抗血小板治疗我国专家共识汇总培训课件.ppt
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1、,血小板:血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面,粘附的血小板释出二磷酸腺苷(ADP)和血栓素(TX)A2促使更多的血小板粘附、聚集形成血小板血栓;内皮损伤激活内、外源性凝血系统,在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出,纤维蛋白网之间网络大量红细胞,形成血栓体,最后局部血流停止、血液凝固,形成血栓。,机体的正常止(凝)血,主要依赖于完整的血管壁结构和功能,有效的血小板质量和数量,正常的血浆凝血因子活性。其中,血小板和凝血因子是生理性止(凝)血的重要成分。,凝血系统,血小板:血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面,粘附的血小,凝血系统,组织因子,即凝血因子,是唯一不存在于正常人血浆中的凝血因子。它
2、存在于血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞内,其中脑、肺、胎盘中含量丰富。炎症、感染、内毒素、免疫复合物等可促使组织因子合成和表达,并可释放到血浆中。各种原因引起组织因子活性的升高将会导致血管内血栓形成,从而引发多种疾病。凝血因子不仅参与血栓形成的始动过程,而且还参与血栓的不断增大以及血栓形成的整个过程,凝血因子不断覆盖在血栓表面,反复启动凝血,最终使血栓不断增大.,凝血系统组织因子,即凝血因子,是唯一不存在于正常人血浆中的,抗血小板治疗我国专家共识汇总培训课件,内皮损伤诱发血栓形成,内皮损伤诱发血栓形成,抗血小板治疗我国专家共识汇总培训课件,在制定抗血栓形成的治疗策略时,首先要注意:受累的部位是
3、静脉还是动脉循环系统;血管受累的程度与部位;血栓形成的扩展,栓塞或复发的危险性;抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。,动脉血栓治疗侧重抗血小板治疗,应用抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷等可减少动脉血栓的发生;静脉血栓形成主要为血液瘀滞和高凝所致,因此应使用抗凝血药如华法林、肝素,而且应该注意有无易栓症。,在制定抗血栓形成的治疗策略时,首先要注意:动脉血栓,抗血小板治疗中国专家共识,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床实验结果,综合国内外多家权威机构发布的最新指南和我国心脑血管疾病防治的现状,组织相关专家撰写了抗血小板治疗中国专家共识,并发表在2013
4、年3月的中华心血管病杂志上,抗血小板治疗中国专家共识中华医学会心血管病学分会和中华心,共识大纲,抗血小板药物种类及药理作用,血栓素A2抑制剂,二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂,血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂,冠心病的抗血小板治疗,慢性稳定性心绞痛,急性冠脉综合征,冠状动脉血运重建术后,ACS的新型P2Y12受体抑制剂,冠心病特殊人群,缺血性卒中和TIA的抗血小板治疗,非心源性卒中,心源性卒中,卒中急性期,抗血小板治疗的其他主要问题,出血风险评估和处理,血小板反应多样性,心房颤动,周围动脉疾病(PAD),心脑血管疾病的一级预防,其他抗血小板药物,共识大纲抗血小板药物种类及药理作用血栓素A2
5、抑制剂二磷酸腺苷,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,TxA2,纤维蛋白结合位点GPb/IIIa受体,ADP,凝血酶,血小板,血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点,抗血小板药物分类及作用机理,GP IIb/IIIa,GP IIb/IIIa,血小板,5-羟色胺,肾上腺素,PAR,凝血酶,ADP,TXA2,胶原,纤维蛋白原,GP IIb/IIIa拮抗剂,抵克力得氯吡格雷新型ADP阻滞剂,阿司匹林,腺苷,ADP,AMP,前列环素,潘生丁,西洛他唑,摄取,血小板活化途径与抗血小板药物,沙雷格酯,Vorapaxar,抗血小板药物分类及作用机理GP IIb/IIIaGP IIb,
6、主要内容,血栓素A2抑制剂二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂其他抗血小板药物,主要内容血栓素A2抑制剂,抗血小板药物种类及药理作用,血栓素A2抑制剂,二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂,血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂,其他抗血小板药物,阿司匹林:应用最广泛的血栓素抑制剂,起效迅速,噻吩吡啶类药物噻氯匹定:抗血小板作用较强,但起效慢,且有白细胞降低等不良反应氯吡格雷:抗血小板效果强,起效快,部分患者应用标准剂量时无法获得满意疗效普拉格雷:抗血小板效果和速度快于氯吡格雷,但出血风险更高,非噻吩吡啶类药物替格瑞洛:疗效强于氯吡格雷,但出血风险略有升高,还有其他不
7、良反应,阿昔单抗:抗血小板作用最强,但具有受体免疫原性、不可逆性和非特异性不足的特性小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂,包括依替巴肽,替罗非班和拉米非班,蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar:目前显示预后未改善,且明显增加出血风险西洛他唑,抗血小板药物种类及药理作用血栓素A2抑制剂二磷酸腺苷P2Y1,主要内容,慢性稳定性心绞痛急性冠脉综合征冠状动脉血运重建术后ACS的新型P2Y12受体抑制剂冠心病特殊人群,主要内容慢性稳定性心绞痛,冠心病的抗血小板治疗慢性稳定性心绞痛,抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一,如无用药禁忌证,慢性稳定性
8、心绞痛患者都应服用阿司匹林,最佳剂量范围 75 150 mg/d。不能耐受阿司匹林的患者,氯吡格雷可作为替代治疗,临床推荐,冠心病的抗血小板治疗慢性稳定性心绞痛抗血小板治疗是减少慢性,在斑块破裂部位血小板经GP IIb-IIIa受体结合通过纤维蛋白原发生交联,Platelet血小板,Fibrinogen纤维蛋白原,破裂的斑块,GP IIb-IIIa,NSTE ACS通常是由在冠状动脉中部分闭塞的,血小板富集的血栓引起的,Unobstructedlumen非梗阻管腔,Thrombus血栓,动脉管壁,Van de Werf F.Thromb Haemost.1997;78(1):210-213Mo
9、ser M,et al.J Cardiovasc Pharmacol.2003;41(4):586-592;Davies MJ.Heart.2000;83(3):361-366.,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS),在斑块破裂部位血小板经GP IIb-IIIa受体结合通过纤维,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS),UA/NSTEMI尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾病进展及预后具有重要意义,所有患者立即口服阿司匹林 300 mg,75 100 mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代。使用阿司匹林的基础上,尽早给予氯吡格雷
10、负荷剂量300 mg(保守治疗患者)或600 mg(PCI患者),然后75mg/d,至少12个月。考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有:冠状动脉造影示有大量血栓,慢血流或无复流和新的血栓并发症;拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。4.计划行冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者,至少停用氯吡格雷5d,除非需要紧急手术。,临床推荐,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS)UA/NS,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS),Yusuf S,Bijsterveld N R,Moons A H M.The New England journal of medicin
11、e,2001,345(7):494-502.Mehta S R,Yusuf S,Peters R J G,et al.The Lancet,2001,358(9281):527-533.,2001年CURE及PCI CURE研究证实:对已使用阿司匹林的患者,无论是否行PCI,联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件,临床证据,累积风险比,累积风险比,0.00,0.02,0.04,0.06,0.08,0.10,0.12,0.14,0.00,0.05,0.10,0.15,随访时间(月),随访时间(日),0,3,6,9,12,0,10,40,100,200,300,400,N=2658P=0.0
12、2,N=12 562P0.001,阿司匹林单药组,双联治疗组,阿司匹林单药组,双联治疗组,NSTEMI保守治疗患者,NSTEMI 的PCI患者,事件:心血管死亡或心梗,事件:心血管死亡、非致死性心梗或卒中,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS)Yusuf,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS),Mehta S R,Tanguay J F,Eikelboom J W,et al.Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals un
13、dergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes(CURRENT-OASIS 7):a randomised factorial trialJ.The Lancet,2010,376(9748):1233-1243.,CURRENT-OASIS 7研究结果显示,PCI组的氯吡格雷双倍剂量亚组较标准剂量亚组复合终点事件风险降低15%,这种风险下降主要体现在非致死性心肌梗死事件减少。,临床证据,天,0,3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,氯吡格雷标准剂量,氯吡格雷加倍剂量,42%RRR
14、,HR 0.5895%CI 0.42-0.79P=0.001,累积风险比,0.000,0.006,0.008,0.010,0.012,0.004,0.002,确诊的支架内血栓形成(冠脉造影证实),天,0,3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,累积风险比,0.00,0.03,0.04,0.02,0.01,氯吡格雷标准剂量,氯吡格雷加倍剂量,15%RRR,主要终点:PCI 组(CV 死亡,MI 或卒中),HR 0.8595%CI 0.74-0.99P=0.036,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS)Mehta,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS),Mehta
15、 S R,Tanguay J F,Eikelboom J W,et al.Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes(CURRENT-OASIS 7):a randomised factorial trialJ.The Lancet,2010,376(9748):1233-1243.,CURREN
16、T-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主要或严重出血的风险显著增高,但两组间TIMI定义的大出血、颅内出血或者致命性出血的风险无明显差异。,临床证据,安全性结局,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS)Mehta,ST段抬高型心肌梗死的血栓,纤维蛋白网络稳定血小板在斑块破裂部位的聚集,Platelet血小板,RBC*红细胞,fibrin mesh纤维蛋白网络,STEMI通常是由在冠状动脉中完全闭塞的纤维蛋白富集的血栓引起的,*RBC=red blood cell.RBC=红细胞GP IIb-IIIa inhibitors are not indicated f
17、or STEMI.GP IIb-IIIa抑制剂并不适用于STEMIVan de Werf F.Thromb Haemost.1997;78(1):210-213;White HD.Am J Cardiol.1997;80(4A):2B-10B;Davies MJ.Heart.2000;83(3):361-366.,ST段抬高型心肌梗死的血栓纤维蛋白网络稳定血小板在斑块破裂部,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS),STEMI无论是否接受早期再灌注治疗,尽早和充分使用抗血小板药物改善预后,立即嚼服阿司匹林 300 mg,长期维持剂量75 100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者,可用氯
18、吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。使用阿司匹林的基础上:接受溶栓治疗的患者,尽快口服氯吡格雷负荷量300 mg(年龄75岁)或维持量75mg(年龄75岁;接受直接PCI患者,口服氯吡格雷负荷量300 600 mg,维持量75mg/d,至少12个月;发病后12h后接受PCI的患者,参照直接PCI用药;接受溶栓的PCI 患者,溶栓后24h内口服300mg负荷量,24h后口服300 600mg负荷量,维持量75mg/d,至少12个月;未接受再灌注治疗的患者,口服氯吡格雷75mg/d,至少12个月需用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有:冠状动脉造影示有大量血栓,慢血流或无复流和血栓
19、形成的并发症;高危或转运PCI患者。对计划行CABG的患者,建议至少停用氯吡格雷5d,除非需要紧急手术。,临床推荐,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS)STEMI,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS),Sabatine M S,Cannon C P,Gibson C M,et al.Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevationJ.New England Journal of Medicine,2
20、005,352(12):1179-1189.,CLARITY研究的目的是探讨急性STEMI患者在溶栓和其他标准治疗的基础上加用氯吡格雷是否对血管造影结果和临床预后产生益处。结果表明,氯吡格雷组主要疗效复合终点(梗死相关动脉闭塞、死亡和再梗死)发生率显著降低,主要因梗死相关动脉闭塞率下降。,临床证据,安慰剂,氯吡格雷,20%p=0.03,时间(天),临床终点发生率(%),0,5,10,15,0,5,10,15,20,25,30,氯吡格雷使30d心血管死亡、再梗死和因复发缺血需紧急血运重建的联合终点降低20%。,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS)Sabat,冠心病的抗血小板治疗急性冠
21、状动脉综合征(ACS),Sabatine M S,Cannon C P,Gibson C M,et al.Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevationJ.New England Journal of Medicine,2005,352(12):1179-1189.,CLARITY研究两组30d的TIMI定义的严重出血和颅内出血发生率相似。,临床证据,ClopidogrelPlacebo(n=1733)(n=1719)p
22、 valuePrimary bleeding endpoint(%)TIMI major 23(1.3)19(1.1)0.64Secondary bleeding endpoints(%)TIMI minor 17(1.0)9(0.5)0.17TIMI major or minor 40(2.3)28(1.6)0.18 Intracranial hemorrhage8(0.5)12(0.7)0.38Bleeding through 30 days(%)TIMI major 33(1.9)30(1.7)0.80TIMI minor 27(1.6)16(0.9)0.12TIMI major or
23、minor 59(3.4)46(2.7)0.24,冠心病的抗血小板治疗急性冠状动脉综合征(ACS)Sabat,安慰剂:N=22,891(1,845 次事件:8.1%),氯吡格雷:N=22,961(1,726 次事件:7.5%),氯吡格雷阿司匹林,阿司匹林,0,7,21,14,28,1,4,0,6,2,5,3,9,7,8,随机分组后的天数(最长28天),死亡率(%),7%RRR(p=0.03),双重抗血小板治疗(氯吡格雷+ASA)降低药物治疗STEMI患者的死亡率,COMMIT Collaborative Group.Lancet.2005;366:1607-1621,联合主要终点:死亡(院内死
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