慢性肾衰竭病人的护理查房ppt课件.ppt
《慢性肾衰竭病人的护理查房ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肾衰竭病人的护理查房ppt课件.ppt(61页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、慢性肾衰竭病人的护理查房,肾内科,慢性肾衰竭chronic renal failure CRF 简称肾衰,是在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭,导致以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。,为各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归,终末期称为尿毒症。,定 义,慢性肾衰竭分期肾功能不全代偿期:又称肾储备功能减退期。Ccr 80ml / min;Scr 178umol / L;BUN 9mmol / L;无症状。,肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状。,分 期,慢性肾衰竭分期肾功能不全失代偿期:又称氮质血症期。 Ccr 25-50ml / min;Scr 1
2、78umol / L;BUN 9mmol / L;出现临床症状。,肾功能进一步下降,出现消化道症状和贫血。,分 期,慢性肾衰竭分期肾功能衰竭期:又称尿毒症期。Ccr 445umol / L;BUN 20mmol / L;症状明显。,肾功能极度下降,出现各系统症状。,Ccr 10ml / min尿毒症终末期。,分 期,病因原发性肾脏疾病:慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等,继发性肾脏疾病:糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。梗阻性肾脏疾病:尿路结石、前列腺肥大等。,病因与发病机制,特别提示,我国常见病因顺序:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。,国外常见病因顺序:糖尿病肾病、高血
3、压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。,病因与发病机制,发病机制健存肾单位学说-发生肾小球内“三高”; 矫枉失衡学说;肾小球高压和代偿性肥大学说;肾小管高代谢学说;血压增高和脂质代谢紊乱学说。,病因与发病机制,消化系统系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。首发症状为食欲不振、恶心、呕吐,后期口中有氨臭味,常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。,最早出现和最突出的症状,腹胀、恶心呕吐、腹泻,临床表现,血液系统 EPO减少、铁摄入不足、1.贫血(必有症状) 失血、毒素抑制RBC生 成、叶酸蛋白质缺乏。2.出血倾向:血小板减少和聚集能力下降。3.白细胞异常:WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱-易感染。,临床表
4、现,心血管系统高血压:钠水潴留(容量依赖性);肾素活性增加(肾素依赖性);肾分泌降压物质减少;外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。,临床表现,心血管系统心力衰竭:钠水潴留和高血压致心脏负荷增加;贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。,CRF常见死亡原因之一。,临床表现,心血管系统尿毒症性心包炎:尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。,心包积液多为血性,Cap破裂所致。,临床表现,心血管系统动脉粥样硬化:高脂血症和高血压所致,尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。,CRF主要死亡原因之一。,临床表现,神经肌肉系统早、中、晚期表现
5、。,“尿毒症不安腿”(周围神经异常)下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活动下肢。,尿毒症脑病(中枢神经系统异常)淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。,临床表现,呼吸系统酸中毒大呼吸。尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。,尿毒症肺:胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。,临床表现,皮肤顽固性皮肤瘙痒:与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末梢炎有关。尿素霜:尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。,临床表现,肾病面容,肾性骨营养不良症纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能亢进所致。,少有症状,骨活检可作出早期诊
6、断。,临床表现,水电解质和酸碱平衡紊乱脱水与水肿;低Na与高Na +血症;低K与高K血症;低Ca和高Ca血症;高磷、高镁、高铝;代谢性酸中毒。,低钙高磷血症:为尿毒症的特征性电解质紊乱,临床表现,感染肺部和尿路感染常见。体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功能障碍所致。,CRF的主要死亡原因之一。,临床表现,其他表现体温过低:与Scr升高呈负相关。尿毒症性假糖尿病:外周组织对脂质应答受损。高尿酸血症:肾脏清除率下降所致。质代谢异常:尿毒症毒素和脂质代谢异常有关。,临床表现,实验室及其他检查,尿液少尿1000mld或无尿(晚期);尿比重低;不同程度蛋白尿;尿RBC、WBC阳性;颗粒和蜡样管型(有助
7、于诊断)。,血液Hb80gL,红细胞减少;血小板功能障碍;血沉加快。,实验室及其他检查,肾功能 Ccr降低,Scr和BUN升高。血Ca 2mmolL;血磷17mmolL。,B超双肾缩小,原则:根治病因、消除诱因、调整饮食、纠正水电酸碱失衡,解除或减轻尿毒症症状。一、治疗原发病和纠正使肾衰竭恶化因素二、延缓慢性肾衰的发展:在慢性肾衰的早期进行,1、饮食治疗:个体化原则,避免营养不良的发生(1)限制蛋白饮食:根据GFR作适当调整量:GFR 1020:0.6g/kg.d ; 510:0.4 ; 5:0.3高质量:以动物蛋白为主(60%)必须加用必需氨基酸,以长期维持较好营养。(注意速度),低蛋白饮食
8、可减轻症状和延缓肾功能恶化,(2)高热量:30kcal/kg.d,消瘦或肥胖者宜酌情加减,饥饿可食甜薯、芋头、藕粉等(3)注意补充维生素(vitB、VitC)和叶酸(4)其他: 钠:除有水肿、高血压和少尿者要低盐外,一般不宜严格限制 钾:只要尿量1000ml/d,一般无需限钾 给低磷饮食,600mg/d。 饮水:有尿少、水肿、心衰者应严格限水,尿量1L/d而无水肿则不限水,2、控制全身性和/或肾小球内高压力: 首选ACE-3、其他:积极治疗高脂血症、高尿酸血症,并发症治疗水电解质和酸碱平衡失调:1.维持钙磷平衡:口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。2.维持水钠平衡:水肿:限盐、限水。脱水:
9、补液(前一日尿量加500ml)。,对症治疗水电解质和酸碱平衡失调:3.维持钾平衡:低钾:口服K盐或含K食物。高钾:限制K盐摄入、葡萄糖酸钙20ml或NaHCO3100ml静推、RI静点、透析。4.纠正代谢性酸中毒:口服或静注NaHCO3。,对症治疗心血管系统:1.高脂血症低脂饮食,药物治疗。2.高血压限盐限水、利尿剂、ACEI、CCB、受体阻滞剂、透析。,对症治疗心血管系统:,透析心包穿刺切开引流,限盐限水利尿剂、血管扩张剂洋地黄透析,4.尿毒症性心包炎,3.心力衰竭,对症治疗血液系统:贫血:重组人类促红细胞生成素。对症治疗肾性骨病:活性vitD3、甲状旁腺次全切除。对症治疗消化系统:吗丁啉、
10、西沙比利、西咪替丁。,感染应用敏感且肾毒性小的抗生素。 透析血液或腹膜透析(排出代谢产物)。肾移植严格配型并于移植后长期服用免疫抑制剂。,时间:2014年6月地点:内五科学习室参加人员:内五科全体人员查房者:李应好主查人:46 床刘惠珍,刘惠珍,女 ,84 岁,因“患者反复头晕20余年,夜尿频多7年,咳嗽气促3天”入院。,病 例 介 绍,患者家属诉20余年来无明显诱因出现头晕、乏力,无明显畏寒、发热,无恶心、呕吐,无四肢麻木,无眩晕、视物模糊等不适症状曾于2009年2月至2013年9月共13次住入我科,诊断为“高血压病3级(极高危组)、缺血性肾病、慢性肾功能不全、肾性贫血,脑动脉硬化,冠心病,
11、”,予以扩血管、改善循环、控制血压肠道排毒等对症支持治疗,病情好转出院12天前患者因受凉后出现乏力,饮食差,咳嗽,呈阵发性连声咳,以夜间咳嗽明显,痰少难咯,气促喘息,以活动时明显, 9天前出现意识模糊,并有右侧肢体乏力,无呕吐,无畏寒发热,无头晕乏力,门诊以高血压病3级(极高危组)、缺血性肾病、慢性肾功能不全(CKD5期)、肾性贫血”收入我ICU,于2天前转入我科,查:神志模糊状态,呼之能睁眼,懒言少动,间有咳嗽咳痰少,无发热,胃管内注入流质后无返流。,现 病 史,既往有“慢性支气管炎、肺气肿”“脑动脉供血不足”,“高脂血症”,“双肾多发囊肿”“双眼白内障”“左膝关节骨性关节炎”等病史,否认“
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 衰竭 病人 护理 查房 ppt 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-2026805.html