抗心律失常药付晖培训讲义课件.ppt

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1、章抗心律失常药付晖,章抗心律失常药付晖,（优选）章抗心律失常药付晖,（优选）章抗心律失常药付晖,概 述,阿托品,异丙肾上腺素,概 述心律失常的分类:快速型:缓慢型:心律失常的治,第一节 心律失常的电生理基础,正常心肌电生理,心律失常发生机制,第一节 心律失常的电生理基础正常心肌电生理心律失常发生机,1.心肌细胞膜电位的离子基础静息电位动作电位,第一节,正常心肌电生理,1.心肌细胞膜电位的离子基础第一节正常心肌电生理,4,0,0,+30,2,3,mv,-90,-70,APD,1,0相：除极或去极过程细胞兴奋(Na+内流),1相：快速复极初期（K+外流）,3相：快速复极化末期（K+外流）,4相：静

2、息期自律性细胞:缓慢去极化,2相：平台期（Ca2+、少量Na+内流、K+外流）,心肌动作电位及离子转运,第一节,正常心肌电生理,400+3023mv-90-70APD 10相：除极或去极过,跨膜离子流与RP和AP的关系,跨膜离子流与RP和AP的关系,减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率首选交感神经兴奋所致窦性心动过速奎尼丁(Quinidine)Block of INa(Inac),IKr,ADP膜反应性和传导速度阻滞L型钙通道（类作用），抑制后除极，降低自律性，减慢传导（慢反应细胞）阻滞L型钙通道（类作用），抑制后除极，降低自律性，减慢传导（慢反应细胞）发生在完全复极的4相中（舒张早期）

3、；首选交感神经兴奋所致窦性心动过速抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。延长不应期治疗量缩短APD和EPR，高浓度时则使之延长主要用于室上性心律失常Block of-adrenoceptor长期服用者应定期检查胸部X片和肺功能。被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发第三节 常用抗心律失常药膜反应性和传导速度房扑、房颤奎尼丁、胺碘酮，减慢心室率用受体阻断药、维拉帕米、强心苷Phenytoin sodium,2.自律性在无外来刺激的条件下,心肌细胞自动产生节律性兴奋的特性。动作电位4相自动除极速率（斜率）决定自律性快慢。,第一节,正常心肌电生理,慢反应自律细胞：包括窦房

4、结及房室结，4相自动除极是钠钙交换电流,延迟钾电流以及L-型和T-型钙电流共同参与的结果。,快反应自律细胞：心房传导组织、房室束及浦氏纤维，4相自动除极速率主要由起搏电流决定。,减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率2.自律性第一节,Heterogeneous APs in heart,Heterogeneous APs in heart,最大舒张电位水平较低（负值大),除极振幅较大。减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率相对延长ERP促进K外流，缩短浦氏纤维和心室肌细胞的APD/ERPBlock of IKr,ADP抑制Na+或Ca2+通道，上移阈电位。促使临近细胞ERP趋向均一，防

5、止折返发生首选交感神经兴奋所致窦性心动过速IB类:利多卡因、苯妥英钠和美西律类延长复极的药物 胺碘酮、索他洛尔美托洛尔（metoprolol）延长ERP：慢反应细胞利多卡因 Lidocaine被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发主要用于室上性心律失常利多卡因 Lidocaine普鲁卡因胺，丙吡胺，普罗帕酮Block of INa(slow dissociation),Velocity,Contractility胺碘酮(amiodarone AM)于1962年在比利时合成，60年代作为冠脉扩张剂治疗心绞痛,房扑、房颤、阵发性室上性心动过速 80%IA类:奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺发生在完全复极

6、的4相中（舒张早期）；降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流常用于维持利多卡因的疗效利多卡因 Lidocaine主要用于低钾导致的室性心律失常及强心甙类中毒所致的快速型心律失常（首选）类 钠通道阻滞药对心肌电生理作用类似于利多卡因Block of INa(Inac),IKr,ADP明显阻断钾通道（类作用）（IKs、IKr IKur IK1），延长APD及ERPBlock of IKr,ADP静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。胺碘酮(amiodarone AM)于1962年在比利时合成，60年代作为冠脉扩张剂治疗心绞痛细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致；终止阵发性室上性心动过

7、速（首选药）以及减慢房颤病人的心室率奎尼丁(Quinidine)Block of-adrenoceptor抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。胺碘酮（amiodarone）,3.膜反应性和传导速度 膜反应性指动作电位0期去极化的最高速率，代表钠/钙通道的活性；膜反应性高则传导速度快一般膜电位绝对值大，膜反应性高，0相上升速率快，动作电位振幅大，传导速度快。,第一节,正常心肌电生理,10,最大舒张电位水平较低（负值大),除极振幅较大。房扑、房颤、,4.有效不应期,第一节,正常心肌电生理,4.有效不应期 第一节正常心肌电生理,（一）冲动形成障碍 自律性增高和异位起搏点

8、 后除极和触发活动,第一节,心律失常发生机制,兴奋性与自律性,窦房结自律性增高,（一）冲动形成障碍 第一节心律失常发生机制兴奋性与自律性窦房,奎尼丁(Quinidine)Block of INa,IK,and ICa,ADP,ERP,Velocity,Contractility对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。最大舒张电位水平较高（负值较小),除极频率快，振幅小。Block of INa(slow dissociation),Velocity,Contractility阵发性室上性心动过速维拉帕米广谱各种快速型心律失常室性心律失常利多卡因、苯妥英钠注意药物的致心律失常作用

9、减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率心血管反应（低血压、室性心动过速、传导阻滞，普萘洛尔（propranolol）产生抗心律失常和心脏保护作用。发生在完全复极之前的2相或3相中；奎尼丁(Quinidine)二、减少后除极和触发活动类延长复极的药物 胺碘酮、索他洛尔Lidocaine,减慢传导高浓度时有膜稳定作用延长ERP：慢反应细胞心肌细胞膜电位的离子基础Block of-adrenoceptor对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。,后除极和触发活动,奎尼丁(Quinidine)后除极和触发活动,mV,t(s),正常动作电位,后除极和触发活动,mVt(s)01234正

10、常动作电位后除极和触发活动,mV,t(s),早后除极与触发活动,mVt(s)23早后除极与触发活动,早后除极(EAD)特点：发生在完全复极之前的2相或3相中；主要由Ca2+内流增多引起；药物、低血钾均可引起 最大舒张电位水平较高（负值较小),除极频率快，振幅小。,早后除极与触发活动,A,B,早后除极(EAD)特点：C早后除极与触发活动AB,mV,t(s),迟后除极,触发活动,mVt(s)44迟后除极触发活动,B,750ms80/min,迟后除极与触发活动,迟后除极(DAD)特点：发生在完全复极的4相中（舒张早期）；细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致；最大舒张电位水平较低（负值大),除极

11、振幅较大。,BA 1000ms 750ms迟后除极与触发活动迟后除极(,（二）冲动传导障碍,传导减慢、传导阻滞折返,第一节,心律失常发生机制,（二）冲动传导障碍 传导减慢、传导阻滞第一节心律失常发生机制,浦肯野纤维AC支,AB支,心室肌,正常,折返,形成折返的条件：1.环形传导通路；2.单向传导阻滞；3.传导的时间足够长；4.邻近组织ERP长短不一。,第一节,心律失常发生机制,A,C,B,浦肯野纤维AC支AB支心室肌正常折返形成折返的条件：第一节心,减低膜反应性变单向阻滞为双向阻滞消除折返,增高膜反应性取消单向阻滞消除折返,第一节,心律失常发生机制,消除折返,减低膜反应性增高膜反应性第一节心律

12、失常发生机制消除折返,抗心律失常药的基本电生理作用,一、降低自律性1.抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。2.促进4相K+外流，增大最大舒张期电位，降低自律性。3.抑制Na+或Ca2+通道，上移阈电位。,抗心律失常药的基本电生理作用一、降低自律性,抗心律失常药付晖培训讲义课件,4.抑制3相K+外流，延长APD,4.抑制3相K+外流，延长APD,二、减少后除极和触发活动,抗心律失常药的基本电生理作用,1.促进3相K+外流，早后除极2.抑制 Ca2+内流,早后除极3.抑制Na+或Ca2+内流,迟后除极,二、减少后除极和触发活动抗心律失常药的基本电生理作用1.促进,三、

13、消除折返激动 1.使单向传导阻滞变为双向传导阻滞 2.取消单向传导阻滞，终止折返 3.促使临近细胞ERP趋向均一，防止折返发生 绝对延长ERP 相对延长ERP,抗心律失常药的基本电生理作用,三、消除折返激动抗心律失常药的基本电生理作用,a ERP绝对延长,b ERP相对延长,a ERP绝对延长b ERP相对延长,I类钠通道阻滞药 IA类:奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺 IB类:利多卡因、苯妥英钠和美西律 IC类:氟卡尼、普罗帕酮II类 受体阻断药 普萘洛尔类延长复极的药物 胺碘酮、索他洛尔IV类钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓,第二节 抗心律失常药物的分类,-Vaughan Williams分类法

14、,I类钠通道阻滞药第二节 抗心律失常药物的分类-Vaug,第三节 常用抗心律失常药,类 钠通道阻滞药 代表药 钠通道 APA 钾通道 APDa类 奎尼丁 b类 利多卡因 c类 普罗帕酮,第三节 常用抗心律失常药 类 钠通道阻滞药,抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。对心肌电生理作用类似于利多卡因胺碘酮是以类药作用为主的心脏离子多快反应自律细胞：心房传导组织、房室束及浦氏纤维，4相自动除极速率主要由起搏电流决定。抗心律失常药物应用原则二、减少后除极和触发活动Quinidine,Procainamide终止折返型室上性心动过速（首选）自律性细胞:缓慢去极化细胞内Ca2

15、+超载而诱发短暂Na+内流所致；被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发奎尼丁(Quinidine)利多卡因 Lidocaine甲状腺功能亢进或减退，对甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。普萘洛尔（propranolol）类延长复极的药物 胺碘酮、索他洛尔细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致；维拉帕米（verapamil）,奎尼丁(Quinidine),适度阻滞钠通道，降低膜反应性、减慢传导降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP阻断受体和M胆碱受体作用广泛,抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自,【药理作用与机制】,奎尼丁(Quinidine),受体阻

16、断：血管扩张，血压下降，反射性兴奋交感神经抗胆碱：显著，心室率加快,1.降低自律性：,抑制4相钠内流，使4相自动除极斜率降低。,2.减慢传导：,抑制0相钠内流（0相除极速度、幅度、传导，消除折返）,3.延长有效不应期：,3相钾外流、2相Ca内流（ERP、APD延长，消除折返）,4.其他作用：,31,【药理作用与机制】奎尼丁(Quinidine)受体阻断,广谱各种快速型心律失常毒性较大，不作为首选药物,【临床应用】,奎尼丁(Quinidine),【不良反应】,1.胃肠反应2.金鸡纳反应 耳鸣、听力减退、视力模糊、精神失常等3.过敏反应4.心血管反应（低血压、室性心动过速、传导阻滞，奎尼丁晕厥）,

17、32,广谱各种快速型心律失常【临床应用】奎尼丁(Quinidine,【禁忌症】,奎尼丁(Quinidine),心力衰竭、血压过低、严重窦房结病变、高度房室传导阻滞、妊娠、强心苷中毒、高血钾,【禁忌症】奎尼丁(Quinidine)心力衰竭、血压过低、严,普鲁卡因胺,电生理作用与奎尼丁相似 为广谱抗心律失常药急性心肌梗死时的室性心律失常效果较好 心脏毒性和奎尼丁相似 久用可产生系统性红斑狼疮综合征,普鲁卡因胺电生理作用与奎尼丁相似,利多卡因 Lidocaine,主要作用于浦肯野纤维和心室肌细胞,特点：轻度阻滞钠通道，促进钾通道，作用迅速、安全、疗效好、对心肌抑制轻。,为局部麻醉药，1963年用于治

18、疗心律失常，是治疗室性心律失常的首选药物。,快速室性心律失常的首选药。,被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发,利多卡因 Lidocaine主要作用于浦肯野纤维和心室肌细胞,利多卡因 Lidocaine,1.降低自律性：减少浦氏纤维和心室肌细胞4相Na内流自动除极速率下降；促K外流最大舒张电位增大 自律性降低2.改善病变区传导速度，取消折返：与血K浓度有关高钾时（心肌缺血），抑制0相Na内流，减慢传导；低血钾或心肌牵张时则促进K外流最大舒张电位增大，加快传导；3.相对延长ERP促进K外流，缩短浦氏纤维和心室肌细胞的APD/ERP,【药理作用】,利多卡因 Lidocaine1.降低自律性：减少浦

19、氏纤维和心,利多卡因 Lidocaine,1.对各种室性心律失常疗效显著2.急性心肌梗塞引起室性心律失常为首选药3.特别适用于危急病例的急救,【临床应用】,不宜口服、不良反应小,利多卡因 Lidocaine1.对各种室性心律失常疗效显著【,对心肌电生理作用类似于利多卡因 能与强心苷类竞争Na+K+ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极和触发活动主要用于低钾导致的室性心律失常及强心甙类中毒所致的快速型心律失常（首选）静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。,苯妥英钠,对心肌电生理作用类似于利多卡因 苯妥英钠,化构及药理作用与利多卡因相似口服吸收迅速而完全常用于维持利多卡因的疗效,美西律,

20、化构及药理作用与利多卡因相似美西律,室性心律失常利多卡因、苯妥英钠抑制Na+或Ca2+通道，上移阈电位。电生理作用与奎尼丁相似房扑、房颤、阵发性室上性心动过速 80%奎尼丁(Quinidine)肌自律性增高，传导加快，不应期缩短，心率Block of-adrenoceptorBlock of Ca2+channelsAPD,A-V velocityBlock of INa(Inac),IKr,ADP加快，易引起快速性心律失常。常用于维持利多卡因的疗效奎尼丁(Quinidine)Block of INa,IK,and ICa,ADP,ERP,Velocity,ContractilityBlock

21、 of INa(Inac),IKr,ADP静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。心肌细胞膜电位的离子基础取消单向传导阻滞，终止折返,重度阻滞心肌细胞膜钠通道，降低自律性显著抑制Na+内流，降低动作电位0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显对复极过程影响小安全范围窄,普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼,室性心律失常利多卡因、苯妥英钠重度阻滞心肌细胞膜钠通道，降低,广谱，适用于室性和室上性心动过速、预激综合征伴发心动过速者,普罗帕酮,1977年在德国上市，我国1979年试制成功。,【药理作用及机制】重度阻滞钠通道，减慢传导，降低自律性，延长APD和ERP。兼具钙通道抑制和受体阻滞作用，抑制全

22、部心脏组织的传导和自律性。,又名心律平,广谱，适用于室性和室上性心动过速、预激综合征伴发心动过速者,对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。最严重的是引起致死性的心律失常主要用于危及生命的室性心动过速和顽固性心律失常,氟卡尼和恩卡尼,对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。最严,受体阻断药,普萘洛尔（propranolol）美托洛尔（metoprolol）艾司洛尔（esmolol）,常用抗心律失常药,类药,交感神经过度兴奋或儿茶酚胺释放增多时，心肌自律性增高，传导加快，不应期缩短，心率加快，易引起快速性心律失常。,-肾上腺素受体阻断药：阻断-受体对心脏的作用。阻

23、断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用。高浓度时的膜稳定作用。,受体阻断药 普萘洛尔（propranolol）常用抗心律,降低自律性阻断心脏受体减慢传导高浓度时有膜稳定作用延长不应期治疗量缩短APD和EPR，高浓度时则使之延长主要用于室上性心律失常首选交感神经兴奋所致窦性心动过速,普萘洛尔propranolol,【药理作用和临床应用】,降低自律性阻断心脏受体普萘洛尔propranolol【药理,腺苷 Adenosine肺间质纤维化：最严重又罕见的改变。-肾上腺素受体阻断药：毒性较大，不作为首选药物早后除极(EAD)特点：窄谱（室性心律失常）维拉帕米（verapamil）Contr

24、actility被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发70年代Rosenbaum把它引入抗心律失常治疗(欧美、南非)减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。终止折返型室上性心动过速（首选）Quinidine,Procainamide阻滞L型钙通道（类作用），抑制后除极，降低自律性，减慢传导（慢反应细胞）毒性较大，不作为首选药物低血钾或心肌牵张时则促进K外流最大舒张电位增房扑、房颤 转律：奎尼丁，普鲁卡因胺，胺碘酮降低自律性：减少浦氏纤维和心室肌细胞4相Na内流自动除极速率下降；甲状腺功能亢进或减退，对甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。Co

25、ntractility室性心律失常利多卡因、苯妥英钠,延长复极过程的药 明显阻滞钾通道,胺碘酮（amiodarone）索他洛尔（sotalol）溴苄胺（bretylium）,类药,常用抗心律失常药,腺苷 Adenosine延长复极过程的药,【简 史】,胺碘酮(amiodarone AM)于1962年在比利时合成，60年代作为冠脉扩张剂治疗心绞痛 70年代Rosenbaum把它引入抗心律失常治疗(欧美、南非)1985年美国FDA通过用于危及生命的VT/VF，也用于AF 90年代后AM使用全球性增长，使用范围扩大，几乎适用于各种室上速和室速。至1998年占总的抗心律失常药物处方的24.1 其中欧洲

26、占34.5，北美占32.8，拉丁美洲占73.8,胺碘酮,【简 史】胺碘酮(amiodarone AM)于1,【胺碘酮的细胞电生理作用】,轻度阻断钠通道（类作用），降低自律性，减慢传导速度明显阻断钾通道（类作用）（IKs、IKr IKur IK1），延长APD及ERP阻滞L型钙通道（类作用），抑制后除极，降低自律性，减慢传导（慢反应细胞）非竞争性阻断受体和受体，有类似受体阻滞剂的抗心律失常作用（类作用），但作用较弱，因此可与受体阻滞剂合用。,胺 碘 酮,【胺碘酮的细胞电生理作用】轻度阻断钠通道（类作用），降低自,广谱抗心律失常各种室上性和室性心律失常,胺 碘 酮,房扑、房颤、阵发性室上性心动过速

27、 80%,预激综合征合并房颤或室性心动过速 90%,室性早搏和室性心动过速 60%80%,胺碘酮是以类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具、类抗心律失常药物的电生理作用。,【临床应用】,广谱抗心律失常各种室上性和室性心律失常胺 碘 酮房扑、房颤、,胺 碘 酮,【不良反应】,1.消化道反应：如恶心、呕吐、便秘、肝功能异常。,心脏外的不良反应,心脏的不良反应：窦性心动过缓最为常见，治疗剂量时，心率可减少10%，静脉注射时可致心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长，低血压、甚至心功能不全。窦房结功能低下者慎用此药,胺 碘 酮【不良反应】1.消化道反应：如恶心、呕吐、便秘、肝,2.眼角膜微粒沉淀，一般不

28、影响视力，停药后可自行恢复。也可引起震颤、皮肤对光敏感及面部色素沉着，用低剂量则可避免色素沉着。,3.肺间质纤维化：最严重又罕见的改变。长期服用者应定期检查胸部X片和肺功能。,4.甲状腺功能亢进或减退，对甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。阻断T3，T4与受体结合,胺碘酮,【不良反应】,50,2.眼角膜微粒沉淀，一般不影响视力，停药后可自行恢复。也可引,也可引起震颤、皮肤对光敏感及面部色素沉着，用低剂量则可避免色素沉着。室性心律失常利多卡因、苯妥英钠抑制4相钠内流，使4相自动除极斜率降低。Verapamil,Diltiazem奎尼丁(Quinidine)维拉帕米（verapamil）对室上性及室性

29、心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。90年代后AM使用全球性增长，使用范围扩大，几乎适用于各种室上速和室速。绝对延长ERP肺间质纤维化：最严重又罕见的改变。早后除极(EAD)特点：最大舒张电位水平较高（负值较小),除极频率快，振幅小。Block of INa(Inac),IKr,ADP70年代Rosenbaum把它引入抗心律失常治疗(欧美、南非)相对延长ERP促进K外流，缩短浦氏纤维和心室肌细胞的APD/ERP腺苷 Adenosine邻近组织ERP长短不一。抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。8，拉丁美洲占73.腺苷 Adenosine心肌细胞膜电位的离子基

30、础,面部色素沉着,肺间质纤维化,也可引起震颤、皮肤对光敏感及面部色素沉着，用低剂量则可避免色,钙通道阻滞药,维拉帕米（verapamil）地尔硫卓（diltiazem）,常用抗心律失常药,类药,选择性地阻滞电压依赖的钙通道，产生抗心律失常和心脏保护作用。,钙通道阻滞药维拉帕米（verapamil）常用抗心律失常药,维拉帕米,降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率延长ERP：慢反应细胞终止阵发性室上性心动过速（首选药）以及减慢房颤病人的心室率,维拉帕米降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流,激活Ach敏感的钾通道抑制Ca2+内流终止折返型室上性心动过速（首选

31、）体内消除迅速,腺苷 Adenosine,其他药,激活Ach敏感的钾通道腺苷 Adenosine其他药,奎尼丁晕厥）房扑、房颤奎尼丁、胺碘酮，减慢心室率用受体阻断药、维拉帕米、强心苷阻滞L型钙通道（类作用），抑制后除极，降低自律性，减慢传导（慢反应细胞）轻度阻断钠通道（类作用），降低自律性，减慢传导速度奎尼丁(Quinidine)通道阻滞剂，兼具、类抗心律失房扑、房颤、阵发性室上性心动过速 80%首选交感神经兴奋所致窦性心动过速减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率显著抑制Na+内流，降低动作电位0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显对心肌电生理作用类似于利多卡因窄谱（室性心律失常）

32、Block of-adrenoceptor发生在完全复极的4相中（舒张早期）；房扑、房颤 转律：奎尼丁，普鲁卡因胺，胺碘酮二、减少后除极和触发活动类 钠通道阻滞药奎尼丁(Quinidine)减慢传导：窦房结和房室结，抑制0相除极速率高浓度时的膜稳定作用。发生在完全复极的4相中（舒张早期）；降低自律性：减少浦氏纤维和心室肌细胞4相Na内流自动除极速率下降；,去除诱因和病因明确有效性和安全性联合用药要谨慎注意药物的致心律失常作用合理选药,抗心律失常药物应用原则,奎尼丁晕厥）去除诱因和病因抗心律失常药物应用原则,Summary of antiarrhythmic drugs,Summary of a

33、ntiarrhythmic drug,抗心律失常药付晖培训讲义课件,促进4相K+外流，增大最大舒张期电位，降低自律性。Block of-adrenoceptor绝对延长ERP通道阻滞剂，兼具、类抗心律失注意药物的致心律失常作用普鲁卡因胺，丙吡胺，普罗帕酮对心肌电生理作用类似于利多卡因降低自律性阻断心脏受体胺碘酮是以类药作用为主的心脏离子多对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。降低自律性：减少浦氏纤维和心室肌细胞4相Na内流自动除极速率下降；终止折返型室上性心动过速（首选）膜反应性和传导速度重度阻滞心肌细胞膜钠通道，降低自律性二、减少后除极和触发活动地尔硫卓（diltiazem

34、）明显阻断钾通道（类作用）（IKs、IKr IKur IK1），延长APD及ERP阻断受体和M胆碱受体延长不应期治疗量缩短APD和EPR，高浓度时则使之延长阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用。促使临近细胞ERP趋向均一，防止折返发生,心律失常类型 可选择的药物,窦性心动过速 受体阻断剂，维拉帕米房性早博 受体阻断剂，维拉帕米，地尔硫卓，奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺，普罗帕酮 房扑、房颤 转律：奎尼丁，普鲁卡因胺，胺碘酮 降低心室率：受体阻断剂，维拉帕米，强心苷 转律后维持窦性心律：奎尼丁，阵发性室上性心动过速 维拉帕米，强心苷，受体阻断剂，腺苷室性早博 普鲁卡因胺，丙吡胺，美

35、西律，胺碘酮 急性心肌梗死诱发：首选利多卡因静脉给药 强心苷中毒引起：首选苯妥英钠阵发性室性心动过速 转律：利多卡因，丙吡胺，普鲁卡因胺，美西律，胺碘酮，奎尼丁 维持用药：利多卡因，普鲁卡因胺，丙吡胺，美西律，胺碘酮，苯妥英钠室颤 利多卡因，普鲁卡因胺，胺碘酮,表22-2 常见心律失常的药物选择,促进4相K+外流，增大最大舒张期电位，降低自律性。窦性心动,小 结,广谱（房性，室性心律失常）IA 类 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性）IC类其他药无效的危重病例 III类房性，室性心律失常窄谱（室性心律失常）IB类,小 结广谱（房性，室性心律失常）,Block of INa(slow dissoc

36、iation),Velocity,Contractility胺碘酮是以类药作用为主的心脏离子多Block of-adrenoceptor腺苷 Adenosine加快，易引起快速性心律失常。邻近组织ERP长短不一。-Vaughan Williams分类法二、减少后除极和触发活动Block of-adrenoceptor改善病变区传导速度，取消折返：与血K浓度有关【胺碘酮的细胞电生理作用】细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致；对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。Heterogeneous APs in heartPropranolol,Metoprolol主要用于室上性心

37、律失常广谱各种快速型心律失常毒性较大，不作为首选药物被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发主要用于室上性心律失常迟后除极(DAD)特点：Block of Ca2+channels,注意药物的致心律失常作用极速率（斜率）决定自律性快慢。主要用于室上性心律失常室性早博 普鲁卡因胺，丙吡胺，美西律，胺碘酮类延长复极的药物 胺碘酮、索他洛尔Block of Ca2+channels相对延长ERP阵发性室性心动过速 转律：利多卡因，丙吡胺，普鲁卡因胺，美西律，改善病变区传导速度，取消折返：与血K浓度有关预激综合征合并房颤或室性心动过速 90%地尔硫卓（diltiazem）终止折返型室上性心动过速（首选）

38、取消单向传导阻滞，终止折返被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发窄谱（室性心律失常）奎尼丁(Quinidine)抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。常用于维持利多卡因的疗效相对延长ERP甲状腺功能亢进或减退，对甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。常用于维持利多卡因的疗效,促K外流最大舒张电位增大 自律性降低降低自律性：减少浦氏纤维和心室肌细胞4相Na内流自动除极速率下降；Propranolol,Metoprolol广谱，适用于室性和室上性心动过速、预激综合征伴发心动过速者对心肌电生理作用类似于利多卡因发生在完全复极的4相中（舒张早

39、期）；重度阻滞钠通道，减慢传导，降低自律性，延长APD和ERP。70年代Rosenbaum把它引入抗心律失常治疗(欧美、南非)Block of INa(slow dissociation),Velocity,Contractility延长不应期治疗量缩短APD和EPR，高浓度时则使之延长阵发性室上性心动过速维拉帕米阻断受体和M胆碱受体慢反应自律细胞：包括窦房结及房室结，4相自动除极是钠钙交换电流,延迟钾电流以及L-型和T-型钙电流共同参与的结果。对室上性及室性心律失常均有效，能加重心衰病人心功能抑制。选择性地阻滞电压依赖的钙通道，维拉帕米（verapamil）甲状腺功能亢进或减退，对甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发,小 结,窦性心动过速受体阻断药、维拉帕米房扑、房颤奎尼丁、胺碘酮，减慢心室率用受体阻断药、维拉帕米、强心苷阵发性室上性心动过速维拉帕米室性心律失常利多卡因、苯妥英钠强心苷中毒苯妥英钠交感神经过度兴奋 受体阻断药,Block of INa(slow dissociatio,