急诊常见心电图诊断要点ppt课件.ppt

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1、急诊常见心电图诊断要 点,泊 头 市 医 院急诊科庞金奎,内 容,窦性心律期前收缩心动过速扑动颤动传导阻滞心肌缺血心肌梗死,一、窦性心律,人体右心房上有一个特殊的小结节，由特殊的细胞构成，叫做窦房结。它可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。人体正常的心跳就是从这里发出的，这就是“心脏起搏点”。窦房结每发生1次冲动，心脏就跳动1次，在医学上称为“窦性心律”。所以，心脏正常的跳动就应该是窦性心律。,正常窦性心律,P波方向：P、PAVF直立，PaVR倒置P波频率：60-100次/分PP 间距：PP间期互差0.12秒P波方向正确，律率正常

2、。,P波方向异常异位心律,aVR,aVL,aVF,V1,V2,V3,V4,V5,V6,异位心律,P波方向在、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在、aVL、V1-3导 联可直立、倒置或双向。P波在aVR导联直立，、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室 交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。,P波频率异常窦速和窦缓,HR 75bpm,HR 125bpm,HR 48bpm,PP间距不等窦性心律不齐,二、期前收缩（早搏）,期前收缩（premature beat）亦称过早搏动，期外收缩，简称早搏。是一种提早的异位心搏，按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室

3、性四种，其中以室性最多见，其次为房性，窦性过早搏动罕见，过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。,房性早搏,P波提前且变形(P )； P R间期0.12S；QRS正常,交界区性早搏,心脏冲动形成的部位位于房室结，因为房室结位于心脏中心房和心室的交界处，所以也叫交界区，因此，如果冲动形成在房室结，就叫做交界性早搏。,室性早搏,提前出现的宽大畸形QRS波；无P波或P波。,R on T型室早诱发短阵室速,R on T型室早诱发室速与室颤,早搏与逸搏,“早”搏！,“逸”搏！,早

4、搏性质分析程序,提前发生,P波,有,无,PR间期,QRS波群,0.12S,0.12S,正 常,异 常,房 性,交界性,室 性,三、心动过速,心跳速度过快被称为心动过速。如果心跳过快以至于不能维持有效的血液循环时，可以出现心悸、快速心动、胸痛、头昏、眩晕、昏迷或半昏迷等心动过速的症状。发生心动过速时，心律可能规则或不规则搏动。,窦性心动过速,符合窦性心律的基本特征，HR 100-160bpm,室上性心动过速,QRS正常，快速匀齐！150-250次/分,室性心动过速,无P波，QRS形态异常，心率150250次/min,持续性室速,心室夺获,室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获表现为在P

5、波之后，提前发生一次正常的QRS波群。,房室分离,房室分离就是房室分离的病人，出现两个激动产生点，心房的激动点控制心房，心室的激动点控制心室，因此，房率和室率往往不一致。平时说的心率是指心室率。正常人激动由窦房结发出，先激动心房，再向下激动心室，因此房率和室率是相同的。房室分离又称房室的失同步。房室分离常见于三度房室阻滞（阻滞型房室分离），心房颤动、室性心动过速等。,三度房室传导阻滞合并Tdp,四、扑动与颤动,扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。,心房扑动,P波消失，F波频率250-350bpm；QRS

6、正常；心律规整或不整,心房颤动,P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波，频率在350600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。,心室扑动,快速而规则的室性异位心律，但不能辨认QRS波及ST段和T波。频率为150250次/分钟。,心室颤动,QRS波群与T波完全消失，代之以形态大小不等、频率不规则的颤动波频率150500次/分钟。,五、传导阻滞,心脏传导系统是由窦房结、房室结、房室束(His束)、左右束支及其分支组成，它担负着心脏起搏和传导冲动的功能，保证心房、心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞，如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞;在心房与心室之间

7、称房室传导阻滞;位于心房内称房内阻滞;位于心室内称室内传导阻滞。,窦房传导阻滞,窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。,度房室传导阻滞,心电图表现为PR间期延长超过0.20s，但是每个心房激动都能传导至心室。,二度型AVB,是指从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有一个心房的激动不能传递到心室。,二度型房室传导阻滞,窦性P波规律出现间歇性P波后QRS波脱漏 P-R间期保持固定(正常或延长) 。,P波与QRS波各有自身节律，互不相关； P波频率快于QRS波频率；心室起搏点在

8、阻滞部位下方，QRS可正常或畸形。,III度房室传导阻滞,完全性右束支阻滞,完全性右束支传导阻滞意味着传到右心室的右束支有了问题，生物电信号不能直接传到右心室，尽管如此，电信号仍可以由左心室传导过去，仅是右心室收缩稍延迟而已。右束支传导阻滞常见于风湿性心脏病、肺源性心脏病、室间隔缺损和冠心病等，有时也可见于正常人。,完全性右束支传导阻滞,QRS波群时间0.12s；V1或V2导联QRS呈rsR型或M型，此为最具特征性的改变；、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；V1导联R峰时间0.05s；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；、V5、V6导联

9、T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。,不完全性右束支传导阻滞,不完全性右束支传导阻滞可见于无心脏疾病的健康人。完全性右束支传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性病变，常无重要意义，常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心病、冠心病、心肌病等。若通过内科进一步检查明确无器质性心脏病，完全性右束支传导阻滞通常是无病理意义的。,不完全性右束支传导阻滞,QRS波群时限0.12秒；V1、V2导联室壁激动时间0.06秒。QRS波群形态改变：V1、V2导联呈rsR型，或呈宽大并有切迹的R波；V5、V6导联的前半部TB为8R型，但S波显著增宽。在肢体导联中以R波为主的导联常有粗

10、钝的S波，以负向波为主的导联常有终末粗钝的R波。ST-T改变：ST-T段表现为V1、V2导联S-T段降低，T波倒置，V5、V6导联S-T段抬高，T波直立，在肢体导联中也可有类似的改变,完全性左束支传导阻滞,完全性左束支传导阻滞：左束支传导神经是在左心房与左心室之间的一各传导神经，完全性阻滞就是这条神经已经没有传导作用，右束支传导阻滞常见于风湿性心脏病、肺源性心脏病、室间隔缺损和冠心病等，有时也可见于正常人。,完全性左束支传导阻滞,QRS波群的时限0.12秒；QRS波群的形态的改变：V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。凡是在v5或v6导联R波之前出现q波，则应排外完全性左束支传导阻滞。V1、V2

11、呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。(、aVF与V1相似)。继发STT波改变，凡QRS波群向上的导联(如、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的导联(如、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。,不完全性左束支传导阻滞,不完全性左束支传导阻滞心电图形成的原理与完全性左束支传导阻滞的心电图形成原理相同，二者心电图形相似，只是不完全性左束支传导阻滞QRS时间小于0.12秒。但要注意，不完全性左束支阻滞的心电图与左心室肥厚的图型相似，必须结合临床其他资料进行区别。,六、心肌缺血,心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种

12、病理状态。冠状动脉粥样硬化导致的冠脉狭窄或闭塞是引起心肌缺血最主要、最常见的病因，进而导致心肌缺血缺氧，由此引起的心脏病即大家常说的“冠心病”，所以冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。,S-T段水平型压低,ST段下斜型压低,ST段上斜型压低,T波倒置(冠状T),七、心肌梗死,心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。,急性前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,心律失常的药物治疗,室上性早搏受体阻滞剂、钙拮抗剂、心律平、胺碘酮。室性早搏美西律、心律平、胺碘酮。阵发性室上速异搏定、ATP、心律平、胺碘酮。房扑、房颤西地兰、心律平、胺碘酮。室速、室扑、室颤胺碘酮、心律平。,