抗心律失常药要点课件.ppt
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1、抗心律失常药要点,抗心律失常药要点抗心律失常药要点 室性早博 室性心动过速 室性扑动 室性 室性颤动抗心律失常药 直接作用于心肌的离子通道,影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+的通透性,或者阻断心肌的受体,改变心肌的自律性、传导性,而恢复心脏的正常节律。2,通过阅读报刊,我们能增长见识,扩大自己的知识面。,抗心律失常药要点抗心律失常药要点抗心律失常药要点,室性早博 室性心动过速 室性扑动 室性 室性颤动抗心律失常药 直接作用于心肌的离子通道,影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+的通透性,或者阻断心肌的受体,改变心肌的自律性、传导性,而恢复心脏的正常节律。,2,室性早博2,心律失常的电生理学
2、基础,一、正常心肌电生理:(一)心肌细胞的膜电位可分为:1、静息电位:在静息状态时,形成外正内负的极化状态。2、动作电位:当心肌受刺激去极化与复极化时,就产生动作电位。(见图),3,心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理:3,4,4,(二)有效不应期:膜电位在-60-50 mV时,为有效不应期。各时相离子(K+、Na+、Ca2+)的变化与心肌的自律性、传导性、心肌收缩力、有效不应期(ERP)与动作电位(APD)的关系:,5,(二)有效不应期:5,0相Na+内流 0相去极速率 传导2相Ca+内流 心肌收缩力3相K+外流 复极减慢 APD ERP MDP,6,0相Na+内流 0相去极速率 传导
3、6,心律失常发生的机制,1、自律性高 Na+内流 4相 Ca2+内流 4相坡度 自律性 K+外流,7,心律失常发生的机制 1、自律性高7,2、折返冲动的形成:基本因素:单向阻滞、传导减慢、ERP缩短或长短不一。,8,2、折返冲动的形成:8,9,9,抗心律失常药物的基本作用(或作用机理):,1、降低自律性4相Na+内流4相Ca+内流 4相坡度变平-自律性4相K+外流3相K+外流而MDP,10,抗心律失常药物的基本作用(或作用机理):1、降低自律,2、消除折返1)改变传导速度:加快传导而消除单向阻滞0相Na+的内流3相K+的外流而加大MDP 减慢传导而使单向阻滞变成双向阻滞。0相Na+的内流3相K
4、+的外流而减小MDP,11,2、消除折返11,2)改变ERP与APD延长ERP及APD(但延长ERP更显著)APD3相K+的外流 复极减慢 ERP 延长ERPAPD所以为绝对延长ERP。缩短ERP和APD(但缩短APD更显著)APD3相K+的外流 复极加快 ERP 但APDERP所以相对延长ERP。或使ERP的长短趋向均一,12,2)改变ERP与APD12,抗心律失常药物的分类:,、阻Na+内流药:奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺(达舒平)、促K+外流药:利多卡因、苯妥英钠、-受体阻滞药:普奈洛尔(心得安)、延长APD药:乙胺碘呋酮(胺碘酮)、阻Ca+内流药:维拉帕米(戊脉安),13,抗心律失常药
5、物的分类:、阻Na+内流药:奎尼丁、13,、阻Na+内流药:奎尼丁,作用一、膜稳定作用1、降低自律性2、减慢传导3、延长有效不应期(3相K+外流)4、减弱心肌收缩力二、抗胆碱作用:可引起心动过速 三、抗受体作用:血管扩张,血压下降。,14,、阻Na+内流药:奎尼丁 作用14,用途主要用于房性心律失常(如房颤、房扑的复律或电转律术后维持窦律)。不良反应1、心血管方面 诱发低血压 心动过缓、传导阻滞或停搏 室早、室速、室颤,15,用途15,处理:人工呼吸、胸外心脏挤压、电除颤等。药物:可用碳酸氢钠与乳酸钠。2、胃肠道反应(用药早期多见)3、金鸡纳反应:耳鸣、失听、头痛、头晕4、过敏反应:药热、皮疹
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