内科护理学肝性脑病课件.pptx

《内科护理学肝性脑病课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科护理学肝性脑病课件.pptx（33页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、1,肝 性 脑 病hepatic encephalopathy,HE,1 肝 性 脑 病hepatic,2,严重肝病,代谢紊乱,主要临床表现,意识障碍行为失常和昏迷,中枢神经系统功能失调,概 念,2严重肝病代谢紊乱 主要意识障碍中枢神经 概,3,相关名称,门体分离性脑病（porto-systemic encephalopathy） 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）,3相关名称门体分离性脑病（porto-systemic en,4,肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化,肝癌,重症病毒性肝炎,中毒性肝炎、药物性肝炎,急性或爆发性肝功能衰竭阶段,严重胆道感染,

2、病 因,妊娠期急性脂肪肝,4肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化肝癌重症病毒性肝炎中毒,5,发病机理,两个主要病理基础,各种原因,致肝脏严重病变,肝脏解毒功能减弱,侧支循环形成,5发病机理两个主要病理基础各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能,6,氨中毒学说,一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：产氨4g/天 氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜 游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨,大部分：尿素 尿素酶 NH3小部分：蛋白质 细菌 NH3,pH6,pH6,6氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 NH4 NH3 H+ OH,7,1、氨

3、的形成2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量,氨中毒学说,一、氨的形成和代谢,7氨中毒学说一、氨的形成和代谢,8,清除减少： 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环,二、肝性脑病时血氨增加的原因,氨中毒学说,8二、肝性脑病时血氨增加的原因氨中毒学说,9,诱因： 摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的

4、耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：组织分解代谢产氨增加。 低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。 其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造 成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、 肾的负担。,氨中毒学说,9诱因： 氨中毒学说,10,三、氨对中枢神经的毒性作用,干扰脑的能量代谢 ATP 减少，脑细胞能量供应不足。 生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑制增加。 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。,氨中毒学说,10三、氨对中枢神经的毒性作用 氨中毒学说,11,蛋白质在肠道分解,甲基硫醇,氨,短链脂

5、肪酸,蛋氨酸在肠道分解,长链脂肪酸在肠道分解,氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,11蛋白质在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链,12,假性神经递质学说,兴奋性神经递质 :,去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱谷氨酸和门冬氨酸,抑制性神经递质 :,5羟色胺 氨基丁酸,-羟酪胺、苯乙醇胺 （假神经递质）,酪氨酸、苯丙氨酸,肠菌脱羧酶,酪胺 苯乙胺,-羟化酶,相似,12 假性神经递质学说兴奋性神经递质 :去甲,13,肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍,次级神经元兴奋,真性神经递质,突触,次级神经元无法正常兴奋,假性神经递质竞争结合受体,突触

6、,Nomal,Hepatic failure,13肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取,14,肝脏病变时,血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多,血中GABA/BZ受体也明显增多,血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl大量内流使神经细胞超极化。,-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说,14肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GAB,15,突触后神经元,突触前神经元,兴奋,15突触后神经元突触前神经元GABA兴奋Cl-Cl-Cl-C,16,清蛋白合成减少,游离色氨酸增多,色氨酸进入脑组织,5HT5羟吲哚酸,正常：色氨酸

7、与清蛋白结合不进入血脑屏障,色氨酸,肝脏病变时,抑制大脑,锰的毒性,16清蛋白合成减少 游离色氨酸增多色氨酸5HT正常：色氨,17,17,18,临 床 表 现,一期（前驱期） 轻度的性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常,二期（昏迷前期）定向力和理解力减退 睡眠障碍肌张力增高，腱反射亢进巴彬斯基征阳性脑电图有特征性改变,三期（昏睡期）昏睡和精神错乱,四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒,18 临 床 表 现一期（前驱期）,19,临床表现由轻到重：,性格行为轻微改变,精神错乱行为异常,昏睡,昏迷,19临床表现由轻到重：性格行为轻微改变 精神错乱行为异常,20,20,2

8、1,临床表现,性格改变,行为失常,理解力减退,记忆力减退,计算力减退,定向力障碍,书写障碍,谵妄和狂躁,昏睡和昏迷,21临床表现性格改变行为失常理解力减退记忆力减退计算力减退定,22,实验室和其他检查,血氨增高,脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波,简易智力测验,22实验室和其他检查 血氨增高脑电图:可见慢节律的波型甚至三,23,诊 断 要 点,1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环2、精神错乱、昏睡或昏迷3、肝性脑病的诱因4、明显肝功能损害或血氨增高5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变,23 诊 断 要 点1、严重肝病,24,治 疗 要 点,1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病,2.减少肠内毒

9、物的生成和吸收,饮食灌肠和导泻抑制肠道细菌生长,24 治 疗 要,25,灌肠,灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液 使肠内pH值5.06.0利于NH3排出,禁用肥皂水灌肠,急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠,导泻,硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁3060ml导泻乳果糖：3060g/d，分三次口服，小剂量开始 调整到每日排便23次，粪便PH56为宜乳梨醇：疗效与乳果糖相同，3045g/d，分三次服,25灌肠灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液禁用肥皂水灌肠急性门体分,26,治疗要点,1）降氨药：谷氨酸钠（钾） 精氨酸：促进尿素的合成降低血氨,2）纠正氨基酸代谢紊乱的药物：支链氨基酸为主的 氨基

10、酸混合液,3）GABA/BZ复合受体拮抗剂,4）人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌注可清除血氨,3、促进有毒物质的代谢和清除,4、对症治疗,5、肝移植,26 治疗要点1）降氨药：谷氨酸,27,主要护理诊断/问题,急性意识障碍 与未经肝脏解毒的有毒代谢产物 引起大脑功能紊乱有关,照顾者角色困难 与病人意识障碍、 照顾者缺乏有关照顾知识 及经济负担过重有关,营养失调：低于机体需要量 与代谢紊乱、 进食少等有关,27主要护理诊断/问题 急性意识障碍 与未经肝脏解毒的有毒,28,护 理 措 施,一般护理,1、合理饮食,昏迷：无蛋白、高热量、高维生素饮食,神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，增加1

11、0g/35d 以碳水化合物和植物蛋白为好，脂肪少用。,2、加强护理，提供感情支持,训练定向能力注意病人安全 尊重病人,不宜用Vit B6，因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。,28 护 理 措 施 一般护,29,护 理 措 施,病情观察,注意早期征象加强生命体征的监测并作记录定期复查肝、肾功能，电解质的变化,消除和避免诱因,保持大便通畅 慎用镇静、麻醉药物 注意保持水和电解质的平衡 预防感染 积极控制上消化道出血 防止输液过多避免发生低血糖,29 护 理 措,30,护 理 措 施,昏迷病人的护理,用药护理,谷氨酸钾：肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过

12、高谷氨酸钠：严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等 精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。乳果糖：轻泻每日排便23次；产气较多,易出现腹胀、腹痛 恶心、呕吐,也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。 新霉素：引起听力和肾功能损害，用药不宜超过1个月大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿,30 护 理 措 施,31,护 理 措 施,照顾者的教育和指导1、评估照顾者存在的困难和应对能力2、给照顾者提供各种社会支持,31 护 理 措 施照顾,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,学习总结,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量学,结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,结束语,