抗恶性肿瘤药专业知识讲座培训课件.ppt
《抗恶性肿瘤药专业知识讲座培训课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《抗恶性肿瘤药专业知识讲座培训课件.ppt(34页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、抗恶性肿瘤药专业知识讲座,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,概 述,恶性肿瘤的传统治疗方法 手术 放疗 化疗,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,2,概 述恶性肿瘤的传统治疗方法 抗恶性肿瘤药专业知识讲座,化疗适应证 造血系统恶性肿瘤:白血病、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤 某些化疗效果好的实体瘤:皮肤癌、绒癌、恶性葡萄胎、睾丸癌、小细胞肺癌 实体瘤术后或放疗后的巩固治疗,或有复发和播散者 实体瘤已有广泛转移,不适于手术或放疗者,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,3,化疗适应证 抗恶性肿瘤药专业知识讲座3,化疗的两大障碍,毒性反应,耐药性,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,4,化疗的两大障碍 毒性反应 耐药性 抗恶性,恶性肿瘤治疗的
2、新方向 生物治疗:免疫治疗、细胞因子治疗 基因治疗:将目的基因、抑癌基因导入靶细胞,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,5,恶性肿瘤治疗的新方向 抗恶性肿瘤药专业知识讲座5,恶性肿瘤治疗的新药物 生物反应调节药(如干扰素,Gleevec)肿瘤细胞诱导分化药(如维A酸)肿瘤细胞凋亡诱导药 抗肿瘤侵袭及转移药 新生血管生成抑制药(Avastin,04-02-26)肿瘤耐药性逆转药 纳米药物(抗体包衣、高分子包裹、磁性),抗恶性肿瘤药专业知识讲座,6,恶性肿瘤治疗的新药物抗恶性肿瘤药专业知识讲座6,一、肿瘤细胞生物学及与药物治疗的关系细胞周期:细胞分化从合成DNA复制所需要的成分开始,可以分为G1,S(DNA
3、合成),G2和M(有丝分裂)期。此周期有两个检查点(check points):检查点1,G1和S期之间;检查点2,G2和M期之间。,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,7,一、肿瘤细胞生物学及与药物治疗的关系抗恶性肿瘤药专业知识讲座,抗癌药物作用靶点:S期,M期。有些对细胞周期作用复杂一些。细胞周期的变化依赖于不同的正性和负性调节力间的平衡。正性调节力:刺激细胞进入细胞周期的生长因子、周期素(cyclins)和周期素依赖性激酶(cdks)。周期素结合到cdks上并调节其活性,进而控制细胞周期的酶活性。,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,8,抗癌药物作用靶点:抗恶性肿瘤药专业知识讲座8,周期素 周期素/cdks
4、的D家族刺激细胞经过G1期;D周期素/cdk复合体加上E/cdk促进细胞进入并经过S期;周期素A/cdk促进细胞经过S期;周期素B/cdk促进细胞经过G2期。周期素/cdks的的调节 受多种负性调节力调制,包括结合到cdks上并抑制它们的蛋白质,这些蛋白由不同的基因如p53和视网膜母细胞瘤基因(Rb)诱导,所以称这些基因是细胞周期的“超级刹车”。如果有DNA损伤,这些蛋白正常时将细胞周期停在检查点1,进行修复。如果修复失败,则启动细胞凋亡过程。,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,9,周期素抗恶性肿瘤药专业知识讲座9,癌细胞的细胞周期由以下原因导致调控紊乱,生长因子功能异常周期素/cdk功能异常癌基因引
5、起DNA合成异常由于肿瘤抑制基因突变而导致的负性调节力降低。,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,10,癌细胞的细胞周期由以下原因导致调控紊乱生长因子功能异常抗恶,1,细胞凋亡是存在于细胞的自毁机制,这个过程使机体能够清除衰老和异常的细胞,并在维持许多细胞功能方面起重要作用。2,研究证明在癌症的病理生理过程中也起重要作用。3,细胞凋亡的细胞内通路包括了IL-酶、神经酰胺、蛋白酶、核酸内切酶等的激活。4,不同基因产物如p53调制和控制细胞凋亡;bcl-2的蛋白产物则抑制细胞凋亡。,2.细胞凋亡(apoptosis),抗恶性肿瘤药专业知识讲座,11,1,细胞凋亡是存在于细胞的自毁机制,这个过程使机体能够清除
6、衰,细胞分化过程大致为:细胞外信号(生长因子)作用于细胞表面受体,激发细胞质和核内复杂的转导过程,引起DNA合成,最终发生细胞分裂。癌基因激活或肿瘤抑制基因失活均导致增殖失控,癌细胞持续增殖的一个原因认为是其端粒酶。(telomerase)结构不随每个细胞分裂周期而缩短,这些酶的缩短或消失过程被认为是细胞分裂停止的基础,95%的晚期恶性肿瘤表达端粒酶。,3.细胞增殖失控与端粒酶,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,12,细胞分化过程大致为:细胞外信号(生长因子)作用于细胞表面受体,正常细胞繁殖过程包括在特殊组织中的干细胞分裂,产生子代细胞,进而分化 成相应组织的成熟细胞,癌细胞的一个重要特征是分化能力丧
7、失。低分化的癌细胞繁殖快,预后差。,细胞分化,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,13,正常细胞繁殖过程包括在特殊组织中的干细胞分裂,产生子代细胞,,由于突变原因,癌细胞可以从一种组织转移到另一种组织而不会发生凋亡,而且还分泌一些酶,如金属蛋白酶,分解细胞外基质,使癌细胞易于向外移行,发生向其它组织脏器的转移。,转移,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,14,由于突变原因,癌细胞可以从一种组织转移到另一种组织而不会发生,肿瘤抑制基因(Cancer suppressive gene,anti-oncogene):是一类抑制细胞增殖,促进分化、成熟和衰老,最后促进细胞凋亡的基因。,肿瘤抑制基因,抗恶性肿瘤药专业知识讲
8、座,15,肿瘤抑制基因(Cancer suppressive gene,癌基因最初的定义是指能在体外引起细胞转化、在体内诱发肿瘤的基因。它是细胞内总体遗传物质的组成部分,人们将这类存在于生物正常细胞基因组中的癌基因称为原癌基因(proto-oncogenes,pro-onc),原癌基因,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,16,癌基因最初的定义是指能在体外引起细胞转化、在体内诱发肿瘤的基,第一节 抗肿瘤药物的分类 及作用机制,一、分类 1.根据药物化学结构和来源分类 烷化剂 抗代谢药 抗肿瘤抗生素 铂类配合药 植物来源的抗肿瘤药物 激素 其它(铂类、酶),抗恶性肿瘤药专业知识讲座,17,第一节 抗肿瘤药
9、物的分类 及作用机制 一、分类 抗恶性,2.根据抗肿瘤作用的生化机制分类 干扰核酸生物合成的药物 影响DNA结构与功能的药物 干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 干扰蛋白质合成与功能的药物 影响激素平衡的药物,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,18,2.根据抗肿瘤作用的生化机制分类 抗恶性肿瘤药专,二、作用机制 1,细胞生物学角度 肿瘤细胞的共同特点:增殖基因被开启或激活,分化基因被关闭或抑制无限增殖状态 机制:抑制增殖;诱导分化;诱导死(凋)亡,抗恶性肿瘤药专业知识讲座,19,二、作用机制 抗恶性肿瘤药专业知识讲座19,抗恶性肿瘤药专业知识讲座培训课件,第二节 常用抗恶性肿瘤药物一、影响核酸生物合成
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 恶性肿瘤 专业知识 讲座 培训 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-2051525.html