内科急性心肌梗死课件.ppt
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1、急性心肌梗死,新村卫生院 内科,急性心肌梗死新村卫生院 内科,案例一 患者李,女,38岁,因“咽部疼痛3小时”收耳鼻喉科住院,经纤维鼻咽喉镜检查未发现明显异常。追问病史,患者近1年来反复出现胸骨后压榨感,每次发作时间约3-5分钟,经休息自行好转。遂行心电图提示v 1-3导联ST段弓背向上抬高,内科急性心肌梗死,案例一 内科急性心肌梗死,案例二患者刘,男,66岁,因“呼吸困难2小时”收入呼吸内科住院,查体双肺闻及大量哮鸣音,诊断“支气管哮喘?慢性阻塞性肺疾病急性加重期?”经解痉、平喘等处理无好转,追问病史,患者既往无长期咳嗽、咯痰、喘息史,行心电图示v3-5导联ST弓背向上抬高,内科急性心肌梗死
2、,案例二内科急性心肌梗死,Contents,1,概述,1,病因与发病机制,内科急性心肌梗死,Contents12概述1临床表现3诊断要点4治疗要点5病因,概述 由于冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床特点:持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。,内科急性心肌梗死,概述内科,冠状动脉解剖部位,解剖部位,左冠状动脉,左回旋支,左前降支,内科急性心肌梗死,冠状动脉解剖部位解剖部位左冠状动脉左回旋支左前降支内科急性心,病因与发病机制,病因与发病机制,内科急性心肌梗死,病因与发病机制一、基本病因:病因与发病机制二
3、、诱因:饱餐、睡,病理变化,冠脉闭塞2030分钟,心肌即可有少数坏死;冠脉闭塞112小时,绝大部分心肌呈凝固性坏死。冠脉闭塞12周后开始溶解吸收,逐渐纤维化;冠脉闭塞68周形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,内科急性心肌梗死,病理变化冠脉闭塞2030分钟,心肌即可有少数坏死;内科急性,(一)症状,1.先兆症状:如稳定型心绞痛变为不稳定型,心绞痛发作频繁,持续时间较长,程度严重,硝酸甘油疗效差等。 2.胸痛:是最早的、最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似,但疼痛程度较心绞痛更为剧烈,持续时间更久,可长达数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。常于清晨、安静时发作。,内科急性心肌梗死,(一)症状1.先兆
4、症状:如稳定型心绞痛变为不稳定型,心绞痛,3.全身症状:体温多在38左右。4.消化道症状:常伴恶心、呕吐和腹胀痛。5.心律失常6.低血压或休克7.心力衰竭其中5、6、7条是最严重的症状常发生在起病后数小时1周内。其中心律失常极常见,是死亡最主要的原因,内科急性心肌梗死,3.全身症状:体温多在38左右。内科急性心肌梗死,(二)体征,1、心脏 无特异性体征。2、血压 均有不同程度的降低,起病前有高血压者,血压可降至正常。3、心力衰竭、休克体征。,内科急性心肌梗死,(二)体征1、心脏 无特异性体征。内科急性心肌梗死,检查及诊断,1.ECG:(1)动态改变,内科急性心肌梗死,检查及诊断1.ECG:内科
5、急性心肌梗死,AMI ECG演变及分期,内科急性心肌梗死,AMI ECG演变及分期内科急性心肌梗死,血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定,(1)血肌钙蛋白测定(2)血清心肌酶 (3)血和尿肌红蛋白测定:血肌红蛋白较血肌钙蛋白、血清酶升高早,消失较快,24h恢复正常。,内科急性心肌梗死,血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定(1)血肌钙蛋白测定内,心梗后各种心肌酶的变化表,肌酸磷酸激酶(CK) 610小时开始升高,12小时达高峰。34日下降至正常。肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB) 起病4小时内升高,1624小时达高峰,34日恢复正常。更具有特异性敏感性。天门冬氨酸转移酶(AST)乳酸脱氢酶(LDH)
6、,内科急性心肌梗死,心梗后各种心肌酶的变化表肌酸磷酸激酶(CK) 610,心梗后血心肌坏死标记物,肌红蛋白(MB) 2小时内升高,12小时内达高峰,较血清酶出现早,持续2448小时恢复正常。肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) 起病3-4小时开始上升,cTnI于11-24小时达高峰,7-10天降至正常, cTnT于24-48小时达高峰,10-14天降至正常,特异性、敏感性均很强,是反映急性心肌梗死有意义的指标。,内科急性心肌梗死,心梗后血心肌坏死标记物肌红蛋白(MB) 2小时内升高,1,Diagram,诊断要点 急性心肌梗死的诊断标准,必须至少具备下列3条标准中的2条:,对老年病人,突然发生
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