抗高血压药医学宣教培训课件.ppt
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1、抗高血压药医学宣教,抗高血压药医学宣教,血压:流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强。,抗高血压药医学宣教,2,血压:流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强。抗高血压药医学宣,高血压,高血压是一种主要由于高级神经中枢功能失调,引起的全身性疾病;表现为体循环动脉血压增高。是世界很多国家最常见的心血管疾病,尤其在中老年人群中。逐年增加,我国的患者超过2亿。,抗高血压药医学宣教,3,高血压高血压是一种主要由于高级神经中枢功能失调,引起的全身性,高血压的分类,原发性高血压(高血压病):90%继发性高血压(症状性高血压):10%原发性醛固酮增多嗜铬细胞瘤肾动脉狭窄妊娠,抗高血压药医学宣教,4,高血压的分类原
2、发性高血压(高血压病):90%抗高血压药医学宣,病理基础,CNS-交感神经-NA和RAAS对血压的生理调节有重要影响,两系统功能性平衡失调是高血压发病的重要病理基础。主要的病理变化是全身细小动脉在初期发生痉挛而在后期发生硬化;,抗高血压药医学宣教,5,病理基础CNS-交感神经-NA和RAAS对血压的生理调节有重,患者交感N活性增高,血中NA升高,心肌收缩强HR加快,血管收缩血压升高,交感神经系统,抗高血压药医学宣教,6,患者交感N血中NA心肌收缩强血管收缩交感神经系统抗高血压药医,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),症状明显的患者血浆肾素活性升高,血中AT含量升高。RAAS的激活将强烈收
3、缩血管,久也将造成恶性循环。醛固酮增多促进水肿,AT还能促进NA释放,加重发病过程,抗高血压药医学宣教,7,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)症状明显的患者血浆肾,高血压的后果,病因尚未完全阐明:早期仅见全身小动脉痉挛重要脏器供血功能障碍,器质性病变:神经系统:血压升高,神经功能失调心:外周阻力增加左心室后负荷加重左心室肥厚、扩张左心衰竭(高血压性心脏病);脑:脑小动脉硬化、内皮损伤、内膜增厚、腔体变窄,使血压进一步升高,血压波动时血管痉挛形成血栓或动脉破裂偏瘫,失语,神志不清;肾:细小动脉硬化,狭窄,部分肾单位发生纤维化玻璃样改变,另一部分则有代偿性肥大失代偿时肾功能不全(尿毒症)。是
4、脑卒中和冠心病的主要危险因素。使患者寿命降低10-15年。,抗高血压药医学宣教,8,高血压的后果病因尚未完全阐明:早期仅见全身小动脉痉挛重要脏,血压水平,抗高血压药医学宣教,9,血压水平类别收缩压mmHg舒张压mmHg理想血压1208,高血压分类(起病缓急及病情进展),缓进型高血压急进型高血压病(恶性高血压):少见。高血压危象:全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高,既可发生于急进型高血压病病,亦可发生于缓进型高血压病各期。,抗高血压药医学宣教,10,高血压分类(起病缓急及病情进展)缓进型高血压抗高血压药医学宣,高血压的分类与诊断标准(WHO,1999),抗高血压药医学宣教,11,高血压的分
5、类与诊断标准(WHO,1999)类别收缩压舒张,抗高血压药,抗高血压药多是通过影响以上两个系统、舒张血管、减少血容量而发挥降压效应定义:又称降压药,是一类能降低血压,减轻靶器官损伤的药物。临床上主要用于治疗高血压和防止并发症的发生,如冠心病、脑卒中、慢性心功能不全、肾衰竭等。合理选用高血压药,控制血压(140/85mmHg),减少并发症,减少死亡率。,抗高血压药医学宣教,12,抗高血压药抗高血压药多是通过影响以上两个系统、舒张血管、减少,抗高血压药物分类,(一)交感神经抑制药:1.中枢性降压药:可乐定、利美尼定 2.神经节阻断药:樟磺咪芬 3.NA能神经末梢阻断药:利血平、胍乙啶 4.肾上腺素
6、受体阻断药:受体阻断药:普萘洛尔 受体阻断药:哌唑嗪 和受体阻断药:拉贝洛尔,抗高血压药医学宣教,13,抗高血压药物分类(一)交感神经抑制药:抗高血压药医学宣教13,(二)血管扩张药:1.直接扩张血管药:肼屈嗪、硝普钠2.钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平3.钾通道开放药:吡那地尔、米诺地尔4.其他扩血管药:酮舍林、西氯他宁,抗高血压药医学宣教,14,(二)血管扩张药:抗高血压药医学宣教14,(三)利尿药:氢氯噻嗪 吲达帕胺(四)肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利 2.血管紧张素受体阻断药:氯沙坦 3.肾素抑制药:瑞米吉仑,抗高血压药医学宣教,15,(三)利尿药:氢
7、氯噻嗪 吲达帕胺抗高血压药医学宣教15,抗高血压的一线用药,利尿药:主要影响血容量肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利血管紧张素II受体阻断药洛沙坦肾上腺素受体阻滞药:哌唑嗪(1受体),普奈洛尔(-受体)钙通道阻滞药:硝苯地平,抗高血压药医学宣教,16,抗高血压的一线用药利尿药:主要影响血容量抗高血压药医学宣教1,一、利尿药,常用的基础降压药与其他降压药合用,增强疗效,减轻其他药物引起的水钠潴留。,抗高血压药医学宣教,17,一、利尿药常用的基础降压药抗高血压药医学宣教17,氢氯噻嗪,体内过程口服吸收快、完全。服药后1h可产生降压作用。脂溶性高,血浆蛋白结合率高,可透过胎盘。
8、以原型自尿排出。,抗高血压药医学宣教,18,氢氯噻嗪体内过程抗高血压药医学宣教18,药理作用及机制,初期用药:排钠利尿,使血容量减少、心输出量减少,使血压降低。长期用药(3-4周):排钠血管壁胞内Na+Na+-Ca2+交换胞内钙血管平滑肌对缩血管物质反应/舒血管物质敏感 血管平滑肌舒张BP;可以诱导动脉壁产生扩血管物质(如缓激肽、前列腺素),直接扩张血管降压效应与饮食中的摄入钠量有关,如限制食盐摄入量能增加其降压作用。,抗高血压药医学宣教,19,药理作用及机制初期用药:排钠利尿,使血容量减少、心输出量减少,临床应用,适用于轻度高血压。尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。特点:口服吸收良好;降压作
9、用温和,持久,对立、卧位血压均有效。长期应用仍可致不良反应:低血钾,低血钠,低血镁;高血钙,高血糖,高血脂;升高血尿酸。糖尿病,痛风,肾功能低下禁用。,抗高血压药医学宣教,20,临床应用适用于轻度高血压。抗高血压药医学宣教20,药物联用,由于代偿作用,可引起血浆肾素活性增高,激活RAAS,不利于降低血压,可与受体阻断剂合用降低肾素活性。与扩血管降压药合用,防止水钠潴留。,抗高血压药医学宣教,21,药物联用由于代偿作用,可引起血浆肾素活性增高,激活RAAS,,二、肾素-血管紧张素系统抑制药,抗高血压药医学宣教,22,二、肾素-血管紧张素系统抑制药失活肽BPAT1受体ACEA,分类,影响ACE:A
10、CEI影响血管紧张素受体:AT1受体阻断药影响肾素:肾素抑制药,抗高血压药医学宣教,23,分类影响ACE:ACEI抗高血压药医学宣教23,ACEI降压机制,抑制循环中ACE,减少Ang生成,舒张A/V,降低外周阻力;减弱Ang对交感神经末梢突触前膜AT受体作用,NA释放;中枢RAS,中枢交感活性外周交感活性。抑制血管组织Ang,防止血管增生、重建,改善顺应性抑制肾脏组织Ang,醛固酮分泌水钠潴留。抑制缓激肽降解,促进NO和PGI2生成扩血管消除氧自由基和增加NO,对心肌损伤器保护作用,抗高血压药医学宣教,24,ACEI降压机制抑制循环中ACE,减少Ang生成,舒张A/,ACEI的降压特点,降压
11、作用强且迅速可口服,短期或较长期应用均有较强降压作用。能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,发挥直接及间接的心脏保护作用。因为能降低Ang和醛固酮水平,减轻心脏前负荷和后负荷,所以有改善心功能不全的作用肾脏保护:对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变,降低肾小球对蛋白的通透性,使尿蛋白减少,肾功能改善副作用小,降压时不伴有反射性心率加快,对心输出量无明显影响,不引起体位性低血压和水钠潴留。,抗高血压药医学宣教,25,ACEI的降压特点降压作用强且迅速抗高血压药医学宣教25,卡托普利,体内过程口服易吸收,生物利用度75%,食物减少其吸收,宜饭前1小时服用。40
12、-50%的药物以原型从尿中排出,肾功能不全者药物有蓄积。不透过血脑屏障,透过胎盘屏障。,抗高血压药医学宣教,26,卡托普利体内过程抗高血压药医学宣教26,临床应用,适应于各型高血压。目前是抗高血压治疗的一线药物之一。与利尿药、-R阻断药合用重症或顽固性高血压。充血性心力衰竭:基础药物,降低病死率糖尿病+高血压的患者急性心肌梗死,抗高血压药医学宣教,27,临床应用适应于各型高血压。目前是抗高血压治疗的一线药物之一。,不良反应,每日剂量在150mg以下时不良反应少见,应从小剂量开始使用。大剂量,低血压(2%)、高血钾、低血锌、刺激性干咳(缓激肽、P物质、PG等的聚集,6-12%),血管神经性水肿。
13、皮疹、药疹,味觉嗅觉改变,粒细胞减少,脱发。降低肾小球滤过率:双侧肾动脉均狭窄的患者禁用。高血钾者和孕妇禁用。其他药物:依那普利、赖诺普利、福辛普利等,抗高血压药医学宣教,28,不良反应每日剂量在150mg以下时不良反应少见,应从小剂量开,血管紧张素受体阻断药,在受体水平上直接阻断Ang作用,不影响缓激肽降解,与ACEI相比,选择性更强,不良反应少。ATAT1:心血管、肾、肺及神经AT2:肾上腺髓质,抗高血压药医学宣教,29,血管紧张素受体阻断药在受体水平上直接阻断Ang作用,不影,血管紧张素受体阻断药-AT1受体阻断药,氯沙坦(洛沙坦)选择性阻断AT1受体,阻滞Ang介导的血管收缩、醛固酮释
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