内科护理学肝硬化课件.ppt

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1、消化系统疾病,肝硬化病人护理,1,编辑版ppt,消化系统疾病 肝硬化病人护理1编辑版ppt,主要内容,概念病因与发病机制病理临床表现实验室及其他检查治疗要点护理诊断，措施健康教育,2,编辑版ppt,主要内容概念2编辑版ppt,学习重点与难点,重点：临床表现，护理措施和健康教育。难点：发病机制和治疗要点。,3,编辑版ppt,学习重点与难点重点：临床表现，护理措施和健康教育。3编辑版p,疾病概要,肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发

2、感染等严重的并发症。,4,编辑版ppt,疾病概要肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形,病因和发病机制,1、病毒性肝炎 我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约833%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 （肝炎后肝硬化） 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。,5,编辑版ppt,病因和发病机制1、病毒性肝炎5编辑版ppt,2、血吸虫病 反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫卵及

3、其毒性产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织增生所致，故临床称为血吸虫性肝硬化。3、酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细胞，引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化。,6,编辑版ppt,2、血吸虫病 6编辑版ppt,4、药物及化学毒物,长期接触Cl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化,7,编辑版ppt,4、药物及化学毒物长期接触Cl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基,5、 胆汁瘀积持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致肝细胞坏死，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。,8,编辑版ppt,5

4、、 胆汁瘀积持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度,瘀血性（心源性）肝硬化,慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞,肝细胞长期瘀血缺氧 坏死和结缔组织增生,6、循环障碍,9,编辑版ppt,瘀血性（心源性）肝硬化慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静,7、代谢障碍、营养失调等由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。,10,编辑版ppt,7、代谢障碍、营养失调等由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产,发病机制,各种病因反复作用肝脏,肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织增生,将肝小叶重新分割形成假小叶,再生结节形成,肝

5、硬化,肝功能减退 门静脉高压,11,编辑版ppt,发病机制各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，,病理,大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。组织学： 正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。,12,编辑版ppt,病理大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大,*,13,编辑版ppt,14,编辑版ppt,14编辑版ppt,临床表现,一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上，甚至10年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。临床上根据肝功能的代偿状况

6、将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。期 肝功失代偿期肝功代偿期 肝功失代偿期,15,编辑版ppt,临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上，,1、代偿期：症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，伴轻压痛。肝功能正常或轻度异常。,16,编辑版ppt,1、代偿期：16编辑版ppt,2、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压所致的症状体征。 （1）肝功能减退的临床表现 1）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面

7、色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 2） 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。 原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。,17,编辑版ppt,2、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压所,3）出血倾向和贫血 常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，女性病人常有月经过多，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。 营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等因素可引起不同程度的贫血。,18,编辑版ppt,3）出血倾向和贫血 常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜,4）内分泌失调： 由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激

8、素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。男性病人常有性功能减退和乳房发育等；女性病人可出现月经失调、闭经及不孕等。 部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为肝掌。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。,19,编辑版ppt,4）内分泌失调： 由于肝功能减退，雌激素灭活,男性乳房发育 肝掌(liver palms),临床表现 Clinical presentation,20,编辑版ppt,临床表现 Clinical presentation2,（2）门静脉高压 的

9、临床表现 门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。 三大表现：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义。,21,编辑版ppt,（2）门静脉高压 的临床表现 门V系统阻力增加及门,1）脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。,22,编辑版ppt,1）脾大22编辑版ppt,2）侧枝循环建立和开放 门静脉压力增高200mmH2O时，来自消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门-体侧支循环建立. 食管、胃底V曲张 腹壁静脉

10、曲张 痔静脉曲张,23,编辑版ppt,2）侧枝循环建立和开放,1门V胃冠状V 胃底、食管下段V 奇V 上腔V 常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。2 门V 附脐V 脐周V 丛 胸腹壁V胸廓V上腔V 腹壁浅V腹壁下V下腔V3 门V 肠系膜下V 直肠上V 直肠V丛 直肠中下V 下腔V *,门-体侧支循环建立.,24,编辑版ppt,1门V胃冠状V 胃底、食管下段V 奇V 上腔V门-,门静脉侧支循环,腹壁静脉曲张,食管、胃底V曲张,痔静脉曲张,25,编辑版ppt,门静脉侧支循环腹壁静脉曲张食管、胃底V曲张痔静脉曲张25,26,编辑版ppt

11、,26编辑版ppt,3）腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患75%以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。腹水形成机制： 门V压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液回流减少 而漏入腹腔。低蛋白血症30g/L ，胶体渗透压血管内液外渗。肝静脉回流受阻，淋巴液形成增加，超过胸导管引流的能力而渗入腹腔。继发性醛固酮增加，抗利尿激素增加，引起钠水潴留。有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少。,27,编辑版ppt,3）腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患75%以上,腹水病人,28,编辑版ppt,腹28编辑版ppt,（3）肝脏情况： 早期肝脏增大，表面尚平滑，质

12、地稍硬。 晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。,29,编辑版ppt,（3）肝脏情况： 早期肝脏增大，表面尚平滑，质地稍,3、并发症（1）上消化道出血： 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。 原因 ： 食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡,30,编辑版ppt,3、并发症30编辑版ppt,（2）感染 (Infection)原因：由于低蛋白血症和WBC减少等原因，导致抵抗力低。加之门静脉侧枝循环的开放 ，增加了细菌感染的机会。易合并的感染： 细菌感染-肺炎、胆道感染、大肠

13、杆菌性败血症、 自发性腹膜炎 。,31,编辑版ppt,（2）感染 (Infection)31编辑版ppt,自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。,32,编辑版ppt,自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹,（3）肝性脑病 (Hepatic encephalopathy) 是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因。（见十二节）（4）原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver)若肝脏进行性增大、肝表面出现肿

14、块，持续性肝区疼痛、腹水增加且为血性及不明原因的发热等，应怀疑并发原发性肝癌。,33,编辑版ppt,（3）肝性脑病 (Hepatic encephalopath,（5）肝肾综合症(Hepatorenal syndrome) 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血流量减少等因素，出现功能性肾衰竭。 特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变，称为功能性肾衰竭。,34,编辑版ppt,（5）肝肾综合症(Hepatorenal syndrome),（6）电解质和酸碱平衡紊乱 1）低钠血症： 摄入不足， 长期利尿，大量放腹水 ，抗利尿激素增高。

15、2）低钾低氯血症与碱中毒： -摄入不足 -呕吐、腹泻 -长期利尿、高渗葡萄糖 -醛固醇继发增多,35,编辑版ppt,（6）电解质和酸碱平衡紊乱 1）低钠血症： 摄,4、实验室及其他检查（1）血常规 代偿期正常。 失代偿期：贫血，脾亢时:白细胞下降 血小板下降。（2）尿常规 代偿期正常。 失代偿期： 尿胆红素（）尿胆原，有时可见到蛋白、管型、RBC。,36,编辑版ppt,4、实验室及其他检查36编辑版ppt,（3）肝功能检查 代偿期：正常或轻度异常 失代偿期：转氨酶常有轻、中度增高，清蛋白降低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白比率降低或倒置。凝血酶原时间延长。,37,编辑版ppt,（3）肝功能检查 代

16、偿期：正常或轻度异常 失代偿期：,（4）影像学检查1）食道钡透 食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损 胃底静脉曲张一一菊花样充盈缺损 2）CT或MRI 早期肝大; 晚期左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水 3）超声：门V13mm 脾V8mm,38,编辑版ppt,（4）影像学检查1）食道钡透 食道静脉曲,（5）内镜检查1） 静脉曲张程度 2） 门脉高压性胃病,39,编辑版ppt,（5）内镜检查39编辑版ppt,治疗要点,无特效治疗，采用综合治疗措施。 关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功能，处理并发症。,4

17、0,编辑版ppt,治疗要点无特效治疗，采用综合治疗措施。 关键在于,1、腹水的治疗 （1）限制水、钠的摄入 约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。 限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800mg (氯化钠1.2-2.0g) 限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。,41,编辑版ppt,1、腹水的治疗 （1）限制水、钠的摄入,（2）增加水、钠排出利尿剂： 主要为螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)，联合应用以加强疗效减少副作用；导泻：口服甘露醇导泻；腹腔穿刺放腹水：腹水压迫症状明显时，可穿

18、刺放腹水减轻压迫症状；,42,编辑版ppt,（2）增加水、钠排出42编辑版ppt,（3）提高血浆胶体渗透压：单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。应同时输注白蛋白、血浆或新鲜血液有利于促进腹水消退；（4）腹水浓缩回输 治疗难治性腹水 方法：放腹水 (5000ml-10000ml) 浓缩处理 (500ml)回输 并发症：发热、感染、电解质紊乱。,43,编辑版ppt,（3）提高血浆胶体渗透压：单纯放腹水只能临时改善症状，2-3,（6）腹腔-颈静脉引流：是将腹腔积液引入上腔静脉。并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、DIC、感染等。 经颈静脉肝内门体静脉分流术TIPS。,44,编辑版ppt,

19、（6）腹腔-颈静脉引流：是将腹腔积液引入上腔静脉。并发症：腹,2、手术治疗：通过各种分流、断流和脾切除术等，降低门静脉压力、消除脾功能亢进。肝移植。,45,编辑版ppt,2、手术治疗：45编辑版ppt,【护理】,46,编辑版ppt,【护理】46编辑版ppt,（一）护理评估,询问病人有无病毒性肝炎病史,尤其是乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染。有无输血史。是否长期大量饮酒、长期反复接触化学毒物，或长期服用对肝脏有损害的药物。有无慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等循环障碍性疾病 。有无持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞、慢性炎症性肠病、免疫紊乱、长期或反复感染血吸虫等病史。,47,编辑版ppt,（一）护

20、理评估 询问病人有无病毒性肝炎病史,尤其是乙型、,身体状况1、意识状态（性格和行为异常）2、营养状况 3、皮肤和粘膜4、呼吸状况5、腹部体征，尿量及颜色,48,编辑版ppt,身体状况48编辑版ppt,（二）护理诊断,1、营养失调（低于机体需要量）2、体液过多（与肝功能减退门静脉高压引起钠水潴留有关）3、有皮肤完整性受损的危险4、潜在并发症（上消化道出血，肝性脑病）5有感染的危险,49,编辑版ppt,（二）护理诊断1、营养失调（低于机体需要量）49编辑版ppt,（三）护理目标,能说出营养不良原因，遵循饮食计划，营养改善。腹水和水肿减轻。能遵循休息和活动计划，活动耐力和生活自理能力增强。无皮肤破损

21、或感染。不发生并发症,50,编辑版ppt,（三）护理目标能说出营养不良原因，遵循饮食计划，营养改善。5,（四）护理措施,1休息与活动 休息可以减少能量的消耗，减轻肝脏代谢的负担，增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复，改善腹水和水肿。但卧床过久易引起消化不良和情绪不佳，故应视病情安排适量的活动。 代偿期病人宜适当减少活动量，可参加轻体力工作。 失代偿期病人应以卧床休息为主，可适当活动，活动量以不感到疲劳、不加重症状为度。,51,编辑版ppt,（四）护理措施1休息与活动 51编辑版ppt,2、饮食护理 给予高热量、高蛋白质、高维生素及易消化饮食，并根据病情变化及时调整，戒烟忌酒，避免进食刺激性强，粗

22、纤维多和较硬的食物。 必要时遵医嘱给予静脉补充足够的营养，如高渗葡萄糖液、复方氨基酸、清蛋白或新鲜血等。 限制水钠的摄入：腹水者，氯化钠每日限定1.22.0g，限水每日1000ml左右。,52,编辑版ppt,2、饮食护理 52编辑版ppt,3、病情观察准确记录24h液体出入量，定期测量腹围和体重，以观察腹水消长情况。密切监测血清电解质和酸碱度的变化，及时发现水、电解质和酸碱平衡紊乱。注意有无呕血和黑粪，有无精神异常，有无腹痛、腹胀、发热及短期内腹水迅速增加，有无少尿、无尿及恶心等表现，及早发现上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎及肝肾综合征。若出现异常，应立即报告医师并协助处理。,53,编辑版

23、ppt,3、病情观察53编辑版ppt,4、用药护理主要使用螺内酯和呋塞米。使用利尿剂时应注意维持水、电解质和酸碱平衡，利尿速度不宜过快，以每日体重减轻不超过0.5kg为宜。,54,编辑版ppt,4、用药护理54编辑版ppt,5、对症护理（1）食道、胃底静脉曲张的护理：严格避免粗糙食物，药片碾碎服。（2）腹水护理：体位大量腹水者可取半卧位，以使膈肌下降，有利于呼吸运动，减轻呼吸困难和心悸；同时应避免使腹内压突然剧增的因素，如剧烈咳嗽、打喷嚏及用力排便等；,55,编辑版ppt,5、对症护理55编辑版ppt,限制水、钠摄入 遵医嘱给予低盐或无盐饮食，钠限制在每天500800mg（氯化钠1.22.0g

24、/d）；进水量限制在每天1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在每天500ml以内。 向病人介绍各种食物的成分，尽量少食高钠食物。限钠饮食常使病人感到食物淡而无味，可适量添加柠檬汁、食醋等，改善口味，以增进食欲。腹水减退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。,56,编辑版ppt,限制水、钠摄入 56编辑版ppt,遵医嘱使用利尿剂：配合放腹水：（3）皮肤护理：黄疸病人皮肤瘙痒时，协助病人温水擦浴，不用刺激性强的沐浴液和皂类。外用炉甘石洗剂止痒，嘱病人不搔抓皮肤，以免引起皮肤破损、出血和感染。,57,编辑版ppt,遵医嘱使用利尿剂：57编辑版ppt,6、心理护理加强沟通，鼓励说出内心的感受

25、和忧虑，与病人一起讨论可能面对的问题，在精神上给予病人真诚的安慰和支持。介绍治疗有效的病例，提供新的医疗信息，以增加治疗信心。指导病人家属在情感上关心和支持病人，减轻病人的心理压力。对表现出严重焦虑和抑郁的病人，应加强巡视并及时进行干预，以免发生意外。帮助病人家属与相关机构联系，为病人争取社会的经济支持及援助。,58,编辑版ppt,6、心理护理58编辑版ppt,健康教育,1疾病知识指导 采用适当的方法和语言介绍肝硬化的护理要点和自我护理方法，分析和消除不利于个人和家庭应对的各种因素，树立治疗信心，保持愉快心情，把护理计划落实到日常生活中。坚持定期门诊复查。,59,编辑版ppt,健康教育1疾病知

26、识指导 59编辑版ppt,2用药指导 指导病人严格遵医嘱服药，未经医师同意，不可擅自用药，以免服药不当而加重肝脏负担和肝功能损害。应向病人详细介绍所用药物的名称、作用、剂量、给药方法和注意事项，教会其观察药物疗效和不良反应。如服用利尿剂期间出现软弱无力、心悸等症状时，提示低钠、低钾血症，应及时就医。,60,编辑版ppt,2用药指导 60编辑版ppt,3家庭指导 指导家属理解和关心病人，给予精神支持和生活照顾。 学会识别并发症的征兆，及早发现病情变化，如病人出现性格、行为改变等肝性脑病的前驱症状，或消化道出血等其他并发症时，应及时就诊。,61,编辑版ppt,3家庭指导 61编辑版ppt,护理评价,病人营养状况是否改善。腹水、水肿及其引起的身体不适是否减轻。能否按计划进行活动和休息，活动耐力和生活自理能力是否增加。有无皮肤破损和感染 。,62,编辑版ppt,护理评价病人营养状况是否改善。62编辑版ppt,小结,肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期可出现一系列严重的并发症。目前无特效治疗护理方法，重在延缓肝功能损害。,63,编辑版ppt,小结肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征,谢谢！,64,编辑版ppt,谢谢！64编辑版ppt,