儿童保健学课件.ppt

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1、儿童保健学,1,编辑版ppt,儿童保健学 1编辑版ppt,第一节 小儿贫血,一、小儿血象特点（一）红细胞和血红蛋白出生时红细胞和血红蛋白均高。RBC（57）1012/LHB（150220）g/L生后10天左右RBC和HB减少20%，以后继续下降，至23个月时，降至RBC 31012/L， HB 110g/L左右，称为生理性贫血。生理性贫血特征：RBC、Hb逐渐降低，生后23月降到最低点。（二）白细胞总数和白细胞分类 出生时白细胞计数高达1520109L。生后612小时可达2128109L，以后下降，一岁12109L，8岁近成人水平。 白细胞分类计数有两个交叉：中性粒细胞和淋巴细胞比例在46天和

2、46岁出现交叉。,2,编辑版ppt,第一节 小儿贫血一、小儿血象特点2编辑版ppt,二、贫血的定义、诊断标准、分度（一）定义：末梢血单位容积内的红细胞数或血红白量低于正常。（二）诊断标准及分度1 诊断标准2 分度标准,3,编辑版ppt,二、贫血的定义、诊断标准、分度年龄血红蛋白低限 (g/L),（三）贫血的分类1病因分类（1）红细胞和血红蛋白生成不足 造血物质的缺乏骨髓造血功能障碍感染性、癌性、肾性（2）红细胞破坏过多溶血性红细胞内在异常 红细胞膜结构缺陷、血红蛋白合成缺陷红细胞外在因素 免疫性疾病、非免疫性疾病（3）红细胞丢失过多失血性2形态学分类,4,编辑版ppt,（三）贫血的分类MCV(

3、fI) MCH(pg) MCHC(%,三、营养性缺铁性贫血（一）概述1概念2临床特点（二）病因1 先天储铁不足早产、双胎、多胎胎儿失血 生后过早结扎脐带孕母患严重缺铁性贫血2 铁摄入不足含铁的食物摄入少乳类喂养未及时添加含铁辅食年长儿饮食习惯不良,5,编辑版ppt,三、营养性缺铁性贫血5编辑版ppt,3 生长发育过快，需要量多婴儿期（早产、低体重儿）、青春期 4 铁的吸收障碍食物搭配不合理长期的腹泻、呕吐小儿反复急、慢性感染5 丢失过多慢性腹泻长期慢性失血,6,编辑版ppt,3 生长发育过快，需要量多6编辑版ppt,（三）发病机制：1 铁在体内的分布与功能2 铁在血红蛋白合成中的作用、缺铁后小

4、细胞低色素性贫血的产生及缺铁对非造血组织的影响。（四）临床表现 起病：表现隐匿，常得不到及时的治疗。1 血液系统症状一般表现：皮肤黏膜苍白骨髓外造血的表现：肝脾淋巴结肿大心血管、呼吸系统表现。（2）非血液系统的表现神经行为、肌肉运动异常皮肤粘膜损害：消化系统表现、反甲免疫功能的影响及表现。,7,编辑版ppt,（三）发病机制：7编辑版ppt,（五）实验室检查 1 周围血象红细胞和血红蛋白 RBC及血Hb， Hb RBC 呈小细胞低色素贫血象平均红细胞容积（MCV）80fl平均红细胞血红蛋白量（MCH）28pg平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）32%血图片（链接显示小细胞低色素的红细胞形态学图片，

5、强调其对诊断的重要性）。网织红细胞白细胞和血小板,8,编辑版ppt,（五）实验室检查 8编辑版ppt,（六）诊断1初步诊断：有引起铁缺乏的原因（年龄、病史）贫血的临床表现：症状、查体血液学检查示红细胞、血红蛋白指数小细胞低色素性贫血2确诊骨髓象示幼浆老核 铁代谢检查示机体缺铁。铁剂治疗有效可证实诊断的正确性。,9,编辑版ppt,（六）诊断9编辑版ppt,（七）治疗 强调口服铁剂治疗要求掌握1祛除病因合理饮食：纠正不合理的饮食习惯和饮食结构、增加含铁丰富的食物。纠正肠道畸形驱虫治疗2一般治疗 加强护理、避免感染、保护心功能3铁剂治疗 口服铁剂的用法和注意事项铁剂治疗后的反应和观察指标。肌注铁剂的

6、适应症及副作用。4输血治疗 强调适应症、方法,10,编辑版ppt,（七）治疗 强调口服铁剂治疗要求掌握10编辑版ppt,（八）预防1孕期：孕母要多吃含铁、蛋白质丰富的食品，如动物肝脏、瘦肉、蛋类、豆制品、新鲜蔬菜和水果等，定期测血红蛋白，如果发现贫血时应及时治疗，以免影响胎儿体内的贮铁量。2正确的喂养：采用母乳喂养，4个月添加辅食时，应增加含铁及蛋白质丰富的食品。3补充铁剂：足月儿生后四个月左右补充铁剂，足月儿元素铁用量不超过1mg/kg/日。低体重和早产儿生后12月补充铁剂，元素铁用量早产儿不超过2mg/kgd。使用1个月复查，以免发生铁中毒。4定期去保健医院测量血红蛋白，以便早期治疗轻症病

7、儿。,11,编辑版ppt,（八）预防11编辑版ppt,第二节 维生素D缺乏性佝偻病,一、概述：1. 概念：是由于儿童体内维生素D不足致使钙、磷代谢失常而致骨骼改变为特征的一种全身慢性营养性疾病。2. 发病情况：主要见于婴幼儿, 发病率：北方远高于南方，冬季高二、维生素 D 的来源、代谢、生理作用及钙磷代谢的调节1. 维生素 D 的来源、代谢、生理作用（1）维生素 D 的来源为内源性和外源性内源性为皮肤基底层内贮存的 7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射转变为维生素D3 （胆骨化醇）；外源性来于植物食物(植物油、酵母)中的维生素D2（麦角骨化醇）以及动物食物(肝、牛奶、蛋黄等)中的维生素D。,12

8、,编辑版ppt,第二节 维生素D缺乏性佝偻病一、概述：12编辑版ppt,（2）代谢维生素D2 和维生素D3 均无生物活性,经肝脏25-羟化酶羟化生成25-羟维生素D 25-（OH）D3，才具有生物活性，然后又经肾脏近曲小管中1-羟化酶作用成为1,25- 二羟维生素D 1，25-（OH）D3, 具有很强的生物活性。（3）1，25-（OH）D3生理作用。促进小肠粘膜对钙、磷的吸收；促进肾小球近球小管对钙、磷的重吸收；促使旧骨中的骨盐溶解，促进钙盐沉着形成新骨。血钙、血磷浓度调节免疫,13,编辑版ppt,（2）代谢13编辑版ppt,2. 钙磷代谢的调节：（1）甲状旁腺素促进小肠粘膜对钙的吸收，抑制磷

9、的吸收；促进近端肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收；促使骨盐溶解。血钙、血磷（2）降钙素抑制小肠粘膜对钙、磷的吸收；抑制近端肾小管对钙、磷的重吸收；促使成骨，抑制破骨。肾脏中1，25-（OH）D3的生成、甲状旁腺素、降钙素的分泌取决于血清钙浓度，低血钙时甲状旁腺素分泌增加并抑制降钙素的分泌，从而促进1，25-（OH）D3的生成；高血钙则相反。高血磷和降钙素均抑制25-（OH）D3转变为1，25-（OH）D3。,14,编辑版ppt,2. 钙磷代谢的调节：14编辑版ppt,三、病因（一）日光照射不足：缺少户外活动冬季寒冷高大建筑物空气污染（二）维生素D摄入不足人乳、牛乳中的维生素D很小超过100I

10、U各类水果和蔬菜中含量极少不及时补充鱼肝油、蛋黄、肝泥等富含维生素D的辅食已发生本病。（三）钙磷比例不合适：人乳中钙磷比例适宜（2：1），有利于钙的吸收，而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，人工喂养儿的佝偻病发病率较高。,15,编辑版ppt,三、病因15编辑版ppt,（四）生长过速，所需VitD增多婴儿期生长快的小儿容易发生佝偻病，早产或双胎婴儿体内贮备的维生素D不足，且出生后生长速度快，极易发生佝偻病 。（五）疾病因素及药物影响 1胃肠道或肝胆疾病会影响外源性维生素D的吸收。2严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍。3长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足。（1）苯妥英钠、苯巴比妥为肝酶诱

11、导剂，使维生素D和25-羟维生素D 加速分解为无活性的代谢产物；（2）糖皮质激素影响维生素D转运钙的作用。,16,编辑版ppt,（四）生长过速，所需VitD增多16编辑版ppt,四、临床表现临床分四个期（一）初期1症状：神经精神症状：易烦躁、夜惊、夜啼，多汗2体征：形成枕秃或环形脱发，骨骼无明显改变。（二）激期（活动期）1 骨骼改变（1）头部：颅骨软化、畸形、前囟过大闭合延迟、出牙延迟。（2）胸部：鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、肋骨串珠。（3）四肢：手镯、脚镯，O形腿、X形腿。（4）脊柱畸形、骨盆畸形2肌肉松弛：（1）运动功能发育缓慢。（2）脏器下移。3语言发育落后，易患呼吸道及消化道感染。,17,编

12、辑版ppt,四、临床表现17编辑版ppt,（三）恢复期 临床症状和体征减轻或接近消失，血生化恢复正常。（四）后遗症期 多见于3岁以后小儿，临床症状消失, 血生化正常，仅遗留不同程度的骨骼畸形。五、预防 贯彻“系统管理、综合防治，因地制宜，早防早治”的原则，从围产期开始，以1岁内小儿为重点对象，并应系统管理到3岁。（一）孕妇和乳母应注意多晒太阳，食用富含维生素D和钙的食品，对冬春妊娠或体弱多病之孕妇，可于妊娠后期给予维生素D和钙剂。,18,编辑版ppt,（三）恢复期 临床症状和体征减轻或接近消失，血生化恢复正常,（二）出生后预防1初生儿满 12个月后可开始直接接受阳光照射。2提倡母乳喂养，按时添

13、加辅食, 给予富含维生素 D 、钙强化食物。3维生素D制剂（1）足月儿：1个月至1周岁每日口服维生素D400800IU/d，冬季出生及人工喂养儿可提前至生后2周。（2）早产儿、双胎，出生后2周给予10002000IU/d ，3个月减量至每日口服维生素D400IU至1周岁。（3）不能坚持口服者北方小儿可一次肌注维生素D2040IU 南方小儿一次肌注维生素D1020IU，肌注前适量补钙。,19,编辑版ppt,（二）出生后预防19编辑版ppt,六、治疗 本病治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。 （一）一般治疗1多晒太阳2避免负重（二）维生素D治疗 以口服为主，对有并发症的佝偻病或无法坚持口服者可采

14、取肌注。 1初期：维生素D0.51万IU，口服，一个月后改为预防量；不能口服者维生素D330万IU或维生素D240万IU肌注，一次则可2激期：维生素D1万2万IU，口服，疗程一个月改为预防量，不能口服者可肌注维生素D360万IU或D280万IU，可根据病情分注射23次，间隔4周。末次肌注1个月后给预防量。并适当补充钙剂和维生素A、B、C等，若治疗3个月病情无缓解，应注意寻找原因，不应一味使用维生素D制剂，以免造成中毒。,20,编辑版ppt,六、治疗 20编辑版ppt,3恢复期：可使用“夏季晒太阳，冬季服维生素D的办法，维生素D用量为D1万2万IU，一次口服或肌注。4后遗症期：无需药物治疗。（三

15、）钙剂治疗 与维生素D治疗同时适当补充钙剂，口服葡萄糖酸钙每日13g。（四）骨骼畸形矫治 注意加强体格锻炼，对骨骼畸形者采取主动或被动方法矫正，轻微胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运动；下肢畸形可作肌肉按摩（“O”形腿按摩外侧肌“X”形腿按摩内侧肌），增加肌张力以矫正畸形。严重畸形可给予外科手术矫形。,21,编辑版ppt,3恢复期：可使用“夏季晒太阳，冬季服维生素D的办法，维生素,第三节 小儿腹泻,一、概述1定义 小儿腹泻, 或称腹泻病, 是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。2发病情况：以 6 个月2 岁发病率最高, 其中 1 岁以下者约占半数。一年四季均可

16、发病, 夏秋季发病率最高。二、病因 婴幼儿易患腹泻与下列因素有关。（一）易感因素 1婴幼儿消化系统不成熟2胃肠道负担重3机体防御功能差4正常肠道菌群不稳定5人工喂养,22,编辑版ppt,第三节 小儿腹泻一、概述22编辑版ppt,（二）感染因素 分为肠道内感染和肠道外感染1、肠道内感染 可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起。以前两者多见。（1）病毒感染：80%，以轮状病毒最为常见。（2）细菌感染大肠杆菌为主要病原菌, 包括致病性大肠杆菌 (EPEC)产毒性大肠杆菌 (ETEC)侵袭性大肠杆菌 (EIEC)出血性大肠杆菌 (EGEC) 粘附 - 集聚性大肠杆菌 (EAEC)。空肠弯曲菌耶尔森菌,23,

17、编辑版ppt,（二）感染因素 分为肠道内感染和肠道外感染23编辑版ppt,其他：鼠伤寒沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、痢疾等。（3）真菌感染 小儿以白色念珠菌多见。见于机体免疫功能低下。（4）寄生虫感染 常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐包子虫等。2、肠道外感染 也称为症状性腹泻。（三）非感染因素饮食因素1饮食因素2过敏因素3气候因素,24,编辑版ppt,其他：鼠伤寒沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、痢疾等。2,三、发病机制渗透性：肠腔内存有渗透活性物质分泌性：肠腔内电解质分泌过多渗出性：炎症所致液体大量渗出肠道功能异常性: 肠道运动功能异常不同病因引起的腹泻发病机制不同大便性状也不同

18、（一）非感染性腹泻发病机制 饮食不当特点：大便稀、含有未消化的食物、有腐败味。,25,编辑版ppt,三、发病机制25编辑版ppt,（一）感染性腹泻发病机制 1. 病毒性肠炎 特点：大便呈蛋花汤样，黄色稀水样、脂肪滴多。2. 细菌性肠炎发病机制 （1）肠毒素性肠炎：特点：大便呈蛋花汤样，黄色稀水样（2）侵袭性肠炎：特点： 大便为粘液脓血便，三、几种常见急性感染性肠炎的临床特点1、轮状病毒肠炎 好发于秋冬季, 以秋季流行为主, 又称秋季腹泻。多见于 6 24 月的婴幼儿起病急, 常伴有发热和上呼吸道感染症状。,26,编辑版ppt,（一）感染性腹泻发病机制 26编辑版ppt,大便次数多、量多, 呈黄

19、色或淡黄色, 水样或蛋花汤样。常并发脱水、电解质紊乱、酸中毒。粪检可有少量白细胞。本病为自限性疾病, 病程38 d，不喂乳类的患儿恢复更快。2 大肠杆菌肠炎,27,编辑版ppt,大便次数多、量多, 呈黄色或淡黄色, 水样或蛋花汤样。致病,3、金黄色葡萄球菌肠炎：多继发于使用大量抗生素后，有时继发于金葡菌肺炎、败血症。不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱，甚至发生休克；典型大便为暗绿色似海水样，量多带粘液，大便镜检有大量脓细胞和成簇的革兰氏阳性球菌，4、真菌性肠炎：多为白色念珠菌，见于营养不良或长期使用抗生素后。常伴有鹅口疮大便次数增多, 黄色稀便, 泡沫较多带粘液。有时可见豆腐渣样细块(菌落)。

20、大便镜检有真菌饱子和菌丝。,28,编辑版ppt,3、金黄色葡萄球菌肠炎：28编辑版ppt,5 生理性腹泻 多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻。 除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。机理 近年来的研究发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型，添加辅食后，大便逐渐转为正常。（乳糖酶缺乏）五、辅助检查1.大便常规 大便外观、颜色，是否有脓血？常镜检无或偶见白细胞者，常提示侵袭性细菌以外原因引起；有较多的白细胞者，常由各种侵袭性细菌感染引起。,29,编辑版ppt,5 生理性腹泻29编辑版ppt,2病原学检查：（1）大便培养可检出致病菌。（2）大便涂片发现念

21、珠菌孢子及假菌丝，有助于真菌性肠炎的诊断。 （3）疑为病毒感染者应作病毒学检查。3.血液生化检查 测定血清钠、钾、钙和镁，及血气分析。六、治疗调整饮食纠正水电解质及酸碱平衡紊乱药物治疗,30,编辑版ppt,2病原学检查：30编辑版ppt,预防并发症（一）调整饮食：强调继续饮食但进行饮食调整，给予恰当的易消化营养丰富饮食。对轻型腹泻患儿可继续进食日常饮食；重型腹泻严重呕吐者：按医嘱暂时禁食46小时，不禁水。喂母乳喂养者继续哺喂母乳，暂停辅食；人工喂养者可停喂牛奶和辅食，米汤、稀释牛奶脱脂奶、酸奶、米粥或面条。但要注意由少量逐渐增多、少量多餐；幼儿和年长儿童平素习惯饮食病毒性肠炎患儿有双糖酶缺乏，

22、不用蔗糖，改为去乳糖奶粉豆制代乳品或发酵乳。热量维持在基础热量需求以上/日待病情好转，症状减轻尽早恢复喂养正常饮食,31,编辑版ppt,预防并发症31编辑版ppt,（二）纠正水电解质及酸碱平衡紊乱无脱水，口服补液预防脱水轻、中度脱水，口服补液纠正脱水重度脱水，静脉补液纠正脱水口服补液法1. ORS液（1）配方 NaCl 3.5gNaHC03 2.5g枸橼酸钾1.5g葡萄糖20.0g加水至1 000ml（23张）,32,编辑版ppt,（二）纠正水电解质及酸碱平衡紊乱32编辑版ppt,（2）适应症：腹泻时脱水预防脱水 用于纠正、脱水（3）禁忌“新生儿不宜用有明显腹胀、休克、心肾功能不全或其它并发症

23、者。应用过程呕吐频繁、 腹泻增多，脱水加重者（4）服用方法 随意口服轻度脱水：5080ml/kg中度脱水：80100ml/kg于46小时内补足有尿后，稀释一倍2.自制口服液米汤（500ml）+盐（1.75g）适应症同上,33,编辑版ppt,（2）适应症：33编辑版ppt,（三）药物治疗1. 抗生素病毒性肠炎无需使用细菌性肠炎针对病原选用抗菌药物2. 微生态制剂有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，常用双岐杆菌、嗜酸乳杆菌和粪链球菌制剂。3. 消化道粘膜保护剂 思密达系双四面体氧化硅和单八面体氧化铝组成的多层结构。治疗机理能吸附病原体和毒素。维持肠细胞的吸收和分泌功能；与肠道粘

24、液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击,34,编辑版ppt,（三）药物治疗34编辑版ppt,4对症治疗药物止泻鞣酸蛋白腹胀补钾、肛管排气止吐氯丙嗪（1）止泻：对急性腹泻不主张用止泻剂，尤其是肠内急性感染性腹泻。但对经治疗无全身中毒症状，大便已无白细胞，腹泻又很频繁者可用收敛剂，鞣酸蛋白、次碳酸铋。（2）止吐：氯丙嗪、氯丙嗪（噻嗪类）抑制催吐化学感受器（抑制腹泻）。七、预防1提倡母乳喂养2指导合理喂养3注意饮食卫生4防止受凉或过热5预防和及时治疗营养不良6避免长期滥用广谱抗生素,35,编辑版ppt,4对症治疗药物35编辑版ppt,第四节 儿童铅中毒的防治,一、铅中毒的标准铅是自然

25、界广泛存在的一种重金属元素，铅对人体来说是一种毒素，一旦进入体内会对全身各个系统和器官均有毒性作用。根据国际通用的铅中毒标准，即血铅大于等于10 g/dl。二、毒作用机理1. 影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤周围神经2. 抑制巯基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响能量的产生以及抑制三磷酸腺苷而影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢。3. 损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛4铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要改变 。,36,编辑版ppt,第四节 儿童铅中毒的防治一、铅中毒的标准36编辑版ppt,三、儿童铅中毒表现主要表现在神经系统和生长发育方面：1 注意力

26、不集中、多动，学习成绩不好或下降。血铅水平与智商之间存在负相关关系，血铅水平每升高10 g/dl 智商下降2-3分。有些孩子会表现出性情、行为问题，脾气暴躁、爱发脾气。 2体格生长发育受影响（不长个、瘦小）。3锌、钙、铁等微量元素缺乏。4其他：表现出易患感冒、免疫力低下、腹痛、腿痛等。,37,编辑版ppt,三、儿童铅中毒表现37编辑版ppt,四、儿童铅中毒的诊断在上面提到的一些症状和表现的基础上，进行血铅检测。1.高铅血症：血铅水平为1019.9 g/dl。临床表现有注意力不集中、多动、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏。2轻度铅中毒：血铅水平为2024.9 g/dl。临床表现有注意力不集中、多动、

27、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏等。3中度铅中毒：血铅水平为2544.9 g/dl。临床表现有注意力不集中、多动、学习困难、爱发脾气、智商下降、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏、贫血、不明原因腹痛、生长发育迟缓、免疫力低下等。4重度铅中毒：血铅水平为4569.9 g/dl。临床表现有脾气暴躁、易激惹、攻击行为、头痛、智力低下、腹绞痛、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏、贫血、视力和听力损害、高血压、心律失常等。5极重度铅中毒：血铅水平70 g/dl。临床表现有肝、肾、心脏等多脏器损害、铅性脑病、甚至死亡。,38,编辑版ppt,四、儿童铅中毒的诊断38编辑版ppt,五、儿童铅中毒的原因和预防1 污染性 污染的

28、空气包括汽车尾气污染的整个大气环境以及家庭装修材料污染的室内空气小环境，这些漂浮在空气中的铅尘通过呼吸道被摄入体内。2生活性 接触的含铅物品以及食物。（1）含铅高的物品主要有带油漆的玩具和学习用品、电池、报纸书籍等印刷品，儿童在玩耍或学习的过程中，手上往往粘有大量的铅尘，若饭前不洗手或者用嘴直接咬这些东西，因此铅也就进入到了体内。（2）食物当中含铅高的主要有松花蛋、被农药污染的蔬菜和水果、罐装食品、老式铁炉所爆的爆米花、以及膨化食品。若小儿多吃这些食物，易引起铅中毒。,39,编辑版ppt,五、儿童铅中毒的原因和预防39编辑版ppt,（3）其它微量元素的不平衡因素：由于铅的吸收受膳食中微量元素如

29、钙、磷、铁、锌、锰等影响较大。许多研究表明，铅在肠道的吸收过程中，与上述元素同用转运蛋白质由肠腔转入血液，因此在转运蛋白结合的过程中它们相互间存在竞争性抑制作用，当上述元素缺乏时，特别是钙缺乏时，可使铅在体内的吸收增加，而导致铅中毒。 3母源性 对于1岁以内的婴儿来说，其体内铅还有一个来源，就是母体，主要通过怀孕期胎盘以及出生后哺乳期母亲的乳汁传给胎儿和婴儿。 如果在上面这些环节进行注意和预防，可以减少铅的摄入，有效避免铅中毒的发生。,40,编辑版ppt,（3）其它微量元素的不平衡因素：40编辑版ppt,六、儿童铅中毒的治疗儿童铅中毒的治疗方案要根据血铅水平来定，针对不同的级别采取不同的治疗措

30、施。（一）轻 - 中度铅中毒：在改善环境同时进行膳食与营养干预， 1. 营养干预:蛋白质可以与铅结合，从组织中置换出铅以减少铅的毒性作用；多吃些含蛋白质丰富的食物（比如牛奶、豆制品、鱼类、瘦肉、牛肉等）、维生素C、E、B等可以对抗铅的氧化损伤作用；新鲜蔬菜和水果、硬壳坚果类（核桃、花生、开心果等）、以及黑木耳等。纤维素和果胶在肠道可与铅结合成凝胶，抑制吸收；新鲜蔬菜和水果。但要注意的是蔬菜水果应洗干净、水果应削皮，因为农药中往往含有铅。同时多喝水，以促进铅的排泄。,41,编辑版ppt,六、儿童铅中毒的治疗41编辑版ppt,矿物质锌、钙等可以在肠道吸收过程以及吸收后与铅进行拮抗和置换，抑制铅的吸

31、收和毒性作用。合理的补钙治疗是预防和治疗铅中毒的有效方法之一。实验研究表明，钙通过与铅竞争肠道结合蛋白上共同结合位置而抑制铅的吸收。从而降低饮食中钙能增加肠道铅的吸收和骨铅沉积，给予钙将显著地减少铅与肠道蛋白的结合。2. 定期复查。,42,编辑版ppt,矿物质锌、钙等可以在肠道吸收过程以及吸收后与铅进行拮抗和置,(二)重度和极重度铅中毒：要应用驱铅药物如：依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）二巯基丁二酸（DMSA）二巯基丙醇（BAL）注意这些药物副作用较大，对心、肝、肾等脏器有损害作用，同时也会引起矿物质、微量元素以及水电解质的紊乱，因此应用这些药物时必须住院治疗，应监测肝、肾功能、心电图、水电解质及微量元素等变化，注意保护肝肾及心功能，及时纠正水和电解质紊乱，补充钙、锌、铁等矿物质和微量元素。,43,编辑版ppt,(二)重度和极重度铅中毒：要应用驱铅药物如：43编辑版pp,