放射性肺炎全面版课件.pptx

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1、1,放射性肺炎,第1页/共49页,1放射性肺炎第1页/共49页,病例介绍,第1页/共49页,第2页/共49页,病例介绍第1页/共49页第2页/共,病史简述： 患者，男 ，67岁，“咳嗽3月，诊断肺癌20天。”于入院。 患者于3月前出现咳嗽，无痰，夜间咳嗽较重。伴有胸闷、呼吸困难。外院行胸部CT提示右肺下叶占位伴有右侧胸腔积液，肺穿刺活检病理示右肺中分化腺癌。,第2页/共49页,第3页/共49页,入院时胸部X片：右肺炎症、胸腔积液、肺不张，左肺未见明显异常。,第3页/共49页,第4页/共49页,入院时胸部X片：右肺炎症、胸腔积液、肺不张，第3页/共49页,入院后胸部CT提示：右肺多发占位性病变，

2、胸腔积液。,第4页/共49页,第5页/共49页,入院后胸部CT提示：右肺多发占位性病变，胸腔积液。第4页/共,胸腔闭式引流术后右肺下叶占位，胸膜增厚，少量胸水。,第5页/共49页,第6页/共49页,胸腔闭式引流术后右肺下叶占位，胸膜增厚，少量胸水。第5页/共,诊断：右肺腺癌（T4N0M0）IIIB期治疗：NCCN 指南对于B期PS评分0的患者建议同期放化疗，疗效优于单纯放化疗。 入院一个月内，给予右肺部肿瘤调强放疗，累积剂量DT4200cGy/21F，同时行增敏化疗3次，方案为：吉西他滨1g，1/周。,第6页/共49页,第7页/共49页,诊断：右肺腺癌（T4N0M0）IIIB期第6页/共4,放

3、疗期间复查：少量胸水，右下肺纹理略重。轻咳嗽，少白痰。,第7页/共49页,第8页/共49页,放疗期间复查：少量胸水，右下肺纹理略重。轻咳嗽，少白痰。第,9天后复查仍有少量胸水，右下肺纹理重。仍间断咳嗽，少痰，呼吸音右下肺弱。,第8页/共49页,第9页/共49页,9天后复查仍有少量胸水，右下肺纹理重。仍间断咳嗽，少痰，呼吸,20天后患者咳嗽加重，少量白痰，憋喘，上感表现，出汗量大，尤以活动后明显。听诊双肺呼吸音清，右下肺呼吸音弱。未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。予停放疗，抗炎，止咳等对症治疗。,第9页/共49页,第10页/共49页,20天后患者咳嗽加重，少量白痰，憋喘，上感表现，出汗量大，尤,此后

4、一周咳喘症状加重，听诊较前无明显变化。血象正常。为防止放射性肺炎，给予地塞米松5mg，1/日，头孢替安1g，bid，湿化气道、止咳化痰，增强免疫力。,第10页/共49页,第11页/共49页,此后一周咳喘症状加重，听诊较前无明显变化。血象正常。为防止放,大叶性肺炎（灰白色区）,咳喘症状进行性加重，胸部X片左下肺纹理增重甚于右侧，测血氧94%。 给予甲强龙40mg，bid激素冲击；抗生素头孢曲松针2g，qd；左氧氟沙星注射，bid。低分子肝素针等治疗。,第11页/共49页,第12页/共49页,大叶性肺炎（灰白色区）咳喘症状进行性加重，胸部X片左下肺纹理,大叶性肺炎，肺实变,病情恶化，复查CT如图,

5、第12页/共49页,第13页/共49页,大叶性肺炎，肺实,此时咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活动即憋喘。听诊：左下肺出现少量湿罗音。化验痰涂片：白色念珠菌+，血常规WBC19.22109/L，NEUT%90.2%，肝功ALT125.9U/L，AST 106U/L，GGT121U/L。D-2聚体 1.8mg/L。血氧94-98%。 给予氟康唑氯化钠针、舒普深针、左氧氟沙星针抗感染以及持续吸氧等支持治疗。甲强龙40mg，qd治疗。,第13页/共49页,第14页/共49页,此时咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活动即憋喘。听诊：左下肺,级为轻度干咳或用力时呼吸困难；法 解毒散结润肺法等 所用方剂有：百合固金汤 ;清

6、燥救肺汤,参芪补肺汤,桃红四物汤等。2%，肝功ALT125.化验痰涂片：白色念珠菌+，血常规WBC19.低肺实质细胞和微血管的损害程度,减轻肺组织渗出及水肿，单日甲强龙40mg-80mg，或等量泼尼松。2%，肝功ALT125.22109/L，NEUT%90.大环内脂类抗生素外院行胸部CT提示右肺下叶占位伴有右侧胸腔积液，肺穿刺活检病理示右肺中分化腺癌。秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反应大，广泛应用受到限制。数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。建议 25 %指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血管损伤，产生

7、充血、水肿、细胞浸润，肺泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生损伤，最终导致肺纤维化。指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生损伤，最终导致肺纤维化。大叶性肺炎（灰白色区）秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反应大，广泛应用受到限制。此后一周咳喘症状加重，听诊较前无明显变化。,患者病情继续恶化，胸闷气促，稍活动即明显，咳白色粘痰。听诊双肺

8、呼吸音粗，可闻及湿性罗音。血氧饱和度83-88（吸氧3L/min），呼吸25-35次/，痰涂片均阴性。,第14页/共49页,第15页/共49页,级为轻度干咳或用力时呼吸困难； 患者,再次复查CT,第15页/共49页,第16页/共49页,再次复查CT第15页/共49页第16页/共49页,病毒全项中单纯疱疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL，巨细胞病毒IgM高于正常70.1AU/mL。提示细菌合并病毒感染。 继续甲强龙40mg，bid，bid，继续氟康唑针抗真菌，间断给予丙种球蛋白、人血白蛋白、新鲜血浆增强机体免疫力。 数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。,第16页/共49页,第17页/共49页,病毒全

9、项中单纯疱疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL,思 考：1、照射靶区位于右肺下叶，左肺受照射剂量不足1000cGy，为何出现左侧放射性肺炎？2、患者行调强放疗，较好保护正常肺组织，为何受照剂量4200cGy即出现放射性肺炎，增敏化疗起到多大作用?3、放射性肺炎一般出现于放疗后6月左右，为何放疗不到1月即迅速出现?4、对于肺功能较差，年龄较大，或一侧肺切除患者放疗前，肺功能评价是否有必要？5、放射性肺炎激素治疗剂量如何调整?,第17页/共49页,第18页/共49页,思 考：第17页/共49页第18页/共49页,放射性肺炎发生机制,第18页/共49页,第19页/共49页,放射性肺炎发生机制第18

10、页/共49页第19页/共49页,1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说） 指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生损伤，最终导致肺纤维化。,第19页/共49页,第20页/共49页,1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）第19页/共49页第,2. 自由基与放射性肺损伤 吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基，导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖，肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应

11、。,第20页/共49页,第21页/共49页,2. 自由基与放射性肺损伤第20页/共49页第21页/共,3、细胞因子学说 许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子为主；另一类参与组织修复和器官纤维化的因子 ,有转化生长因子 、 成纤维细胞生长因子、 血小板源性生长因子 及肿瘤坏死因子。这些因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。,第21页/共49页,第22页/共49页,3、细胞因子学说第21页/共49页第22页/共49页,临床表现,第22页/共49页,第23页/共49页,临床表现第

12、22页/共49页第23页/共49页,轻者无症状； 重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺源性心脏病(肺心病),危及患者生命。 常见临床表现：为气促和咳嗽,程度轻重不一,多表现为干咳,后期可有血丝痰，活动后加重。伴或不伴发热以低热为多。体检一般无异常发现,偶尔在照射区闻及湿啰音和胸膜摩擦音，放射野皮肤有时发生改变，急性期实验室检查缺乏特异性,可出现中性粒细胞增多和红细胞沉降率加快等。,第23页/共49页,第24页/共49页,轻者无症状；第23页/共49页第24页/共4,分级标准为 级为轻度干咳或用力时呼吸困难； 级为持续性咳嗽，需要麻醉性镇咳药控制，轻度用力则出现呼吸困难； 级则严重咳嗽，用任何

13、药物均无效，安静时出现呼吸困难，需要吸氧或激素治疗； 级出现呼吸衰竭，需要持续吸氧和辅助通气。,第24页/共49页,第25页/共49页,分级标准为第24页/共49页第25页/共49页,影像学表现,第25页/共49页,第26页/共49页,影像学表现第25页/共49页第26页/共49页,X线胸片表现 早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊 ,肺纹理间伴有散在小斑片状密度增高影 ,边界模糊。 中期表现为与照射野形态一致的大片密度增高影 。 晚期表现为照射野内索条状、网格状、大片状密度增高影 ,密度不均 ,边界清楚 ,伴有胸膜肥厚、纵隔向患侧移位。,第26页/共49页,第27页/共49页,X线胸片表现 第

14、26页/共49页第27页/共49页,CT表现： 早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影，密度淡薄，边缘模糊 。 中期表现为不按肺叶 肺段分布的肺实变，其内可见有支气管充气征，部分边缘整齐，部分边缘呈星状，可超出放疗照射野 。 晚期表现为照射野内长条状 大片状密度增高影，边缘锐利呈 刀切状 ，同侧胸膜增厚，支气管 肺门 纵隔 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。,第27页/共49页,第28页/共49页,CT表现：第27页/共49页第28页/共49页,第28页/共49页,第29页/共49页,第28页/共49页第29页/共49页,放射性肺炎相关因素,第29页/共49页,第30页/共49页,放射性肺炎相关

15、因素第29页/共49页第30页/共49页,1、受照射剂量 一般认为放射剂量阈值在3周内2500-3000cGy。 据统计： 剂量在6周内小于2000cGy一般极少发生； 剂量超过4000cGy则肺炎明显增多； 放射量超过6000cGy者必有放射性肺炎 。,第30页/共49页,第31页/共49页,1、受照射剂量第30页/共49页第31页/共49页,2、受照射面积 V20 (正常肺受照射 20 Gy及以上剂量的体积占全肺体积的百分率)是发生 RP最重要的预测因素。 当双肺 V20分别为 40 %时 ,其2年 RP发生率分别为 0、 7 %、 13 %和 36 %。 建议 25 %,第31页/共49

16、页,第32页/共49页,2、受照射面积第31页/共49页第32页/共49页,3、剂量分割 总放射剂量相同,与单次照射比较,每天分割2次照射可降低放射危害性，故应尽量减低每次受照射剂量。,第32页/共49页,第33页/共49页,3、剂量分割第32页/共49页第33页/共49页,数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。当双肺 V20分别为 40 %时 ,其2年 RP发生率分别为 0、 7 %、 13 %和 36 %。患者病情继续恶化，胸闷气促，稍活动即明显，咳白色粘痰。另一类参与组织修复和器官纤维化的因子 ,有转化生长因子 、 成纤维细胞生长因子、 血小板源性生长因子 及肿瘤坏死因子。早期表现为照射野内肺纹理

17、增粗、模糊 ,肺纹理间伴有散在小斑片状密度增高影 ,边界模糊。症患者可用地塞米松静脉滴注1015mg。数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。V20 (正常肺受照射 20 Gy及以上剂量的体积占全肺体积的百分率)是发生 RP最重要的预测因素。治疗：NCCN 指南对于B期PS评分0的患者建议同期放化疗，疗效优于单纯放化疗。秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反应大，广泛应用受到限制。,治 疗,第33页/共49页,第34页/共49页,数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。治 疗 第33页/共49页第3,1、激素治疗 及时应用糖皮质激素:糖皮质激素是目前治疗该病常用而有效的药物,特别是早期使用更有效,能降低肺实质细胞

18、和微血管的损害程度,减轻肺组织渗出及水肿，单日甲强龙40mg-80mg，或等量泼尼松。重症患者可用地塞米松静脉滴注1015mg。症状缓解后改为口服,每次15mg,亦可用地塞米松雾化吸入,对减轻全身反应有效。,第34页/共49页,第35页/共49页,1、激素治疗第34页/共49页第35页/共49页,2、细胞毒性药物： 目前使用较多的有环磷酰胺，氨甲喋呤等， 以环磷酰胺（CTX ）为例，可以 100 -150 mg/d 口服，或 400 mg静脉注射一周 1次或200 mg静脉一周 2 次的方案。,第35页/共49页,第36页/共49页,2、细胞毒性药物：第35页/共49页第36页/共49页,3、

19、其他： 大环内脂类抗生素 秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反应大，广泛应用受到限制。 还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合，加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避免产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细胞蛋白质的合成，起到保护正常细胞的作用。,第36页/共49页,第37页/共49页,3、其他：第36页/共49页第37页/共49页,前列腺素 E1：可以选择性地扩张肺血管。中医药：养阴清肺法,活血化瘀法 清肺化痰法 解毒散结润肺法等 所用方剂有：百合固金汤 ;清燥救肺汤,参芪补肺汤,桃红四物汤等。干扰素：有抗肺纤维化作用基因治疗,第37页/共49页,第38页/共49页,前

20、列腺素 E1：可以选择性地扩张肺血管。第37页/共49页第,转 归,第38页/共49页,第39页/共49页,转 归第38页/共49页第39页/共49页,RP 的转归: 多数作者认为 RP一旦发生则不可逆转 ,有的作者认为 RP早期为一过性肺炎 ,部分可愈合。 一旦出现条索状、网格状影 ,则往往是不可逆的。 因此放射性肺炎要早期发现，引起足够重视，一旦发现，立即给予大剂量激素，抗生素，扩张肺血管，止咳、平喘等治疗。,第39页/共49页,第40页/共49页,RP 的转归:第39页/共49页第40页/共49页,第40页/共49页,第41页/共49页,第40页/共49页第41页/共49页,胸腔闭式引流

21、术后右肺下叶占位，胸膜增厚，少量胸水。,第41页/共49页,第42页/共49页,胸腔闭式引流术后右肺下叶占位，胸膜增厚，少量胸水。第41页/,此时咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活动即憋喘。听诊：左下肺出现少量湿罗音。化验痰涂片：白色念珠菌+，血常规WBC19.22109/L，NEUT%90.2%，肝功ALT125.9U/L，AST 106U/L，GGT121U/L。D-2聚体 1.8mg/L。血氧94-98%。 给予氟康唑氯化钠针、舒普深针、左氧氟沙星针抗感染以及持续吸氧等支持治疗。甲强龙40mg，qd治疗。,第42页/共49页,第43页/共49页,此时咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活动即憋喘。听诊：左下

22、肺,病毒全项中单纯疱疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL，巨细胞病毒IgM高于正常70.1AU/mL。提示细菌合并病毒感染。 继续甲强龙40mg，bid，bid，继续氟康唑针抗真菌，间断给予丙种球蛋白、人血白蛋白、新鲜血浆增强机体免疫力。 数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。,第43页/共49页,第44页/共49页,病毒全项中单纯疱疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL,3、细胞因子学说 许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子为主；另一类参与组织修复和器官纤维化的因子 ,有转化生长因子 、 成纤维细胞生长因子、 血小板源性生长因

23、子 及肿瘤坏死因子。这些因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。,第44页/共49页,第45页/共49页,3、细胞因子学说第44页/共49页第45页/共49页,2、受照射面积 V20 (正常肺受照射 20 Gy及以上剂量的体积占全肺体积的百分率)是发生 RP最重要的预测因素。 当双肺 V20分别为 40 %时 ,其2年 RP发生率分别为 0、 7 %、 13 %和 36 %。 建议 25 %,第45页/共49页,第46页/共49页,2、受照射面积第45页/共49页第46页/共49页,3、剂量分割 总放射剂量相同,与单次照射比较,每天分割2次照射可降

24、低放射危害性，故应尽量减低每次受照射剂量。,第46页/共49页,第47页/共49页,3、剂量分割第46页/共49页第47页/共49页,1、激素治疗 及时应用糖皮质激素:糖皮质激素是目前治疗该病常用而有效的药物,特别是早期使用更有效,能降低肺实质细胞和微血管的损害程度,减轻肺组织渗出及水肿，单日甲强龙40mg-80mg，或等量泼尼松。重症患者可用地塞米松静脉滴注1015mg。症状缓解后改为口服,每次15mg,亦可用地塞米松雾化吸入,对减轻全身反应有效。,第47页/共49页,第48页/共49页,1、激素治疗第47页/共49页第48页/共49页,RP 的转归: 多数作者认为 RP一旦发生则不可逆转 ,有的作者认为 RP早期为一过性肺炎 ,部分可愈合。 一旦出现条索状、网格状影 ,则往往是不可逆的。 因此放射性肺炎要早期发现，引起足够重视，一旦发现，立即给予大剂量激素，抗生素，扩张肺血管，止咳、平喘等治疗。,第48页/共49页,第49页/共49页,RP 的转归:第48页/共49页第49页/共49页,放射性肺炎全面版课件,