机能降低;反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循环障碍。,17,病 因,过敏因素:多见于喘息性支气管炎患者过敏体质过敏物质:尘螨、真菌、花粉,18,病 因,年龄因素:呼吸道组织退行性变;呼吸道免疫球蛋白减少,免疫功能减低;肺泡巨噬系统功能减退。,19,COPD的发病机制,毒性物质(吸烟,污染物,职业性物质)COPD,遗传因子呼吸
6、道感染其他,20,抗蛋白酶,21,22,GSK,COPD病理生理的多种因素,23,COPD的病理生理导致临床表现,24,呼吸道粘膜上皮细胞和纤毛受损,a sheet of mucus on the ciliated surface,bacterial damage to the cilia and epithelium,25,临床表现,26,临床表现,27,胸部X线检查,慢性支气管炎 胸部X线片肺纹理增多、紊乱,28,实验室检查,血常规检查痰培养与药物敏感试验,29,慢性支气管炎的诊断标准,咳嗽、咳痰,或伴喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或以上;排除其它可引起慢性咳嗽的疾患(肺结核、哮喘、
7、支扩、肺癌、心脏病、心功能不全);每年发病持续不足3个月者,有明确的客观检查依据(X线、肺功能)也可诊断。,30,慢性支气管炎的临床分型,分型 单纯型慢性支气管炎 喘息型慢性支气管炎分期 急性发作期:一周内症状加剧 慢性迁延期:迁延不愈一月以上 临床缓解期:症状缓解二月以上,31,肺气肿,肺气肿:指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。临床主要表现为逐渐加重的呼吸困难。,32,肺气肿,阻塞性肺气肿:由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气,伴气
8、腔壁的破坏。非阻塞性肺气肿:老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿。,33,肺气肿的形成机制,支气管慢性炎症,细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气体排出障碍;支气管慢性炎症,小支气管软骨破坏,气道失去正常支架作用,呼气时支气管陷闭,阻碍气体排出;支气管慢性炎症,白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶增加,损伤肺组织和肺泡壁;肺泡毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,肺组织弹性减低;1-抗胰蛋白酶缺乏,弹性蛋白酶活性增强,分解弹性纤维。,34,临床表现,35,胸部X线检查,Hyperinflation,Normal,36,胸部CT,全小叶型肺气肿,小叶中心型肺气肿,37,肺功能:
9、正常和COPD,38,血气分析,低氧血症二氧化碳潴留酸中毒或碱中毒电解质紊乱,39,COPD的诊断,COPD的诊断基于:(1)危险因子的暴露史;(2)不完全可逆的气流受限的出现;(3)有或无症状的出现。任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。对于COPD的诊断和评价来说,肺功能测定是一个金标准。,40,人,暴露于危险因子,烟草,职业,室内/室外污染,肺功能测定,COPD的诊断,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,41,肺气肿临床分型,42,肺气肿临床分型,43,COPD严重度分级(2000年GOLD),(FEV1值为支气管扩张剂应用后的FEV1),
10、44,COPD严重度分级(2003年GOLD),45,鉴别诊断,支气管哮喘支气管扩张肺结核肺癌肺间质纤维化,46,COPD的治疗,47,COPD管理的目标,预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应,48,COPD急性加重期的处理,49,抗菌药物的应用Etiology of AECB,Sethi et al.Chest 2000;117:380s-385s,80%infectious,20%non-infectious,40-50%Bacterial pathogens 30-40%Viral infection 5-10%A
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