内科第8版COPD课件.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）,1,t课件,慢性阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pu,www.goldcopd.org,2,t课件,www.goldcopd.org2ppt课件,慢阻肺定义,慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气道受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。,3,t课件,慢阻肺定义慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受,慢阻肺定义,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩

2、张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）0.70表明存在持续气流受限。,4,t课件,慢阻肺定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩,慢阻肺与其他疾病的关系,慢性支气管炎肺气肿,5,t课件,慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎5ppt课件,慢阻肺与其他疾病的关系,慢性支气管炎 简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。,6,t课件,慢阻肺与其他疾病的关系慢性支气管炎6ppt课件,慢阻肺与其他疾病的关系,肺气肿指肺部终

3、末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。,7,t课件,慢阻肺与其他疾病的关系肺气肿7ppt课件,慢阻肺与其他疾病的关系,当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限时，则能诊断慢阻肺。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，已知病因或具有病理表现的疾病也可以导致持续气流受限，不属于慢阻肺。,8,t课件,慢阻肺与其他疾病的关系当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出,慢阻肺严重危害健康,常见病、多发病，患病率和病死率均

4、高我国：92年成年人发病率3% 40岁以上发病率8.2%2020年将成为世界疾病经济负担的第5位心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升,9,t课件,慢阻肺严重危害健康常见病、多发病，患病率和病死率均高9ppt,10,t课件,10ppt课件,病因和发病机制,病因病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。发病机制（一）炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。,11,t课件,病因和发病机制病因11ppt课件,病因和发病机制,1、吸烟：重要的环境发病因素，损伤气道上皮细胞纤毛运动，净化能

5、力下降促使支气管黏液和杯状细胞增生肥大，刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿,12,t课件,病因和发病机制1、吸烟：重要的环境发病因素，12ppt课件,病因和发病机制,2、职业粉尘和化学物质3、空气污染4、感染：病毒、支原体、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，常继发于病毒感染,13,t课件,病因和发病机制2、职业粉尘和化学物质13ppt课件,14,t课件,14ppt课件,15,t课件,15ppt课件,病因和发病机制,（

6、一）、炎症机制（二）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡（三）、氧化应激机制（四）、其他机制,16,t课件,病因和发病机制16ppt课件,病因和发病机制,慢阻肺持续气流受限的发病机制小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，导致气道阻力增大肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减小,17,t课件,病因和发病机制慢阻肺持续气流受限的发病机制17ppt课件,病理改变,慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。慢性支气管炎改变：上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润；杯状细胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛；炎症其周围组织

7、扩散，纤维组织增生支气管壁的损伤-修复过程反复发生；肺泡腔增大，肺泡弹性纤维断裂,18,t课件,病理改变慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。18ppt课件,病理改变,肺气肿的改变：肺过度膨胀、弹性减退，表面可有多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。阻塞性肺气肿分为：全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿混合型肺气肿,19,t课件,病理改变肺气肿的改变：19ppt课件,20,t课件,20ppt课件,21,t课件,21ppt课件,22,t课件,22ppt课件,Barner PJ. N Engl. J. Med 2000,343:269-280,23,t

8、课件,Barner PJ. N Engl. J. Med 2000,24,t课件,24ppt课件,病 理 生 理,慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限，引起阻塞性通气功能障碍。通气与血流比失调换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭,25,t课件,病 理 生 理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限，引起,26,t课件,26ppt课件,慢阻肺的临床表现,一、症状 起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难：是慢阻肺标志性症状4、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退等,27,t课件,慢阻肺的临床表现一、症状 起病缓慢、病程较长。27pp,慢阻肺的临床表现,二

9、、体征1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。3、听诊：呼吸音减弱，呼气相延长，干、湿啰音。,28,t课件,慢阻肺的临床表现二、体征28ppt课件,实验室及其他辅助检查,一、肺功能检查二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、血气检查五、其它：血常规，痰菌培养等,29,t课件,实验室及其他辅助检查一、肺功能检查29ppt课件,实验室及其他辅助检查,肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标1、吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%，可确定为持续气流受限。2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气,30,t课件,实验室及其他辅助检查肺功能检查是判断气流受限的主要客

10、观指标3,实验室及其他辅助检查,胸部X线检查早期无改变，肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。肺气肿改变：肺容量扩大；肋骨平直；肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。鉴别诊断胸部CT检查鉴别诊断,31,t课件,实验室及其他辅助检查胸部X线检查31ppt课件,32,t课件,32ppt课件,胸部CT检查,33,t课件,胸部CT检查33ppt课件,实验室及其他辅助检查,动脉血气分析检查病情进展：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型其他：血常规、痰细菌学检查等,34,t课件,实验室及其他辅助检查动脉血气分析检查34ppt课件,慢阻肺的诊断,根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等

11、，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%，可确定存在持续气流受限的界限。,35,t课件,慢阻肺的诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查,症状评估,36,t课件,症状评估36ppt课件,肺功能评估,GOLD分级，慢阻肺患者吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC0.70,37,t课件,肺功能评估GOLD分级，慢阻肺患者吸入支气管舒张剂后FEV1,急性加重风险评估,上一年发生2次或以上急性加重FEV1%pred50%均提示今后急性加重的风险增加。,38,t课件,急性加重风险评估上

12、一年发生2次或以上急性加重38ppt课件,稳定期慢阻肺患者严重程度的综合评估及其主要治疗药物,39,t课件,稳定期慢阻肺患者严重程度的综合评估及其主要治疗药物39ppt,心血管疾病骨质疏松焦虑和抑郁肺癌感染代谢综合征糖尿病等,全身合并疾病,全身效应,www.goldcopd.org,40,t课件,心血管疾病全身合并疾病全身效应www.goldcopd.or,鉴别诊断,一、支气管哮喘（气流受限可逆性）二、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病 支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺间质纤维化等三、其他引起劳力性气促的疾病 冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等四、其他原因所致呼吸气腔扩大 代偿性肺气肿、老年

13、性肺气肿,41,t课件,鉴别诊断一、支气管哮喘（气流受限可逆性）41ppt课件,并 发 症,一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病,42,t课件,并 发 症一、慢性呼吸衰竭42ppt课件,稳定期治疗,1、教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境。2、支气管舒张剂2受体激动剂（沙丁胺醇salbutamol、特布他林terbutaline，沙美特罗salmeterol、福莫特罗formoterol）抗胆碱能药物（异丙托溴铵ipratropium、噻托溴铵tiotropium bromide）茶碱类（茶碱缓释或控释片、氨茶碱）3、糖皮质激素 C组D组，沙美特罗及福地卡松，福莫特罗加布地奈德4、祛

14、痰药（盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦）,43,t课件,稳定期治疗1、教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境。43ppt课,稳定期治疗,5、长期家庭氧疗（LTOT）：PaO255mmHg或SaO288%，有或无高碳酸血症；PaO2 55-60mmHg，或SaO2 89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症(Hct0.55)。方法：鼻导管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。目的：静息状态下，达到PaO260mmHg和（或） SaO2升至90%以上。,44,t课件,稳定期治疗5、长期家庭氧疗（LTOT）：44ppt课件,急性加重期的治疗,慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰

15、、呼吸困难比平时加重或痰量增多或咯黄痰，或者是需要改变用药方案1、确定加重期的原因及病情严重程度。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗2、支气管舒张药3、低流量吸氧4、抗生素5、糖皮质激素：口服或静脉注射，连用5-7天6、祛痰剂 如有呼吸衰竭或肺源性心脏病、心力衰竭采取相应治疗,45,t课件,急性加重期的治疗慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰,预 防,戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染。积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染，疫苗。加强体育锻炼，增强机体免疫力。高危人群定期行肺功能监测。慢阻肺早发现和早干预十分重要,46,t课件,预 防戒烟是预防COPD的重要措施。46ppt课,47,t课件,47ppt课件,