内科常见危重症课件.ppt

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1、内科常见危重症,内科常见危重症内科常见危重症主要内容：内科常见危重症2020/11/142,内科常见危重症内科常见危重症内科常见危重症主要内容：内科常见,主要内容：,内科常见危重症,一、心绞痛,二、急性心肌梗死,三、糖尿病合并昏迷,四、急性卒中,五、脑血管疾病,2020/11/14,2,主要内容：内科常见危重症一、心绞痛二、急性心肌梗死三、糖尿病,第一节 心绞痛,内科常见危重症,2020/11/14,3,第一节 心绞痛内科常见危重症2020/11/143,特点：,为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续35分钟

2、，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,4,特点：为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于,临床表现：,1.典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时15分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在12分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。2.不典型的心绞痛症状疼

3、痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,5,临床表现：1.典型心绞痛症状内科常见危重症心绞痛2020/,治疗：,1.发作时的治疗（1）休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。（2）药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。（3）亚硝酸异戊酯为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立

4、即盖于鼻部吸入。作用快而短。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,6,治疗：1.发作时的治疗内科常见危重症心绞痛2020/11/,治疗：,2.缓解期的治疗宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作频繁、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以

5、防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管；降低血压；改善动脉粥样硬化。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,7,治疗：2.缓解期的治疗内科常见危重症心绞痛2020/11/,治疗：,（1）硝酸酯制剂硝酸异山梨醇。四硝酸戊四醇酯。长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持1224小时。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,8,治疗：（1）硝酸酯制剂硝酸异山梨醇。四硝酸戊四醇酯。长,治疗：,（2）受体阻断剂（阻断剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体

6、的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：普萘洛尔，逐渐增加剂量；氧烯洛尔；阿普洛尔；吲哚洛尔；索他洛尔；美托洛尔；阿替洛尔；醋丁洛尔；纳多洛尔等。阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，

7、以免引起体位性低血压等不良反应；停用阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能；心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,9,治疗：（2）受体阻断剂（阻断剂）具有阻断拟交感胺类对心率,治疗：,（3）钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷；还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：维拉帕米。不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压

8、下降等；硝苯地平。不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等；地尔硫卓。不良反应有头痛、头晕、失眠等。新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,10,治疗：（3）钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制,治疗：,（4）冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复

9、杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：吗多明。不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等；胺碘酮。也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等；乙氧黄酮；卡波罗孟；奥昔非君；氨茶碱；罂粟碱等。血流供应。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,11,治疗：（4）冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心,治疗：,（5）抗氧化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧

10、化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP（C-反应蛋白），组织动脉粥样硬化的血栓形成。另外还有报道，这种物质可以显著提升高密度脂蛋白HDL来改善动脉粥样硬化。以至于哈佛研究院的MASON称这个虾青素将极有可能继他汀类药物和抗血小板药物后掀起第3次预防性药物浪潮。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,12,治疗：（5）抗氧

11、化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症,治疗：,3.其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。4.外科手术治疗主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉

12、的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。,内科常见危重症心绞痛,2020/11/14,13,治疗：3.其他治疗内科常见危重症心绞痛2020/11/14,第二节 急性心肌梗死,内科常见危重症,2020/11/14,14,第二节 急性心肌梗死内科常见危重症2020/11/1414,临床表现：,约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前12天或12周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,15,临床表现：约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前12天或1,临床表现：,典型的

13、心肌梗死症状包括：1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。4.神志障碍可见于高龄患者。5.全身症状难以形容的不适、发热。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,16,临床表现：典型的心肌梗死症状包括：内科常见危重症急性心肌梗,临床表现：,6.胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常见于75%95%患者，发生在起病的12周

14、内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,17,临床表现：6.胃肠道症状内科常见危重症急性心肌梗死202

15、0,治疗：,原则：急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,18,治疗：原则：内科常见危重症急性心肌梗死2020/11/14,治疗：,1.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床13天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出

16、院时间需酌情延长。2.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,19,治疗：1.监护和一般治疗内科常见危重症急性心肌梗死2020,治疗：,4.再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊

17、断，并尽快做出再灌注治疗的策略。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,20,治疗：4.再灌注治疗,缩小梗死面积内科常见危重症急性心肌梗,治疗：,5.药物治疗持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射35天。对无禁忌证的患者应给与阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房

18、颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,21,治疗：5.药物治疗内科常见危重症急性心肌梗死2020/11,治疗：,6.抗心律失常偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动

19、过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,22,治疗：6.抗心律失常内科常见危重症急性心肌梗死2020/1,治疗：,7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。8.出院前评估及出

20、院后生活与工作安排出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。出院后23个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,23,治疗：7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗内科常见,转运：,患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼

21、吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往上级医院医院。,内科常见危重症急性心肌梗死,2020/11/14,24,转运：患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝,第三节 糖尿病合并昏迷,内科常见危重症,2020/11/14,25,第三节 糖尿病合并昏迷内科常见危重症2020/11/142,临床表现：,1.入院后立即查血糖、酮体、乳酸、二氧化碳结合力、尿素氮、血pH、血钾、血钠、血氯、血浆渗透压或用公式计算：2(Na+K+)mmol/L+(葡萄糖mg/d118)+(尿素氮mg/d12.8)、尿糖及酮体，以后每14h复测1次，直至血生化检验值恢复正常为止。2.肾功能检查，心电图检查。查尿常规及尿

22、酮体。3.分类血糖明显增高，血酮增高，血二氧化碳结合力及pH值下降，尿酮阳性为糖尿病酮症酸中毒昏迷。血糖极高(可近1000mg/d1或更高)、高血钠、高血浆渗透压，无明显酮症酸中毒者，为高渗透性非酮症性昏迷；常见于老年患者。因休克或服用双胍类降糖药，血乳酸增高、酸中毒、一般无高血糖、无酮症者，为糖尿病乳酸性酸中毒。,内科常见危重症糖尿病合并昏迷,2020/11/14,26,临床表现：1.入院后立即查血糖、酮体、乳酸、二氧化碳结合力、,治疗：,1.依昏迷护理常规施行，测血压每小时1次,内科常见危重症糖尿病合并昏迷,2020/11/14,27,治疗：1.依昏迷护理常规施行，测血压每小时1次内科常见

23、危重症,治疗：,2.糖尿病酮症酸中毒昏迷治疗(1)注射普通胰岛素为防止治疗过程中因血糖下降过快、酸中毒纠正过速，导致脑水肿甚而致死的恶果，可应用“小剂量胰岛素”治疗方案：初次RI静滴(于生理盐水中)，剂量按510U/h计算(0.1U/kg?h)，同时肌注1020U。严密观察血糖情况，待血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)时，胰岛素改为每症状2h皮下注射一次，剂量按尿糖+16U、+12U，+8U，+4U。如果用胰岛素及液体治疗23h后血糖仍不下降，则可能有胰岛素抵抗，应将每小时胰岛素剂量加倍。治疗中应避免胰岛素用量过大、操之过急而发生低血糖，或因血糖下降过速，导致脑水肿及低血钾。,内

24、科常见危重症糖尿病合并昏迷,2020/11/14,28,治疗：2.糖尿病酮症酸中毒昏迷治疗内科常见危重症糖尿病合并,治疗：,2.糖尿病酮症酸中毒昏迷治疗(2)纠正失水、电解质紊乱、酸中毒补生理盐水：初24h补液2000ml，第一日共4000ml左右。年老及心肾功能不全者补液不宜过快过多。至血糖下降至13.9mmol/L(250mg/d1)以下，改用5%葡萄糖液，或5%葡萄糖液4/5份及生理盐水1/5份。当患者能进食时，鼓励进流食、半流食。及时补钾：如血钾低或正常，尿量充分，于治疗开始即静滴氯化钾l1.5g/500ml，第一日可补钾69g。治疗前有高血钾者，于治疗后34h注意补钾。补钾时宜在心电

25、图监护下进行，或23h测血钾，防止产生高血钾。当血钾在5mmol/L以上时，终止补钾。纠正酸中毒：血pH7.15时不用碱剂，pH7.0时用5%碳酸氢钠150ml，pH7.07.15时用半量。,内科常见危重症糖尿病合并昏迷,2020/11/14,29,治疗：2.糖尿病酮症酸中毒昏迷治疗内科常见危重症糖尿病合并,治疗：,3.高渗性非酮症性昏迷治疗(1)纠正高渗性失水、电解质丧失：立即静滴生理盐水，在开始2h内用23L，以后亦可从胃管中注入相当量温开水；若血容量恢复，血压升至正常，而渗透压不降，特别是高血钠时，可输低渗溶液(0.45%或0.6%氯化钠)5001500ml/d；待血糖下降至16.7mm

26、ol(300mg/d1)糖尿病昏迷以下时，改用5%葡萄糖液静滴。血钾5mmol即开始补钾,使血钾维持于4-5mmol/L。(2)胰岛素：用量应较酮症酸中毒昏迷为小(46U/h)，一般用普通胰岛素，可参考上述“小剂量”方案，静滴。但强调早期诊断和治疗。在2448h内不应使血糖低于13.9mmol/L(250mg/d1)。（3）去除诱因治疗，并注意监测生命体症，血、尿糖，电解质，BUN等。,内科常见危重症糖尿病合并昏迷,2020/11/14,30,治疗：3.高渗性非酮症性昏迷治疗内科常见危重症糖尿病合并昏,治疗：,4.乳酸性酸中毒治疗(1)积极抗休克，改善微循环灌注，纠正组织缺氧。(2)积极纠正酸

27、中毒，可予静滴1.5%或5%碳酸氢钠，用量较大，一般用5%碳酸氢钠2001000ml，力争在8h内将血pH提高到正常，初24h内可用100mmol。注意避免低血钾。老年、有心肾功能不全者须用透析疗法。亦可用氨基丁三醇(THAM)，但禁用乳酸钠。(3)有高血糖者，用RI治疗；无高血糖者须同时加用葡萄糖。,内科常见危重症糖尿病合并昏迷,2020/11/14,31,治疗：4.乳酸性酸中毒治疗内科常见危重症糖尿病合并昏迷20,治疗：,5.停止应用双胍类药物6.一般治疗应先控制诱因有感染者速用抗生素控制。有休克者积极抗休克措施，必要时可输血浆或全血，忌用去甲肾上腺素。,内科常见危重症糖尿病合并昏迷,20

28、20/11/14,32,治疗：5.停止应用双胍类药物内科常见危重症糖尿病合并昏迷2,第四节 急性卒中,内科常见危重症,2020/11/14,33,第四节 急性卒中内科常见危重症2020/11/1433,主要内容：,内科常见危重症急性卒中,一、短暂性脑缺血发作,二、脑梗死,三、脑出血,四、蛛网膜下腔出血,2020/11/14,34,主要内容：内科常见危重症急性卒中一、短暂性脑缺血发作二、脑,诊断：,短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。,内科常见危重症急性卒中短暂性脑缺血发作,2020/11/14

29、,35,诊断：短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反,治疗：,偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林，或氯比格雷。阿司匹林的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用25年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TIA的危险因素存在时，服用阿司匹林的时间应更长。同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平，也可服用烟酸肌醇酯。,内科常见危重症急性卒中短暂性脑缺血发作,2020/11/14,36,治疗：偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂,治疗：,频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症。TIA发作频繁者如果得不到有

30、效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：,内科常见危重症急性卒中短暂性脑缺血发作,频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症。TIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：1.积极治疗危险因素如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。,频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症。TIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：1.积极治疗危险因素如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等

31、。2.抗血小板聚集可选用肠溶阿司匹林或氯比格雷等。,频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症。TIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：1.积极治疗危险因素如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。2.抗血小板聚集可选用肠溶阿司匹林或氯比格雷等。3.改善脑微循环如尼莫地平、桂利嗪（脑益嗪）等。,频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症。TIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：1.积极治疗危险因素如高血压、高血脂、心脏病、

32、糖尿病、脑动脉硬化等。2.抗血小板聚集可选用肠溶阿司匹林或氯比格雷等。3.改善脑微循环如尼莫地平、桂利嗪（脑益嗪）等。4.扩血管药物如曲克芦丁（维脑路通）都可选用。,2020/11/14,37,治疗：频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症。,临床表现：,青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达到高峰。多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂。,内科常见危重症急性卒中脑梗死,青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达到高峰。多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂。颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发

33、作。,青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达到高峰。多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂。颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作。累及椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。,青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达到高峰。多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂。颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作。累及椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重

34、提示栓塞再发或继发出血。前循环栓塞约占4/5 ，特别是大脑中动脉，出现偏瘫，偏身感觉障碍，失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。,青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达到高峰。多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂。颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作。累及椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。前循环栓塞约占4/5 ，特别是大脑中动脉，出现偏瘫，偏身感觉障碍，失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统栓塞约占1/5，表现眩晕，复

35、视，交叉瘫或四肢瘫，共济失调，饮水呛咳，吞咽困难及构音障碍等。,青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达到高峰。多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂。颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作。累及椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。前循环栓塞约占4/5 ，特别是大脑中动脉，出现偏瘫，偏身感觉障碍，失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统栓塞约占1/5，表现眩晕，复视，交叉瘫或四肢瘫，共济失调，饮水呛咳，吞咽困难及构音障碍等。一侧或两侧大

36、脑后动脉栓塞导致同向性偏盲或皮质盲。,青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达到高峰。多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂。颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作。累及椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。前循环栓塞约占4/5 ，特别是大脑中动脉，出现偏瘫，偏身感觉障碍，失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统栓塞约占1/5，表现眩晕，复视，交叉瘫或四肢瘫，共济失调，饮水呛咳，吞咽困难及构音障碍等。一侧或两侧大脑后动脉栓塞导致同向性偏盲

37、或皮质盲。基底动脉主干栓塞导致突然昏迷，四肢瘫或基底动脉尖综合征，大多数患者伴有风心病，冠心病和严重心律失常等。,2020/11/14,38,临床表现：青壮年多见，多无前驱症状，局灶性神经体征可能迅速达,体格检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。实验室检查：血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。特殊检查： 头颅计算机断层扫描（CT） 对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。,诊断：,内科常见危重症急性卒中脑梗死,2020/11/14,39,体格检查：诊断：内科常见危重症急性卒中脑梗死2020/1,特殊检查：

38、头颅磁共振（MRI） 标准的 MRI 序列对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶，早期梗死的诊断敏感性达到 88%100%，特异性达到 95%100%。灌注加权成像（PWI）是 静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。 经颅多普勒超声（TCD） 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。对预后判断有参考意义。,诊断：,内科常见危重症急性卒中脑梗死,2020/11/14,40,特殊检查：诊断：内

39、科常见危重症急性卒中脑梗死2020/1,特殊检查： 血管影像 对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面 DSA 很有帮助，但仍有一定的风险。 磁共振血管成像（MRA）、CT 血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。 其他 正电子发射断层扫描（PET）、氙加强 CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等。,诊断：,内科常见危重症急性卒中脑梗死,2020/11/14,41,特殊检查：诊断：内科常见危重症急性卒中脑梗死2020/1,脑出血：有时脑梗死与小量脑出血的临床表现颇为相似，极易混淆

40、。大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。头颅CT/MRI检查均可确诊。脑栓塞：起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源，如风湿性心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等。,鉴别诊断：,内科常见危重症急性卒中脑梗死,2020/11/14,42,脑出血：有时脑梗死与小量脑出血的临床表现颇为相似，极易混淆。,治疗：,1.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡如起病4872h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外大多数患者患者亲友及部分

41、医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。,内科常见危重症急性卒中脑梗死,2020/11/14,43,治疗：1.急性期一般治疗内科常见危重症急性卒中脑梗死20,治疗：,2.脑水肿的治疗（1）甘露醇临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。（2）10%甘果糖（甘油果糖）可通过高渗脱水而发生药理作用还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑

42、水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。（3）利尿性脱水剂如呋塞米（速尿）利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。（4）肾上腺皮质激素主要是糖皮质激素如氢化可的松可的松等，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）调节具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。（5）人血白蛋白（白蛋白）人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用有利于液体保留在血管腔内。,内科常见危重症急性卒中脑梗死,2020/11/14,44,治疗：2.脑水肿的治疗内科常见危重症急性卒中脑梗死202,治疗：,3.急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的

43、早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。,内科常见危重症急性卒中脑梗死,2020/11/14,45,治疗：3.急性期溶栓治疗内科常见危重症急性卒中脑梗死20,临床表现：,1.运动和语言障碍运动障碍以偏瘫较为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。,内科常见危重症急性卒中脑出血,1.运动和语言障碍运动障碍以偏瘫较为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。2.呕吐约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。,1.运动和语言障碍运动障碍以偏瘫较为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。2.呕吐约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增

44、高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。3.意识障碍表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。,1.运动和语言障碍运动障碍以偏瘫较为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。2.呕吐约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。3.意识障碍表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。4.眼部症状瞳孔不等大常发生于颅内压增高的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍，如脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。,1.运动和语言障碍运动障碍以偏

45、瘫较为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。2.呕吐约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。3.意识障碍表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。4.眼部症状瞳孔不等大常发生于颅内压增高的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍，如脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。5.头痛头晕头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。,2020/11/14,46,临床表现：1.运动和语言障碍内科常见危重症急

46、性卒中脑出血,治疗：,治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。1.一般应卧床休息24周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者：直禁食2448小时，必要时应排空胃内容物。,内科常见危重症急性卒中脑出血,2020/11/14,47,治疗：治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血,治疗：,3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算

47、，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压512mmHg或肺楔压在1014mmHg水平。注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量。4.调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在69mmol/L之间。5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。,内科常见危重症急性卒中脑出血,2020/11/14,48,治疗：3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500m,治疗：,6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持35天后逐渐消退，可持续23周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的

48、主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。7.一般来说，病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。,内科常见危重症急性卒中脑出血,2020/11/14,49,治疗：6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维,临床表现：,1.头痛与呕吐突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。2.意识障碍和精神症状多数患

49、者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。3.脑膜刺激征青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。4.其他临床症状如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第、等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。,内科常见危重症急性卒中蛛网膜下腔出血,2020/11/14,50,临床表现：1.头痛与呕吐内科常见危重症急性卒中蛛网膜下腔,治疗：,1.手术和介入治疗早期进行病因治疗，如手术夹闭动脉瘤和畸形血管切除等，且术中将血块清除，可减少血管痉挛的发生及其严重程度

50、。2.高容、高压、血液稀释疗法通常称为“3H”疗法，是目前常用治疗方法之一，此方法可增加心输出量，从而增加脑血流量，降低脑血管痉挛的发生率。,内科常见危重症急性卒中蛛网膜下腔出血,2020/11/14,51,治疗：1.手术和介入治疗内科常见危重症急性卒中蛛网膜下腔,治疗：,3.药物治疗（1）钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 易通过血脑屏障，选择性地作用于脑血管，抑制血管平滑肌的收缩，还可减少细胞外钙离子进入神经细胞内，而减少神经功能损害程度。（2）抗氧化剂和氧自由基清除剂 可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程，还可以减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害，在治疗痉挛中效果较好。（3）重组织纤溶酶原激活物