从stahl精神药理学看二代抗精神病药物疗效及功能改善课件医学.pptx
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1、从Stahl精神药理学看二代抗精神病药物疗效与功能改善,CONTENTS,目录,从精神药理学看抗精神病药物的作用机制,01,帕利哌酮缓释片的药理活性及循证,02,2,非典型抗精神病药的药理学特征,1.沈渔邨主编.精神病学(第四版).人民卫生出版社.2019;666-6682.Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;296,EPS:锥体外系症状,非典型抗精神病药的“非典型性”被认为是同时具有D2受体拮抗作用和5-HT2A受体拮抗作用,优先作用于中脑边缘DA系统,EPS少,受体作用广谱,体外皮层5-HT2 受体亲和力D2受体亲和力,
2、体内5-HT2受体占据80%,D2受体占据80%,3,5-HT2A/D2拮抗剂的临床作用,01,03,02,04,降低EPS发生,减轻阴性症状,改善阳性症状,降低高泌乳素血症,EPS:锥体外系症状,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;303-312,4,5,抗精神病药物受体结合特征与临床作用的关系,治疗作用的药理机制,不良反应的药理机制,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;284,治疗作用的药理机制,Stahls essential psychopharm
3、acology 3rd edition,2019;284,6,阻断中脑边缘系统通路D2受体,改善阳性症状,D2受体拮抗剂,减少阳性症状,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;285,中脑边缘通路未治疗的精神分裂症,中脑边缘通路-D2受体拮抗剂,7,拮抗5-HT2A受体,减少中脑边缘多巴胺释放,改善阳性症状,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;312,8,拮抗5-HT2A受体,增强皮质多巴胺的释放,改善阴性、情感、认知症状,5-HT2A受体拮抗剂增强皮质多巴胺
4、的释放,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;309,原发性多巴胺功能低下,继发性多巴胺功能低下,情感症状 认知症状 阴性症状,9,阻断5-HT7受体有助于改善情感和睡眠,5-HT7 受体分布于皮质、海马、下丘脑、丘脑和脑干中缝核,调节情绪、昼夜节律、睡眠、学习和记忆1,1.Stahl SM.J Clin Psychiatry.2019 Nov;71(11):1414-5.2.Ouissame Mnie-Filali,Drug News Perspect 2019,20(10):613,5-HT7 受体阻断可带来抗抑郁活性,改
5、善昼夜节律和睡眠结构1,2,心律,睡眠,情绪,调节各神经元环路,10,阻断2受体,促进5-HT和NE释放,发挥抗抑郁效果,11,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019中文版;482-483,2拮抗剂使NE、5-HT神经元脱抑制,阻断两者负反馈调节,增强NE、5-HT信号传递,NE神经元,5-HT神经元,2受体拮抗剂包含米氮平、米安色林、利培酮、帕利哌酮、喹硫平、氯氮平、阿塞那平。,抗精神病药受体结合特征与不良反应,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;294,X
6、受体:未知受体,12,抗精神病药与代谢风险,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;332,5-HT2C、M3、H1和受体X都与代谢风险有关H1合并5-HT2C的拮抗作用可能会增加食欲5-HT2C和(或)H1受体的拮抗作用可能会导致体重增加,至少部分原因是由于下丘脑调节的食欲中枢受到刺激而增加,介导代谢风险的受体,H1合并5-HT2C的拮抗作用可能会增加食欲,受体X:未知受体,增加食欲,甲缝核,下丘脑,13,抗精神病药引起的代谢风险,影响患者的生存结局,抗精神病药活性,食欲增加,体重上升,第一步:抗精神病药引起食欲增加,导致肥胖
7、,是代谢风险因素进展为早期死亡这一连串负性反应的第一步,0,-10至-20,+20(年),Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;337-338,抗精神病药活性,第二步:抗精神病药导致甘油三酯升高和胰岛素抵抗,可能是增加代谢风险的一连串负性反应的第二步,这些反应不依赖于体重增加,糖尿病,具有M3拮抗作用的非典型抗精神病药物,通过与胰腺细胞上的M3受体结合,可能导致酮症酸中毒(DKA)和高渗性昏迷(HHS),具有M3拮抗作用的药物,14,抗精神病药可引起镇静,目前推测D2受体,毒蕈碱M1,组胺H1和1肾上腺能受体的拮抗作用都能介导
8、产生镇静作用,神经递质乙酰胆碱Ach,组胺HA和去甲肾上腺素NE都参与把神经递质中心和丘脑(T)、下丘脑(Hy)、基底前脑(BF)和皮质联系起来构成的觉醒通路因此,这些受体上的药理作用会影响觉醒,特别是M1,H1和1肾上腺能受体的拮抗作用都与镇静作用有关,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;343,15,镇静与嗜睡将会影响患者的整体功能结局,阻断M1,H1和1肾上腺能受体产生的镇静作用可能会使认知功能、注意、记忆或协调性受损,最终会影响患者的整体功能嗜睡与镇静的最大不同在于表现为思睡、困倦以及在白天也需要睡觉的症状更明显,这
9、些症状可能是受H1和1肾上腺能受体调节作用产生,影响患者的整体功能,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;345,16,镇静与抗精神病治疗应结合长短期治疗的要求,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;344,17,?,患者最佳的功能预后相关的药理学因素,在患者阳性症状改善的同时,阴性症状、情感和认知症状也能恢复是精神分裂症能够取得最好的长期预后,Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;345,1
10、8,从药理学角度看,要取得这样的疗效需要阻断大约70%伏隔核的D2受体,再加上其他关键脑区D2、5-HT2A和5-HT1A受体的拮抗作用/部分激动作用,还有对M1,H1和1肾上腺能受体没有作用,从受体结合特征看,帕利哌酮具有较为典型、且较为干净的受体作用,1.Stahls essential psychopharmacology 3rd edition,2019;355-3572.http:/stahlonline.cambridge.org/prescribers_drug.jsf?page=9781107675025c89.html.dosing&name=Paliperidone&tit
11、le=Dosing#section-243.Ouissame Mnie-Filali,Drug News Perspect 2019,20(10):613,帕利哌酮,奥氮平,齐拉西酮,利培酮,阿立哌唑,喹硫平,19,CONTENTS,目录,抗精神病药物的作用机制,01,帕利哌酮缓释片的药理活性及循证,02,20,阻断D2受体,减少精神病的阳性症状并稳定情感症状阻断5-HT2A受体,增加大脑某些区域多巴胺释放,从而减少运动不良反应且可能改善认知和情感症状5-HT7拮抗特性可带来抗抑郁活性,改善昼夜节律和 睡眠结构阻断2受体,增加5-HT和NE释放,发挥抗抑郁效果,帕利哌酮的药理活性,1.http
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