急性重症胰腺炎PPT课件.ppt

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1、.,1,急性重症胰腺炎,英国1960年至1980年发病率增加10倍。急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的516，平均约占10%。是当今医学上的一大难题。,一、概述,2,.,胰腺解剖,3,.,胰腺解剖,4,.,1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。2）内分泌： 细胞：胰高血糖素； 细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠 肽(VIP)等。,胰腺的功能,5,.,1、炎性细胞的级联反应： 胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化

2、。 动物实验及临床研究发现磷脂酶A2II、IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。 胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。,二、急性胰腺炎的发病机制,6,.,ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS ) ，导致多器官功能衰竭。,7,.,1991年美国胸病医师学

3、会和美国危重病医学会联合会议提出： SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立 1. T 38 或 90次/min 3. 呼吸20次/min或PaCO212109/L,或10% 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。,全身炎症反应综合症(SIRS),8,.,2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害缺血/再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 水肿型胰腺炎,9,.,10,.,1

4、、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时可表现为全腹痛;2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致;3、恶心、呕吐;4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热;5、黄疸：约25%的患者出现;6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（Grey-Turner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；,三、临床表现,11,.,8、血淀粉酶500U/dl,（40-180U/dl） 尿淀粉酶600U/dl,（80-300U/dl） 血脂肪酶300U/dl, （23-300U/dl） 血钙11

5、.0mmol/L, 伴血钙下降-预后不良 血气分析：PaO28kPa-ARDS,12,.,临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断： 入院时年龄55岁， 白细胞计数16109L1， 血糖10mmol L1， LDH350IU L1， SGOT250IU L1； 入院48h后HCT下降10， BUN增加1.785mmol L1， 血Ca4mmol L1， 估计体液隔离或丢失6L。,四、SAP的诊断和分级标准,13,.,三项以上阳性者为重症。 预测死亡率： 3-4项阳性者约15； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ra

6、nson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。,14,.,Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标准，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、E五个等级， A级为正常胰腺， B和C级为水肿型（轻型） D和E级为坏死型（重型）,15,.,Bathazar的CT影像学分级标准如下：A级：正常。B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变。C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸润的密度改变。D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周积液

7、病灶。E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。,16,.,1992年亚特兰大急性重症胰腺炎国际研讨会制订。1）定义：胰腺炎伴有器官功能衰竭和/或局部并发症，如胰腺坏死，脓肿或囊肿。2）临床表现 (1)腹部体征：触痛、反跳痛、,腹胀、肠鸣减弱或消失；可有上腹包块，罕有腰部瘀斑(Grey Turner)征或脐周瘀斑(Gullen)征。 (2)进一步的特征：Ranson指标 3项，或APACHE II记分 8分。,亚特兰大标准,17,.,中华医学会标准1996年中华医学会贵阳会议外科学会胰腺学组制订。 1）定义：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假

8、性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。将SAP分为两级： I级，无重要器官功能衰竭； II级a，有一个重要器官功能衰竭； II级b，有两个及以上重要器官功能衰竭。,18,.,目前SAP较公认的诊断标准有： 腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现； 血性腹水，腹水淀粉酶明显升高； CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现； 有重要脏器功能衰竭的表现。具有其中两项者，即可定为重症。,19,.,经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。,五、治疗：,20,.,（一）非手术治疗包括： 禁食、持续胃肠减压以减少胰腺分泌和 腹胀扩容。 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，继续扩 容。应注意低钙血症常伴低蛋白血

9、症， 补钙时宜同时补蛋白。 预防应激性溃疡。 改善胰腺微循环。 中成药促进胃肠道功能恢复。,21,., 预防性抗生素的应用：注意两个因素：一是 能透过血胰屏障，二是广谱抗生素。胰周感染为混合感染，细菌以大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和肠球菌及一些厌氧菌为主，如泰能，喹诺酮类,头孢三代抗生素。 重视营养支持：TPN，EN。 抑制胰腺分泌：抗酶制剂，生长抑素。 血液透析。 多脏器功能的支持治疗。,22,.,全胃肠外营养 (TPN )支持： 1)重要性：急性重症胰腺炎的基本治疗措施 (1) 早期：胃肠功能不全、高代谢状态。 TPN使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止。 (2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、

10、脓毒症累及十二指 肠时发生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。 2)实施办法：5天内迅速开始，多需维持3-4周以上； 营养需要量：应满足高代谢需要。 复方结晶氨基酸：1.5-2.5g/kg/d； 非蛋白热卡：40-45 kcal/kg/d； 胰岛素用量较一般病人大。,23,.,1、抗酶制剂1)抑肽酶：初期用大剂量,20-30万U/d,iv;2)乌司他丁urinastatin（人尿胰蛋白酶抑制剂）： 对多种蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用，能抑制心肌抑制因子（MDF）的产生；对溶酶体膜有稳定作用，有清除自由基及抑制炎症介质释放等功能。 用法：10万单位，加在5%葡萄糖或0.9%生理盐水注射液中iv

11、.1-2小时滴完，每天1-3次；亦可溶于0.9%生理盐水2ml中缓慢静脉推注。,24,.,2. 生长抑素类药物： 1)天然生长抑素(somatostatin)： 14肽，由数种神经内分泌组织产生，有多种生理功能，可降低肠道动力及其内脏血流，对胰腺基础分泌和受刺激后的分泌有显著抑制作用，可降低重症胰腺炎的死亡率和预防胰腺手术后的并发症。但半衰期极短，仅23分钟。 用法：首剂250ug+5%葡萄糖液20ml,iv,推注，继之36mg加入5%葡萄糖液中，24小时持续静脉滴注，连用57天。,25,.,2)善得啶(sandostatin)： 又称奥曲肽（Octreotide）系人工合成的8肽环化物,保留

12、了天然生长抑素的4个主要氨基酸及其生物活性,半衰期约1.5-2hr，对胰的基础外分泌和受刺激后的外分泌均有强烈抑制作用。 用法：0.1mg皮下注射,每6 hr 1次, 连续3-7天。,26,.,血液净化疗法（血液透析或过滤） 采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体液介质(humoral mediator)，包括细胞因子，改善肾功能等多脏器功能。对急性胰腺炎所致多脏器功能不全有肯定疗效。,27,.,多脏器功能的支持治疗1）支持肺功能 最重要，防止各脏器缺氧相继发生功能障碍。（1）面罩吸氧：吸入高浓度氧，使PaO2达到安全水平，但吸入氧浓度60%超过6小时可产生氧中毒，应避免长时间使用。（2）

13、呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸(PEEP)，呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全过程气道内保持正压，防止小气道和肺泡萎陷。,28,.,（3）治疗间质性肺水肿：限制入水量，利尿剂，白蛋 白。（4）纠正肺微循环障碍： 低分子量右旋糖苷， 前列腺素E1 100-200ug +5%GS 500ml, iv,2-3小 时滴完，qd. 必要时应用受体阻滞剂。,29,.,2）心血管功能的支持 （1）强心剂：强地黄； （2）儿茶酚胺类：首选多巴胺、多巴酚酊胺， 多巴胺： 低速滴注1-5ug/kg/min：主要兴奋心脏受体，兼有释放去甲肾素的作用，增强心肌收缩力和增加心输出量；扩张肾血管。 滴速增至5-

14、20ug/kg/min：主要兴奋皮肤粘膜的 受体，伴有微弱的2作用，收缩末梢血管、增加外周阻力，升高血压。,30,.,多巴酚酊胺 选择性兴奋1受体，但不使心肌释放去甲肾素，显著增强心肌收缩力和增加心输出量，但不使心率显著加快；对外周血管产生中等舒血管作用。 滴注速度2.515ug/kg/min. 更大速度时仍能加速心率并产生心率失常.,31,.,3）其它脏器的支持：（1）利尿剂（2）保肝治疗： 能量合剂（GIK液） 还原型谷胱甘肽制剂：泰特、古拉啶。 腺苷蛋氨酸（思美泰）,32,.,急性胰腺炎经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性胰腺炎。,（二）外科手术治疗,33,.,1、手术适应证：(1

15、) 胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流，间接引流胰管；(2) 腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难 低血容量休克初步纠正时及早手术；(3)急性胰腺中毒症（超激症型胰腺炎） 强有力内科治疗24-48小时反应不良,休克迁延,出 现DIC,MODS进行性加重等，应紧急手术。,34,.,2、常用的基本手术方式1）胰腺松解、胰床引流：（1）松解胰头 在十二指肠降段外侧作Kocher切口，将十二指肠与胰头一道从下腔静脉浅面充分游离，吸出咖啡色积液；（2）松解胰体、尾部 切开大网膜，沿胰腺下缘切开胰前被膜，在胰腺与腹膜后组织间钝性分离，吸出水肿液；（3）胰床引流 在胰头及胰体、尾部分别置引流管

16、充分引流。 腹膜后间隙有广范渗液者，更应扩大引流。,35,.,2）胆道探查、引流： （1）胆源性胰腺炎： 胆总管结石：切开取石后行T管引流； 胆囊结石：胆囊切除或取石后造瘘；（2）非胆源性胰腺炎：胆囊造瘘减压。 三造瘘术(胆囊造瘘、胃造瘘、空肠造瘘)：Lawson为彻底排出消化液和补给营养而提倡。胃造瘘可用鼻胃管代替, 营养支持用TPN,故仅作胆囊造瘘。3）大网膜切除： 大网膜有明显脂肪坏死皂化斑时必须切除.,36,.,4）术中胰床和腹腔灌洗 目的：彻底去除腹腔、腹膜后间隙内的酶性渗液及其中的炎性介质。 方法：用大量(5000ml以上)温热生理盐水(可加抑肽酶、阿托品及抗生素等)进行胰床、腹膜

17、后间隙和腹腔充分灌洗，直至灌洗液澄清。 腹腔引流：放置引流管以备术后灌洗之用。,37,.,3、术后胰床和腹腔灌洗 1）途径：经术中放置的胰床引流管 2）方法：灌入温热生理盐水或平衡盐液(可加抑肽酶、阿托品及抗生素),每次数500-2000ml；15分钟后由盆腔引流管吸出,或连续灌洗。一般48小时内水流通畅,以后腹腔内逐渐粘连, 则改为单纯胰床灌洗, 达到逐步清除胰腺坏死组织和胰酶的目的。,38,.,4、胰腺坏死组织清除术 时机：病程的第2周后进行为宜。 太早则坏死组织界限不清，且易死于休克和炎性介质(缩血管物质)的毒性作用，太晚则坏死组织继发感染出现脓毒症也易死亡。而2周后时坏死界限较清楚,易

18、于用手指清除。 术后继续胰床灌洗引流。,39,.,5、ERCP： 对于胆源性胰腺炎，近年有人报告采用十二指肠镜行紧急逆行胰胆管造影检查,取出胆石,并作Oddi括约肌切开引流。但此时因炎症水肿,十二指肠常显示不清,尚待进一步积累经验。,40,.,6、胰腺脓毒症和引流 急性坏死性胰腺炎胰腺和胰周坏死组织并发感染积脓者约占30%。 感染性胰坏死：是胰腺炎性坏死组织及胰周组织的广泛感染，可继发广泛胰腺组织坏死，多发生于起病后12周，使病情更加凶险。应行胰腺坏死组织清除术。 胰腺脓肿：多发生于起病3周后，为界限清楚的局限积脓，胰腺本来的炎症已趋向平息，手术死亡率较低，应予充分引流。,41,.,起病048

19、h，治疗重点是保证足够的有效循环血容量及体液内环境的稳定，同时注意改善胰腺及重要脏器的微循环和减少胰腺分泌。由于有加重休克的危险和高的并发症发生率及死亡率，此期不宜实施手术治疗。,休克期：,42,.,全身中毒期： 起病后314d。休克被控制后的病程是以多个器官并发症为特征。 坏死过程，发现液化和坏死与有生机的组织的明显分界是在2周后。手术并不能有效达到减少重要器官并发症和阻止疾病发展的目的，坏死灶的紧密附着，清除坏死组织可能会导致严重的出血，因而应避免这种尝试。很多学者报告早期手术所致的并发症和很高的再手术率使死亡率高达40以上。,43,.,局部感染期： 起病后36周 CT检查可见坏死灶液化、假性囊肿或脓肿形成。本期内一旦感染，即应手术，抗生素达不到控制感染的目的。恢复期： 起病后第七周开始，病人进入恢复期。较大的假性囊肿产生压迫症状和（或）囊肿内含有较多的坏死组织较长时间不能吸收，可考虑手术引流。,44,.,