[病理学]心血管系统疾病ppt课件.ppt

《[病理学]心血管系统疾病ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《[病理学]心血管系统疾病ppt课件.ppt（112页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第六章 心血管系统疾病,致病(危险)因素发病机制病理变化临床病理联系,各论要求,心血管疾病发病特点:细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。肿瘤少见。,1.是心血管系统最常见疾病.2.部位：大中动脉。3.病变特点：动脉内膜脂质沉积内膜灶状纤维化，粥样斑块形成使管壁变硬、管腔狭窄。,第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis AS）,中动脉模式图,病因(危险因素),1、高脂血症：血浆总胆固醇(LDL,ox-LDL),甘油三脂(氧化ox-LDL-是最重要的致粥样硬化因子)2、高血压：机械压力和冲击 3、吸烟：血中CO 内皮损伤、平滑肌细胞增生.4、引起继发性高血脂的疾病糖尿病，甲状腺功能减退，

2、肾病综合征5、遗传因素6、其他：年龄，性别，超重,内皮细胞损伤促进脂质沉积,AS的危险因素及发生机理,糖尿病、肾病综合征、遗传（LDL受体缺陷）、肥胖、高脂血症,高血压,吸烟,血浆中LDL浓度升高,动脉内皮损伤,LDL浸润,内皮通透性升高,生长因子（MPC-1、SMC源性趋化因子）,脂质沉积,平滑肌细胞增生、迁移单核细胞趋化,粥样斑块形成,泡沫细胞形成,病理变化,（一）基本病变 1、脂纹 2、纤维斑块 3、粥样斑块,镜下观：见大量泡沫细胞,1、脂纹,肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶,泡沫细胞的来源,血中单核细胞进入内皮下，吞噬脂质而成,1、巨噬细胞源性：,中膜平滑肌细胞增生移入内膜，

3、摄取脂质而成。,2、肌源性：,2、纤维斑块,肉眼：内膜面不规则隆起，0.3-1.5cm，色：浅黄灰黄灰白瓷白色,镜观：,表层为纤维帽,其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质等,3粥样斑块 或：粥瘤,肉眼观：内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆起，并压迫中膜。切面：表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色粥糜样物。,肉眼观,光镜：1）表层为玻璃样变的纤维组织。2）深部为红染无定形坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。3）底部及周边肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。4）中膜受压，平滑肌萎缩，弹力纤维破坏而变薄。,3、粥样斑块,镜下观,纤维帽,胆固醇结晶,中膜萎缩,胆固醇结晶,粥样斑块复合病变,1、斑块内出血-新生

4、血管破裂血肿促进病灶发展；阻塞管腔,2、斑块破裂粥瘤性溃疡形成,3、血栓形成,4、钙化:管壁变硬、变脆,5、动脉瘤形成：可破裂,6、血管腔狭窄（中等动脉）,1、斑块内出血,2、粥瘤性溃疡形成,3、血栓形成,4、钙化,钙化,5、动脉瘤形成,主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化,1）好发部位:,动脉后壁及其分支开口处,2）主要影响:,较 小,口径大血流急,但：严重：动脉瘤,2.冠状动脉粥样硬化(见后)3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：常见：颈内动脉起始部、基底动脉、Willis环和大脑中动脉。后果：（1）管腔狭窄脑萎缩（2）合并血栓阻塞脑软化（脑梗死）（3）动脉瘤脑出血。,4、肾动脉粥样硬化1）好发部位：

5、肾动脉开口处2）主要影响：管腔狭窄缺血,萎缩和间质增生合并血栓形成肾梗死多个梗死灶机化肾固缩（动脉粥样硬化性固缩肾）,5、四肢动脉粥样硬化1）好发部位：下肢动脉2）主要影响：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩动脉完全阻塞梗死或坏疽,6、肠系膜动脉粥样硬化 阻塞 腹痛、肠梗死。,第二节 冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病,一.冠状动脉粥样硬化症 AS基本病变均可见。1、好发部位：左前降支右冠状动脉左主干左旋支后降支,2、病变特点,病变多发生于血管的心壁侧半月形增厚，管腔偏心性狭窄管腔狭窄分级：I级 25%II级 26 50%III级 5175%IV级

6、 76%,镜下观,斑块内出血,管腔狭窄,钙盐沉积,中膜萎缩,胆固醇结晶,内膜增厚,3、主要影响可引起心绞痛，心肌梗死，猝死,二 冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念,因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。简称冠心病（Coronary Heart Disease，CHD),（一）心绞痛,1、概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。2、原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉挛；3、诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐,4、表现：阵发性心前区疼痛或压迫感5、发生机制：心肌内代谢不全的酸性产物堆积交感神经末稍1-5胸交感神经节、相应脊髓段大脑。,1.稳定性心绞痛 轻型心绞

7、痛。2.不稳定性心绞痛：活动或休息时均可发作，心肌细胞坏死引起心肌纤维化。3.变异性心绞痛：无诱因在休息或梦醒时发作，冠动脉狭窄或痉挛。,分型,（二）心肌梗死,4、分类,心内膜下心肌梗死-梗死厚度内层13-整个左心室内膜下层受累时称环状梗死透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死)-坏死累及心室壁全层，范围较大-如未累及全层但2/3室壁称厚壁梗死,6、病理变化,5、好发部位,A.最多见:左前降支供血区,B.其次是:右冠状动脉供血区,C.再其次:左旋支供血区,1）眼观病变：贫血性梗死 形态不规则。2）镜观特点：凝固性坏死,心肌梗死1-2天后,心肌梗死3-4周后,6.合并症,（1）左心衰竭：乳头肌功能失调

8、二尖瓣关闭不全 心衰（2）心脏破裂：蛋白水解酶的溶解作用。（3）室壁瘤：10%30%的MI合并室壁瘤。（4）附壁血栓（5）心源性休克：MI面积40%时，可发生。（6）急性心包炎：15%30%MI后2-4天发生。（7）心律失常：传导紊乱,心脏破裂,心脏破裂,急性心包填塞,猝死,室壁瘤,第三节 高血压病 Hypertension,主要临床表现是体循环动脉血压升高。诊断标准:收缩压18.4 Kpa（140mmHg）舒张压12.0 Kpa（90mmHg）分类：原发性（高血压病）：90-95%继发性（症状性）高血压：5-10%（肾性、内分泌性、血管狭窄）。,定义：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动

9、脉压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。,一、病因和发病机理,（一）发病因素 1、遗传因素：75%的患者有遗传素质。2、环境因素 1）饮食因素：主要是高钠。2）社会心理因素：精神紧张使大脑皮层平衡失调，使皮层下血管中枢收缩冲动占优势。3）神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。（二）发病机制（略）,二、类型和病理变化,原发性高血压分为：良性高血压(benign hypertension)95%恶性高血压(malignant hypertension)5%,一、良性高血压（缓进型高血压）,病变部位：累及全身细动脉和

10、小动脉,病变发展过程：,机能紊乱期,动脉病变期,内脏病变期,1.机能紊乱期：早期，功能性。细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。2.动脉病变期：细小动脉器质性变化-硬化。（1）细动脉硬化(主要)：(直径小于1mm)玻璃样变，管壁增厚，管腔狭窄。最易累及：肾入球动脉、视网膜动脉。,细动脉玻璃样变,细动脉玻璃样变,（2）肌型小动脉硬化：表现：内膜纤维性增厚、中膜平滑肌细胞增生、肥大 管壁增厚、管腔狭窄。部位：肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。（3）大动脉硬化：伴粥样硬化，如主动脉。,良性高血压之小动脉病变,3、内脏病变期：,（1）心脏：高血压性心脏病 表现：镜下：心肌肥大灶性坏死、纤维化肉眼：心脏体积增

11、大，重量增加，左心室壁增厚。,（2）肾脏：,镜下：1）肾小球：萎缩、肥大。2）肾小管：萎缩、消失,扩张。3）间质：纤维组织增生，淋巴细胞浸润。4）血管病变肉眼：两侧对称，体积，重量，质地变硬，表面均匀弥漫细颗粒状。原发性（高血压性）颗粒性固缩肾。,高血压性颗粒性固缩肾,（3）脑组织脑水肿：颅内细小动脉痉挛和硬化局部缺血 毛细血管通透性增加脑水肿颅内压 剧烈头痛呕吐 高血压危象:（hypertensive crisis）视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍,脑软化(softening of brain):细小动脉痉挛和硬化局部缺血液化性坏死。,脑出血：高血压病最严重的并发症常发生于基底节、内囊（豆

12、纹动脉），其次为大脑白质、脑干,（4）视网膜病变,视网膜中央动脉硬化所致临床常通过查眼底而判高血压分期血管迂曲，反光增强，呈银丝样 动静脉交叉处V受压 严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。,临床特点：,青年人居多，起病急，病程短,血压持续升高230/130mmHg,常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血,（二）恶性高血压病,病理变化：特征性病变:1.增生性小动脉硬化。（内膜增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增多）动脉壁纤维性增厚呈洋葱皮样,增生性小动脉硬化：葱皮样病变,2.坏死性细动脉炎 细动脉壁纤维素样坏死。部位:肾和脑严重。,细动脉纤维素样坏死,第四节 风湿病,概述,风湿病的临床要点:多发生在青

13、少年非特异性感染症状（发热、WBC）特殊表现（心脏炎、关节炎、皮肤病变、舞蹈病、血沉、抗“O”）,1、病因,与A组乙型溶血性链球菌感染有关,2、发病机理,链球菌感染后产生抗体而引起病变。抗原抗体交叉反应学说：C抗原，M蛋白,一、病因及发病机理,二、基本病理变化,1.变质渗出期（一个月）病变：结缔组织基质：粘液样变性，胶原纤维：纤维素样坏死。炎症细胞浸润，浆液渗出 部位：心脏、关节、皮肤等,2.增生期 或肉芽肿期：（23个月）风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoff body：组成：巨噬细胞+纤维素样坏死风湿细胞+炎性细胞+纤维素样坏死风湿性肉芽肿。风湿细胞的特点：来自巨噬细胞，体积大，胞浆丰富，嗜

14、碱性；核大，圆或椭圆，核膜清楚，染色质集中于中央，核横切面似枭眼状。,风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞，淋巴细胞构成,“枭眼细胞”,3.疤痕期（2-3个月）,纤维素样坏死 吸收 纤维细胞 最后：纤维化，瘢痕形成,风湿小体纤维化形成小疤痕,各器官病变,1、风湿性心内膜炎:主要侵犯心瓣膜,赘生物：灰白色细小，单排呈串珠 状，“白小珠”，不易脱落，易机化。,赘生物镜下为血小板和纤维蛋白,瓣膜变形,瓣膜病,2、风湿性心肌炎,部位,影响,心肌间质,心肌收缩力下降致心力衰竭,3、风湿性心外膜炎,部位,病变,影响,心外膜,浆液性炎 或纤维素性炎（绒毛心）,心包积液，心包粘连缩窄性心包炎,心包粘连,4、风湿

15、性全心炎心内膜，心肌，心外膜同时受累，同时表现出风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎,二、风湿性关节炎好发部位：大关节病变特点：关节腔内大量浆液渗出,三、皮肤病变1.环形红斑2.皮下结节多见于大关节伸侧皮下结节0.52cm,四、风湿性动脉炎（小动脉常见）急性期：血管壁纤维素样坏死 晚期：血管壁纤维化增厚，管腔狭窄五、风湿性脑病 多见于512岁女孩 锥体外系受累小舞蹈病,第五节 感染性心内膜炎,概念,分类,由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,1、病原：致病力较强的化脓菌,2、部位：原来

16、正常的瓣膜,3、眼观：瓣膜破坏+赘生物形成,4、镜观：瓣膜坏死和赘生物,赘生物=脓性渗出物+坏死组织+炎症细胞+细菌+血小板+纤维素,5、结局：败血性梗死，小脓肿 瓣膜穿孔，瓣膜病,急性感染性心内膜炎,1、病原：致病力较弱的草绿色链球菌,2、部位：常发生在已有病变的瓣膜,3、眼观：瓣膜原有病变+赘生物形成,4、镜观：瓣膜原有病变和赘生物,赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织+炎症细胞+细菌（常在血栓内）,亚急性感染性心内膜炎,5、结局：1）瓣膜病2）动脉性栓塞和血管炎栓子多引起非感染性梗死：脑，肾，脾3）败血症 皮肤、粘膜、眼底出血点,风心与感染性心内膜炎赘生物的区别,病原：溶血性链球菌机理：免疫反应大小：小颜色：灰白数量：多个，串珠状脱落：附着牢不易脱成分：血小板为主细菌：无,金黄色葡萄球菌/草绿色链球菌直接感染粗大灰黄多为单个易脱离造成栓塞多种成分有,第六节 心瓣膜病,扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病克山病,第七节 心肌病,The endThanks,