恶性高血压肾损害课件.ppt

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1、病例分析,1,编辑版ppt,病例分析1编辑版ppt,例1 病例特点,38岁男性有高血压家族史可疑高血压4年，确诊2年，未治疗6周前 DBP=130mmHg 高血压眼底4级,2,编辑版ppt,例1 病例特点38岁男性2编辑版ppt,靶器官受累：肾 血尿、蛋白尿、ARF 心脏 急性左心衰ARF，伴 一过性PLT下降、血管内溶血?Hb Ret BIL Ua LDH Coombs 试验阴性,例1 病例特点,3,编辑版ppt,靶器官受累：例1 病例特点3编辑版ppt,例1 病理,IF：阴性LM：肾小球毛细血管基底膜缺血皱缩。小动脉内膜高度增厚，节段性葱皮样改变。EM：肾小球毛细血管基底膜内疏松层肿胀增厚

2、，内皮细胞肿胀。肾小球无增殖性病变,4,编辑版ppt,例1 病理IF：阴性4编辑版ppt,5,编辑版ppt,5编辑版ppt,6,编辑版ppt,6编辑版ppt,7,编辑版ppt,7编辑版ppt,例2 病例特点,青年女性无高血压家族史可疑高血压5年1周前 DBP130mmHg 高血压眼底IV级肾病综合征：尿蛋白 5.16g/d Alb 30.07g/L30g/L,8,编辑版ppt,例2 病例特点青年女性8编辑版ppt,例2 病理,IF：IgA和C3，系膜区沉积LM：26个肾小球，5个硬化，5个节段性硬化，其余肾小球系膜细胞和基质轻至中度弥漫性增生伴嗜复红蛋白沉积；3个细胞性、2个小细胞性、1个纤维

3、性新月体形成。小动脉壁增厚，管腔狭窄。局灶增生硬化型IgA肾病。肾小球显著的增生性病变,9,编辑版ppt,例2 病理IF：IgA和C3，系膜区沉积9编辑版ppt,10,编辑版ppt,10编辑版ppt,11,编辑版ppt,11编辑版ppt,12,编辑版ppt,12编辑版ppt,两病例共同点1,恶性高血压 DBP130mmHg 高血压眼底IV级肾脏损害 蛋白尿、血尿、肾功能不全,13,编辑版ppt,两病例共同点1恶性高血压13编辑版ppt,无内分泌性高血压证据 非阵发性发作，未见占位病变 无低钾血症，血醛固酮不高 无皮质醇增多症表现无肾血管性高血压证据 双侧血压对称 PRA、AII不高或轻度增高

4、无肾血管彩狭窄表现,两病例共同点2,14,编辑版ppt,无内分泌性高血压证据两病例共同点214编辑版ppt,病例不同点,15,编辑版ppt,病例不同点例1例2高血压家族史有无年龄中年青年尿蛋白量中等大,诊 断,16,编辑版ppt,诊 断例1例2恶性高血压，原发性恶性高血压，肾实质性,恶性高血压肾损害,赵明辉北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所,17,编辑版ppt,恶性高血压肾损害赵明辉17编辑版ppt,恶性高血压,临床诊断标准舒张压130mmHg眼底III级心、脑、肾等靶器官受累是血栓性微血管病的一种病因不一,18,编辑版ppt,恶性高血压临床诊断标准18编辑版ppt,内 容,病因及发生

5、率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点,19,编辑版ppt,内 容病因及发生率的变化19编辑版ppt,病因,原发性高血压继发性高血压肾脏疾病肾血管疾病内分泌疾病,20,编辑版ppt,病因原发性高血压20编辑版ppt,继发性恶性高血压的病因,21,编辑版ppt,继发性恶性高血压的病因肾脏疾病肾血管疾病21编辑版ppt,27例恶性高血压的病因分析,周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168,22,编辑版ppt,27例恶性高血压的病因分析周福德等。中华内科杂志 2001;,新近诊断的19例MHT病因分析,23,编辑版ppt,新近诊断的19例MHT病因分析病因例数

6、%原发性高血压737%,恶性高血压的发生率,1990年-2000年我科诊断27例仅1/27例入院前诊断为恶性高血压14/27诊断为RPGN9/27诊断为慢性肾衰竭近1.5年我科新诊断19例（住院）英国Birmingham City Hospital 30（1965-1995）年诊断315例周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168Lip GY et al.J-Hypertension 1995;13(8):915-924,24,编辑版ppt,恶性高血压的发生率1990年-2000年我科诊断27例24编,内 容,病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要

7、点,25,编辑版ppt,内 容病因及发生率的变化25编辑版ppt,发病机理（1）,应力及剪切力损伤血管壁血管内皮细胞肿大增殖舒张压达到130mmHg时可能出现小动脉纤维素样坏死vWF微血管血栓形成,26,编辑版ppt,发病机理（1）应力及剪切力损伤血管壁26编辑版ppt,发病机理（2）,升压物质释放内皮素-1（ET-1）神经肽RAAS系统加压素（AVP）,肾血流量减少GFR下降,27,编辑版ppt,发病机理（2）升压物质释放肾血流量减少27编辑版ppt,发病机理（3）,盐丢失和血容量下降动物实验证实：收缩压达180-190mmHg时出现自然利钠利尿血容量下降、体重减轻、低钠血症RAAS系统进一

8、步激活补充生理盐水可以打破恶性循环血压下降、体重增加,28,编辑版ppt,发病机理（3）盐丢失和血容量下降28编辑版ppt,内 容,病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点,29,编辑版ppt,内 容病因及发生率的变化29编辑版ppt,临床表现（1）,头痛、视力模糊舒张压达130mmHg眼底出血、渗出、视乳头水肿肾损害蛋白尿：多少与是否有肾脏原发病有关血尿，20%为肉眼血尿75%有WBC尿肾功能恶化，少数为少尿性ARF,30,编辑版ppt,临床表现（1）头痛、视力模糊30编辑版ppt,临床表现（2）,高血压脑病：颅压头痛、恶心呕吐、抽搐、短暂意识丧失急性左心衰严重者

9、可以发生HUS,31,编辑版ppt,临床表现（2）高血压脑病：颅压31编辑版ppt,原发性和肾实质性恶性高血压的比较,周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168,32,编辑版ppt,原发性和肾实质性恶性高血压的比较周福德等。中华内科杂志 20,病理改变,恶性肾小动脉硬化症小动脉纤维素样坏死洋葱皮样改变肾小球缺血皱缩毛细血管袢纤维素样坏死：少见基础肾脏病,33,编辑版ppt,病理改变恶性肾小动脉硬化症33编辑版ppt,34,编辑版ppt,34编辑版ppt,35,编辑版ppt,35编辑版ppt,内 容,病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点,36,编

10、辑版ppt,内 容病因及发生率的变化36编辑版ppt,诊 断,诊断恶性高血压舒张压持续升高超过130mmHg眼底病变III级或IV级心、脑、肾受累其中必备寻找病因,37,编辑版ppt,诊 断诊断恶性高血压37编辑版ppt,肾活检,除外肾血管性和内分泌性高血压符合ARF肾活检的条件血压140/90mmHg、Hb80g/L、PLT80 x109/L透析的安排意义鉴别原发性和肾实质性恶性高血压明确肾实质性恶性高血压的肾脏基础病判断预后,38,编辑版ppt,肾活检除外肾血管性和内分泌性高血压38编辑版ppt,内 容,病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点,39,编辑版pp

11、t,内 容病因及发生率的变化39编辑版ppt,恶性高血压的治疗原发病的治疗,40,编辑版ppt,恶性高血压的治疗40编辑版ppt,恶性高血压的治疗,治疗原则 一经诊断，积极降压 正确的方法和药物,积极，但不过分,41,编辑版ppt,恶性高血压的治疗治疗原则积极，但不过分41编辑版ppt,无心衰、高血压脑病及危象等急症,静脉用药 强力药物 硝普钠静点 或静点硝普钠+口服药 24小时内缓慢降至 160-170/100-110mmHg 或下降20%,42,编辑版ppt,无心衰、高血压脑病及危象等急症静脉用药 强力药物42编辑版,有心衰、高血压脑病及危象等急症,数分钟至数小时内降至 160-170/1

12、00-110mmHg 或下降20%合并急性左心衰时，根据症状和体征的缓解与否调整药物种类和剂量,43,编辑版ppt,有心衰、高血压脑病及危象等急症数分钟至数小时内降至43编辑版,血压稳定后 逐渐加口服降压药物，停硝普钠 联合用药，宜选用长效制剂 ACEI类 优先选用 钙拮抗剂、受体阻滞剂,44,编辑版ppt,血压稳定后44编辑版ppt,降压治疗其它注意事项（1）,心痛定降压快，30分钟达最大效果扩张血管同时增加颅内压可以诱发和加重高血压脑病利尿剂恶性高血压开始多有血容量不足左心衰肺水肿为后负荷增高所致仅明确有水负荷加重时才应用,45,编辑版ppt,降压治疗其它注意事项（1）心痛定45编辑版pp

13、t,降压治疗其它注意事项（2）,合并肾功能不全降压速度过快少尿性ARF如心脑功能状态允许，平稳降压尿毒症透析：脱水要慎重 严重心功能不全：首选腹透,46,编辑版ppt,降压治疗其它注意事项（2）合并肾功能不全46编辑版ppt,其它治疗,对症支持治疗纠正电解质、酸碱紊乱 原发病治疗,47,编辑版ppt,其它治疗对症支持治疗47编辑版ppt,预 后,随着诊断治疗水平提高，预后大有改观 影响因素:基础病因 肾功能损害程度 肾脏大小 急性少尿和微血管病性溶血性贫血 例1：无尿逐渐增多，透前SCr 例2：随访1年余 肾病综合征缓解 Ccr4060 ml/min,48,编辑版ppt,预 后 随着诊断治疗水

14、平提高，预后大有改观 48编辑版,恶性高血压预后,周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168,原发性5年肾脏存活率60%，而肾实质性18个月的肾存活率为4%Kawazoe et al.Clin Nephrol 1988,29:53-57依赖透析的原发性恶性高血压患者22%可脱离透析，平均2.7个月 James et al.Nephron 1995;71:29-34北京大学肾脏病研究所:4/7原发性恶性高血压脱离透析,平均4.0个月,49,编辑版ppt,恶性高血压预后周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):,54例依赖透析的恶性高血压分析,James SH etal.Ne

15、phron,1995;71(1):29-34,50,编辑版ppt,54例依赖透析的恶性高血压分析临床指标脱离透析n=12未脱离,如何预防恶性高血压,发现高血压找原因坚持降压治疗，保护心脑肾降压要达到目标：130/80和125/75mmHg有肾脏病一定要定期检查血压高血压是肾脏病恶化的重要原因坚持降压并达标选用对肾脏有保护作用的降压药,51,编辑版ppt,如何预防恶性高血压 发现高血压51编辑版ppt,防止恶性高血压肾损害慢性化,早期正确诊断积极、稳妥地降血压迅速降血压，首日降20%或BP160/100mmHg必要时可采用ACEI避免强力利尿肾功能达尿毒症者透析治疗注意少脱水应坚持长期治疗，耐心等待肾功能恢复,52,编辑版ppt,防止恶性高血压肾损害慢性化早期正确诊断52编辑版ppt,谢谢,53,编辑版ppt,谢谢53编辑版ppt,