创伤后机体反应课堂课件.ppt

《创伤后机体反应课堂课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《创伤后机体反应课堂课件.ppt（50页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、.,1,危重病医学,Critical care medicine,第二章,创伤后机体反应,兰州大学第二医院外科,ICU,董晨明,2013.8.30,.1危重病医学Critical care medicine第,.,2,学习的目的与要求,?,掌握：创伤后机体反应的病理生理,?,熟悉：创伤后机体反应的临床意义,.2学习的目的与要求?掌握：创伤后机体反应的病理生理?熟悉：,.,3,概念,?,创伤后机体反应（,general body response to,trauma,），亦称创伤后应激反应（,stress response,to trauma,）：是指机体受到创伤后所出现的以神经,内分泌系统反应

2、为主的、多个系统参与的一系列非,特异性适应性反应。,?,适度创伤后机体反应具有防御性和保护性。,?,过强的、持续过长、超机体负荷的反应则对机体有,损害作用。,.3概念?创伤后机体反应（general body resp,.,4,引起创伤的原因,1,）,组织损伤本身,2,）,多个因素同时,或先后多途径（感,染、疼痛、失血、,休克、酸中毒、心,理因素,),等刺激,.4引起创伤的原因1）组织损伤本身2）多个因素同时或先后多途,.,5,第一节,病理生理学改变,一、神经内分泌系统反应,二、激活免疫系统,三、激活凝血系统,.5第一节病理生理学改变一、神经内分泌系统反应二、激活免疫系,6,.,创伤,组织损伤

3、、感染,失血、缺氧,感受器,炎症介质,全身性炎症反应,（,SIRS,）,细胞结构功能损害,脏器功能,交感,-,肾上腺轴,缺血,-,再灌注损伤,（,IRI,）,疼痛、恐惧,下丘脑,神经内分泌改变,全身代谢,免疫系统,凝血系统,循环系统,MODS,防御保护,垂体,交感,-,肾上腺轴,6.创伤组织损伤、感染失血、缺氧感受器炎症介质全身性炎症反应,.,7,一、神经内分泌系统反应,（一）蓝斑,-,交感,-,肾上腺髓质系统,机体受伤,交感神经兴奋,N,末梢释放去甲肾,上腺素,肾上腺髓质分泌肾上腺素,儿茶酚胺,浓度,.7一、神经内分泌系统反应（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统机,.,8,儿茶酚胺的生理效应,?

4、,1,、心脏,心率加快，心肌收缩力增强，心排血,量增加，血压升高,?,2,、血管,皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，,冠状动脉及骨胳肌血管扩张，体内血液再分布以保,证心、脑等重要器官的血液供应,一、神经内分泌系统反应,（一）蓝斑,-,交感,-,肾上腺髓质系统,.8儿茶酚胺的生理效应?1、心脏心率加快，心肌收缩力增强,.,9,一、神经内分泌系统反应,（一）蓝斑,-,交感,-,肾上腺髓质系统,?,3,、呼吸,呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺,泡通气改善，氧供增加,?,4,、代谢,促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂,肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质,?,5,、内分泌,增强促肾上腺皮质激

5、素,(ACTH),、糖皮质,激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，,抑制胰岛素的分泌,.9一、神经内分泌系统反应（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统?,.,10,一、神经内分泌系统反应,（二）,下丘脑,-,垂体,-,肾上腺皮质系统,机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组,织损伤等因素：,通过传入神经投射到下丘脑,刺激下丘脑分泌,大量的促肾上腺皮质激素释放激素,(CRH),腺垂体,ACTH,分泌,加速肾上腺皮质糖皮质激素的合成与,释放,。,.10一、神经内分泌系统反应（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系,.,11,一、神经内分泌系统反应,（二）,下丘脑,-,垂体,-,肾上腺皮质系统,糖

6、皮质激素的生理效应,?,1,、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高,血糖，以保证重要器官,(,如心、脑,),的能量供应,?,2,、改善心血管系统功能,?,3,、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持,.11一、神经内分泌系统反应（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系,.,12,一、神经内分泌系统反应,（二）,下丘脑,-,垂体,-,肾上腺皮质系统,?,4,、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤,?,5,、抑制化学介质如白三烯、血栓素、前列腺素、,5-,羟色胺、致炎性细胞因子等,),的合成，减轻炎症反应,，减少组织损伤,?,6,、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率,.12一、神经内分泌系统反应（

7、二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系,.,13,一、神经内分泌系统反应,（三）其他激素,?,1,、生长激素,(growth hormone,，,GH),分泌,增,多。促进蛋白质合成、细胞分裂、组织生长、利,于修复,?,2,、抗利尿激素（,ADH,）,分泌增多。促进水,的重吸收，使尿量减少，引起水潴留；也是强效,的血管收缩剂,.13一、神经内分泌系统反应（三）其他激素?1、生长激素(g,.,14,一、神经内分泌系统反应,（三）其他激素,?,3,、,-,内啡肽,浓度升高，意义在于：,?,反馈抑制交感,-,肾上腺髓质系统,?,抑制垂体的活性，减少,ATCH,和糖皮质激素的,分泌,?,增强机体对疼痛的耐力,

8、?,调节免疫功能,?,对心血管系统具有抑制作用,.14一、神经内分泌系统反应（三）其他激素?3、-内啡肽,.,15,一、神经内分泌系统反应,（三）其他激素,?,4,、甲状腺素,分泌增加。,T4,水平与危重病人死,亡率间呈负相关，说明甲状腺激素对提高机体生存,能力具有重要意义,?,5,、胰高血糖素和胰岛素,胰高血糖素水平明显,升高，血糖明显升高；儿茶酚胺升高，胰岛素水平,降低。,?,6,、肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,交感神经兴,奋、肾血流量减少，激活肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮,系统，体内水钠潴留。,.15一、神经内分泌系统反应（三）其他激素?4、甲状腺素,.,16,二、免疫系统反

9、应与炎症,?,全身性炎症反应综合征,(systemic inflammatory response syndrome,，,SIRS,）,?,多器官功能障碍综合征,(multiple organ dysfun-ction syndrom,，,MODS),?,继发性感染和脓毒症,(sepsis),.16二、免疫系统反应与炎症?全身性炎症反应综合征(syst,.,17,二、免疫系统反应与炎症,?,全身炎性反应综合症（,SIRS,，,systemic inflammatorg,response syndrome),：严重的创伤、感染时，机体产生,大量的炎性介质，呈,“,级联,”,样激活，当机体的抗炎反

10、应不足,以抗衡时，机体就会发生,SIRS,。,?,SIRS,的病理生理变化,:,全身持续高代谢状态，高动力循环，,以细胞因子为代表的多种炎性介质的失控性释放，引起多个,器官系统的功能不全。,.17二、免疫系统反应与炎症?全身炎性反应综合症（SIRS,.,18,二、免疫系统反应与炎症,（一）非特异性防御反应,?,（,1,）激活补体系统：,?,一方面通过产生细胞裂解和促进吞噬作用来抵,抗微生微的侵入,?,产生的活性补体片段，具有炎症介质的作用,.18二、免疫系统反应与炎症（一）非特异性防御反应?（1）激,.,19,二、免疫系统反应与炎症,（一）非特异性防御反应,（,2,）激活磷脂酶,A2,.19二

11、、免疫系统反应与炎症（一）非特异性防御反应（2）激活,.,20,二、免疫系统反应与炎症,（一）非特异性防御反应,?,（,3,）激活单核,-,巨噬细胞：,?,产生肿瘤坏死因子,(TNF),、白细胞介素,-1(IL-1),、白细胞介素,-6(IL-,6),、,白细胞介素,-8(IL-8),、干扰素,(INF),、集落刺激因子,?,有益：杀菌、增强免疫活性、促进创面愈合、动员代谢底物、清,除受损组织的异物,?,过多：过度的全身炎症反应，对组织细胞的结构与功能造成损伤，,并降低免疫功能,.20二、免疫系统反应与炎症（一）非特异性防御反应?（3）激,.,21,二、免疫系统反应与炎症,（一）非特异性防御反

12、应,?,上述几种作用结合起来具有抗损伤和抗感染的作用，其机制,是：,?,输送多形核白细胞和单核,-,巨噬细胞至损伤部位，有利,于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化,?,形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散,?,稀释毒素，减少损伤,?,向损伤组织输送更多的营养物质和氧，促进组织的生,长和创面愈合,.21二、免疫系统反应与炎症（一）非特异性防御反应?上述几种,.,22,二、免疫系统反应与炎症,（一）非特异性防御反应,?,机体对炎症反应的调控,?,代偿性抗炎反应综合征（,compensatory ant-,iinflammatory response syndrome,，,CARS,）：抗

13、炎介质,的过量释放所引起的免疫功能降低，以及对感染的易感,性增高这一现象称,CARS.,.22二、免疫系统反应与炎症（一）非特异性防御反应?机体对炎,23,.,表,2-1,创伤反应中主要细胞因子的作用,名称,低浓度时的作用,高浓度时的作用,TNF,增强免疫功能；引,过度的全身炎症反应；抑制免疫功,起局部炎症反应；,能；增强分解代谢；发热；细胞毒作,促进组织修复和,用，介导细胞损伤；增加血管通透性,创面愈合；,低血压,IL-1,增强造血功能；其,发热；增分解代谢；增强中性粒细,余同上,胞粘附于血管内皮和释放炎症介质；,促凝血；刺激肝脏合成急性期蛋白；,IL,-6,增强淋巴细胞功能,发热；诱导肝合

14、成急性期蛋白；促,和血细胞分化,进中性粒细胞活性和聚集,干扰素,刺激,TNFa,、,IL-1,、,IL-6,释放；促进巨噬细胞活性和功能,23.表2-1 创伤反应中主要细胞因子的作用名称低浓度时的,.,24,二、免疫系统反应与炎症,（二）特异性防御反应,?,创伤合并感染或继发感染，病源菌及其毒素,还激活由淋巴细胞介导的免疫应答,.24二、免疫系统反应与炎症（二）特异性防御反应?创伤合并感,.,25,二、免疫系统反应与炎症,（三）创伤对免疫功能的抑制,?,糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素,E2,、,IL-1,、,IL-6,、,TNF-a,、,NO,等分泌所致,.25二、免疫系统反应与炎症（三）创伤

15、对免疫功能的抑制?糖皮,.,26,三、急性期反应,?,急性期反应（,acute phase response,APR),?,急性期蛋白（,acute phase protein,APP),：,C,反应蛋白、血清淀粉样蛋白,A,、,a-,抗胰蛋,白酶、纤维蛋白原、铜蓝蛋白、补体,C3,?,保护作用：,?,抑制蛋白酶，减轻组织损伤,?,抵抗致病微生物侵袭,?,清除有害物质：氧自由基,?,促进损伤细胞修复,.26三、急性期反应?急性期反应（acute phase r,.,27,四、凝血系统的改变,创伤的早期,组织和内皮细胞损伤,激活外源性凝血,系统,血管内皮细胞损害,激活内源性凝血系统，,同时也激活

16、了激肽酶和纤溶酶系统。引起组织水肿、,炎症和凝血。,创伤的后期，血液的高凝状态消耗了大量的凝血因子,和血小板，加之纤溶系统的激活，使血液转为低凝,状态。严重创伤可引起,DIC,。,创伤的早期也可有低凝状态，原因是创伤合并大出血,的患者，大量输注库存血和晶胶体溶液后，凝血因,子和血小板的浓度因血液稀释而降低。,.27四、凝血系统的改变创伤的早期组织和内皮细胞损伤激活,.,28,五、循环系统的改变,?,早期：维持心排血量和血压；保证重要器官,(,如心脏与大脑,),的血流灌注,?,大出血,：休克,?,恢复有效循环血量后：心率加快、心排血量增加、血压升高；,高动力的强度和持续时间，一般与休克、创伤的严

17、重性和手,术的大小呈正相关,?,创伤后交感神经兴奋和血浆儿茶酚胺浓度升高，超过一定的,限度时，则可引起心肌损害和心律失常,.28五、循环系统的改变?早期：维持心排血量和血压；保证重要,.,29,五、循环系统的改变,?,心肌损害与心律失常的原因：,?,心肌氧耗量增加,?,钙内流、钙超载,?,氧化产物,?,氧自由基,?,冠脉痉挛,?,降低室颤阈值,.29五、循环系统的改变?心肌损害与心律失常的原因：?心肌,.,30,六、呼吸系统的改变,?,儿茶酚胺分泌增多,?,支气管扩张，潮气量增大，呼吸频率加快，从而提,高机体的氧输送,?,全身性炎症反应综合征,?,急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征,.30六、呼吸

18、系统的改变?儿茶酚胺分泌增多?支气管扩张，潮气,.,31,七、消化系统的改变,.31七、消化系统的改变,.,32,八、泌尿系统的改变,?,早期：血容量不足、肾血流量减少以及醛固酮分泌,增多，尿量通常减少,?,创伤后的高血糖症、大量晶体溶液的输入、低温以,及高渗性药物，均可使尿量增多,?,创伤后尿量可以减少、正常或增多,.32八、泌尿系统的改变?早期：血容量不足、肾血流量减少以及,.,33,九、中枢神经系统的改变,创伤后抑郁,:,自尊丧失，插入性偏执妄想，严重的悲观情,绪，睡眠方式的改变，孤独与烦躁，有自杀,倾向,.,创伤后应激障碍,:(,posttraumatic stress disorde

19、r PTSD),是经历重大创伤后个体出现反复体验当时的,情景，回避行为，情感麻木和高度的警觉,状态,.,同时还伴有躯体症状如心绞痛、高血,压、呼吸困难、消化不良等,.,.33九、中枢神经系统的改变创伤后抑郁:自尊丧失，插入性偏执,.,34,十、代谢的改变,?,1,、高代谢：,?,炎症介质和应激反应所分泌的大量皮质醇、胰高血,糖素、肾上腺素共同作用，导致机体高代谢状态,?,主要表现有：高氧耗量，氧耗与氧输送依赖，通气,量增加，基础代谢率明显升高，导致病人消瘦，机,体免疫力和组织修复能力降低,.34十、代谢的改变?1、高代谢：?炎症介质和应激反应所分泌,.,35,十、代谢的改变,?,2,、糖、脂肪

20、、蛋白质代谢：,?,（,1,）糖代谢,?,糖原分解、糖异生明显增强，,血糖升高，糖的利,用率下降。严重创伤病人输注葡萄糖不能阻止糖,异生，输注过多则会产生某些有害的结果,.35十、代谢的改变?2、糖、脂肪、蛋白质代谢：?（1）糖代,.,36,十、代谢的改变,?,（,2,）脂肪代谢,?,脂肪的动员、分解加强，输入脂肪乳剂不但能提供能,量还能提供必需脂肪酸，具有“节氮效应”,?,（,3,）蛋白质代谢,?,轻度创伤时变化不大；中至重度创伤时蛋白质的合成,和分解率都明显加快，而分解率增加更明显，呈负氮,平衡,.36十、代谢的改变?（2）脂肪代谢?脂肪的动员、分解加强，,.,37,十、代谢的改变,?,3

21、,、体液：,创伤早期反应体液的保存体液分布可发生异常，但创伤,后机体的反应,造成全身水肿的主要原因是微循环障碍、炎,症反应所致的微血管通透性增加以及低蛋白血症。,?,早期表现：具有水、钠潴留倾向,?,体液分布可发生异常：第三间隙体液潴留、局部或全身,水肿、机体仍可处于低血容量状态,.37十、代谢的改变?3、体液：创伤早期反应体液的保存体液分,.,38,第二节,创伤后机体反应的调控,?,创伤后机体反应在一定的条件下具有重要的抗损伤,作用，但是如果机体反应过于持久和,(,或,),强烈，则,对机体造成损害，导致严重的并发症，甚至死亡。,反之，当应激反应过于低下或不足，则机体也会迅,速发生衰竭，甚至死

22、亡。所以，适当调控机体反应，,对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高生存率，,具有重要意义,.38第二节创伤后机体反应的调控?创伤后机体反应在一定的条件,.,39,一、机体对创伤后反应的调控,?,（一）下丘脑,-,垂体,-,肾上腺轴（,HPA,）,.39一、机体对创伤后反应的调控?（一）下丘脑-垂体-肾上腺,.,40,一、机体对创伤后反应的调控,?,（二）交感神经系统的调控作用,?,创伤,交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,?,严重创伤：由于肾上腺素能受体处于失敏,.40一、机体对创伤后反应的调控?（二）交感神经系统的调控作,.,41,一、机体对创伤后反应的调控,?,（三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控

23、作用,?,急性期蛋白,?,补体,C3,、,C-,反应蛋白,?,介导巨噬细胞发挥调理素作用,?,清除外源性异物（细菌、寄生虫）和免疫复合物,.41一、机体对创伤后反应的调控?（三）急性期蛋白和热休克蛋,.,42,一、机体对创伤后反应的调控,?,创伤后,?,应激活化蛋白激酶（,SAPK,）：介导细胞损伤反应,?,热休克蛋白（,HSP,）：抗损伤,?,保护细胞并促进细胞修复,?,抗炎,?,抗氧化,?,抗细胞调亡,.42一、机体对创伤后反应的调控?创伤后?应激活化蛋白激酶（,.,43,二、创伤后机体反应的人工调控,（一）降低机体反应的措施,?,1,、预防或消除应激源,?,有效的镇痛,?,及时补充血容量

24、,?,心理治疗,?,防治感染,?,麻醉,.43二、创伤后机体反应的人工调控（一）降低机体反应的措施?,.,44,二、创伤后机体反应的人工调控,（一）降低机体反应的措施,?,2,、免疫与炎症反应的调控,?,（,1,）免疫疗法,?,充分补充营养，减少蛋白质的消耗,?,选用左旋眯唑、胸腺激素或白细胞介素等免疫增强剂,?,（,2,）抗炎疗法,?,糖皮质激素,?,非类固醇性抗炎药,?,CRRT,.44二、创伤后机体反应的人工调控（一）降低机体反应的措施?,.,45,二、创伤后机体反应的人工调控,（一）降低机体反应的措施,?,3,、预防或治疗应激性损伤,?,（,1,）应激性心律失常和心肌损害的防治,?,应

25、用,、,-,肾上腺素受体阻滞剂,?,应用钙通道阻滞剂,?,应用抗氧化剂或超氧化物歧化酶,.45二、创伤后机体反应的人工调控（一）降低机体反应的措施?,.,46,二、创伤后机体反应的人工调控,（一）降低机体反应的措施,?,（,2,）应激性胃粘膜病变的防治,?,H,2,组织胺受体阻滞剂,?,中和胃酸和粘膜保护剂,?,质子泵抑制剂，如奥美拉唑,.46二、创伤后机体反应的人工调控（一）降低机体反应的措施?,.,47,二、创伤后机体反应的人工调控,（一）降低机体反应的措施,?,4,、其他措施：,?,防治肺损伤、充分氧供,?,保护肾功能，利尿剂的使用,?,维持水电解质与酸碱平衡,?,控制体温，减少氧与营养

26、物质的消耗,.47二、创伤后机体反应的人工调控（一）降低机体反应的措施?,.,48,二、创伤后机体反应的人工调控,（二）增强机体反应的方法,提高机体应激反应能力的适应症：,肾上腺皮质功能不全,垂体功能不全,甲状腺功能低下,大手术、面积广泛而创伤大的,手术等,.48二、创伤后机体反应的人工调控（二）增强机体反应的方法提,.,49,二、创伤后机体反应的人工调控,（二）增强机体反应的方法,提高应激反应能力的方法：,适当使用糖皮质激素或增强心血管功,能的心血管药物,避免或减少使用削弱应激反应的药物，,如吗啡、巴比妥类药、氯丙嗪、,-,肾,上腺素受体阻滞剂,支持器官功能或对代谢的调整等,.49二、创伤后机体反应的人工调控（二）增强机体反应的方法提,.,50,谢,谢！,.50谢谢！,