冠脉临界病变的再认识.pptx

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1、冠脉临界病变的再认识,冠脉临界病变的再认识,动脉粥样硬化是冠心病的主要发病机制,还包括：冠状动脉痉挛微血管病变,动脉粥样硬化是冠心病的主要发病机制还包括：,冠状动脉造影术：金标准,冠状动脉造影术：金标准,冠脉造影所示不同程度病变的处理,冠脉造影所示不同程度病变的处理,冠脉多支严重病变：CABG,冠脉多支严重病变：CABG,冠脉严重病变(70%)：LAD支架植入,冠脉严重病变(70%)：LAD支架植入,冠脉严重病变(70%)：RCA支架植入,冠脉严重病变(70%)：RCA支架植入,经典的冠脉临界病变（5070）：药物治疗为主,治疗：危险因素控制饮食/运动/生活方式调整药物：S：StatinA：A

2、SAB：-blockerA：ACEI/ARB(高危者)硝酸酯,经典的冠脉临界病变（5070）：药物治疗为主治疗：,临界病变的介入策略,药物治疗无效有缺血的客观证据：ECG、运动平板试验、ECT、PET缺血范围大（LAD近中段）有斑块不稳定的证据（破裂+血栓）：结构：IVUS、OCT功能：FFR（血流储备分数),临界病变的介入策略药物治疗无效,造影所示斑块的影像学评估,造影所示斑块的影像学评估,FAME研究奠定了FFR在介入治疗中的地位Fractional Flow Reserve Versus Angiography for Multivessel Evaluation多支血管病变评估研究：血

3、流储备分数 vs. 血管造影,Fractional Flow Reserve versus Angiography for Guiding Percutaneous Coronary Intervention (N Engl J Med 2009;360:213-24),FAME研究奠定了FFR在介入治疗中的地位Fracti,结 论,在多支血管病变的患者中，与常规冠脉造影指导的PCI相比，采用FFR指导的PCI可降低MACE的发生率，并减少相关医疗费用。,冠脉造影显示的临界病变中有功能性狭窄的患者（FFR0.8）PCI,N Engl J Med 2009;360:213-24,冠脉造影显示明显

4、狭窄的病变中约有1/3无明显功能性狭窄（FFR0.8）药物治疗,结 论在多支血管病变的患者中，与常规冠脉造影指导的P,冠脉临界病变的扩展,狭义：冠脉狭窄50%70%广义：冠脉狭窄50%冠脉未见明显狭窄,冠脉临界病变的扩展狭义：,冠状动脉粥样硬化（小于50）：如何处理？,诊断：？意义：？治疗：？,冠状动脉粥样硬化（小于50）：如何处理？诊断：？,缺血性心脏病致死病例中冠脉粥样硬化表现：一项尸检研究,缺血性心脏病致死性病例中，尸检结果严重和广泛冠脉粥样硬化病变发生率相对低,缺血性心脏病致死病例中冠脉粥样硬化表现：一项尸检研究Smil,AMI与冠脉病变狭窄程度的关系,Smith SC， Circul

5、ation，1996,AMI与冠脉病变狭窄程度的关系Smith SC， Circu,Circulation 2004;110:928-933,235名患者：急性心梗(AMI, n=122)和稳定性心绞痛(SAP, n=113)；检测手段：IVUS,患者(%),69%,31%,20%,6%,斑块的稳定与不稳定,Circulation 2004;110:928-93323,多项研究显示：稳定性心绞痛患者中斑块破裂的发生率可高达约30%,均用IVUS检测，冠脉中至少一个斑块破裂的发生率：30% International Journal of Cardiology 2007;114:78-8232.

6、5% Circulation 2003;108:2473-247822% J Am Coll Cardiol 2002;40:904-910,多项研究显示：稳定性心绞痛患者中斑块破裂的发生率可高达约3,冠状动脉粥样硬化（小于50）：同样可以发生急性冠脉事件,诊断：冠状动脉粥样硬化意义：功能性/斑块破裂 心绞痛/心肌梗死治疗：危险因素控制饮食/运动/生活方式调整药物：S：StatinA：ASA,冠状动脉粥样硬化（小于50）：同样可以发生急性冠脉事件诊,冠脉造影未见明显狭窄：排除冠心病？,冠脉造影未见明显狭窄：,瑞典注册研究：超过60%的女性胸痛患者和30%的男性胸痛患者，冠脉造影显示无狭窄,瑞典

7、冠脉血管造影和血管成形术注册研究，入选2006-2008年间12200例稳定性胸痛患者，评估诊断性冠脉造影和心血管药物应用的合理性，并检测冠脉造影发现和临床终点之间的关系,Johnston N, et al. Eur Heart J. 2011;32(11):1331-6,1VD：1支血管病变；2VD：2支或2支以上血管病变,瑞典注册研究：超过60%的女性胸痛患者和30%的男性胸痛患者,冠脉“正常”的冠心病患者：ESC定义为非阻塞性冠状动脉疾病,The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the E

8、uropean Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013 Aug 30,冠心病具有多种发病机制：固定的或动态的心外膜冠状动脉狭窄局灶性或弥漫性心外膜冠脉痉挛微血管功能障碍以上机制可能重叠，并可随着时间的迁移而改变,冠脉“正常”的冠心病患者：ESC定义为非阻塞性冠状动脉疾病T,冠状动脉系统与心肌缺血,主动脉内血流,心外膜下冠状动脉,心肌内冠状动脉,冠状动脉微循环,心肌细胞,冠状动脉系统与心肌缺血主动脉内血流心外膜下冠状动脉心肌内冠状,心外膜冠状动脉病变,心外膜冠状动脉病变,冠脉供血的终极目标：心肌细胞,严重冠脉狭窄炎症反应血小板和凝血内皮功能障碍微循环障碍

9、血管痉,IHD治疗新理念以斑块为中心 以心肌细胞为中心,IHD治疗新理念以斑块为中心 以心肌细胞,重新定义了SCAD，扩大了疾病范畴SCAD：阻塞性+非阻塞性冠脉疾病,The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013 Aug 30,传统定义的SCAD,左主冠脉狭窄50%，或1支/多个主要冠状动脉狭窄70%导致的由运动或应激引起的胸部症状,2013年ESC指南定义的SCAD,不仅包括动脉粥样硬化性狭窄

10、，还考虑微血管障碍和冠脉痉挛导致的由运动或应激引起的胸部症状,重新定义了SCAD，扩大了疾病范畴SCAD：阻塞性+非阻塞,非阻塞性CAD同样存在心肌缺血但缺血特点与阻塞性CAD不同,弥漫性心内膜下缺血,缺血成点状散布于小面积范围内,Lanza GA， et al. Circulation.2010;121:2317-2325,非阻塞性CAD同样存在心肌缺血但缺血特点与阻塞性CAD不同,非阻塞性CAD同样具有极高心血管事件风险,Group1：无症状Group2：有症状但冠脉正常(0%狭窄)Group3：有症状且有非阻塞性冠脉狭窄(1-49%的狭窄),合并的危险因素包括：吸烟、糖尿病、LDL-C1

11、30mg/dL、HDL-C140mmHg复合事件终点包括：非致死性心梗、心衰住院、卒中、心血管死亡,Gulati M, et al. Arch Intern Med. 2009 May 11;169(9):843-50,研究对比了540例怀疑缺血但无冠脉造影阻塞证据的女性患者和1000例年龄匹配的无症状女性的心血管事件风险。结果显示，有缺血症状但无阻塞证据的CAD患者，远期心血管事件风险也显著升高,非阻塞性CAD同样具有极高心血管事件风险Group1：无症状,稳定性心绞痛合并非阻塞性冠状动脉疾病增加主要不良心血管事件风险,L .Jespersen ,et. al . Eur Hea,冠脉临界病

12、变的再认识,冠状动脉临界病变的新视野非阻塞性冠状动脉疾病,冠状动脉痉挛 微血管功能障碍,冠状动脉临界病变的新视野非阻塞性冠状动脉疾病 冠状,冠状动脉痉挛研究的历史,19世纪初,20世纪中期,20世纪末至今,1910年Osler认为，冠状动脉粥样硬化时，任何用力可引起心肌缺血和痉挛。1927年Gallavardin首先提出CAS可导致冠状动脉闭塞,1951年Prizmen tal首次报道了变异型心绞痛发作时心电图表现ST段抬高，提出是由于CAS所致。1973年Oliva 经冠状动脉造影、 1977年Mescri的病理生理学观察均支持,随着冠状动脉造影技术在临床的广泛应用，发现冠状动脉痉挛也可发生

13、于稳定性和不稳定性心绞痛患者。Bertrand报告心绞痛连续冠脉造影中CAS发生率达11.4，新近AMI中20有CAS,18世纪中叶,18世纪中叶病理学家在AMI猝死的患者尸检中发现5070的AMI患者冠状动脉固定狭窄50。1845年Latham首先提出CAS可致心绞痛,冠状动脉痉挛研究的历史19世纪20世纪20世纪末至今191,按冠状动脉痉挛发生部位分为：,心外膜冠状动脉痉挛典型表现变异性心绞痛,冠状动脉微血管痉挛微血管病性心绞痛,按冠状动脉痉挛发生部位分为：心外膜冠状动脉痉挛 冠状动脉微,心电图：ST段抬高,心外膜冠脉痉挛：变异性心绞痛,心绞痛发作,冠脉造影,心电图：ST段抬高心,启示1：

14、正常冠脉or病变冠脉？,Text inhere,冠状动脉痉挛,多发于病变冠脉少数发生于正常冠脉,闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移),单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段少有多冠脉同时痉挛,发生率前降右冠回旋对角和后降。（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支,发作过程中心电图缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降,ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。,4,5,8,7,9,6,持续时间：几十秒20-30分钟（短暂多见）,发作时间：定时性、周期 性,年龄：年轻化,3,2,1,www.themeg,变异型心绞痛：

15、病变冠脉与正常冠脉,www.themeg,Company Logo,启示2：不仅仅是单纯的心绞痛发作,冠状动脉痉挛,心绞痛发作：间歇性、劳累相关,引起：急性心肌梗死,www.themeg,启示3：心电图表现：ST段抬高-压低？,痉挛致冠脉闭塞：完全-不完全 与ST 段抬高相比，ST段压低提示CAS不太严重的心肌缺血。下列情况下会出现ST段压低：CAS不太严重；已有侧枝循环供血的冠脉痉挛；微小动脉发生了CAS的变化。有时，在数分钟至数小时内，同一患者的同一导联可以出现ST段抬高/ST段压低的不同变化。,www.themeg,冠状动脉痉挛机制,炎症,血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,血管内皮细胞结构

16、和功能紊乱,神经机制：植物神经功能失衡,体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡,凌晨多发,迷走兴奋,www.themeg,共同环节：细胞因子及其受体,四个平衡,冠脉口径,TXA2/PGI2,ET/EDRF,交感/迷走,受体/ 受体,交感+ / 受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩迷走+ / 受体 /PGI2 / EDRF 冠脉舒张,www.themeg,诊断方法,www.themeg,冠状动脉痉挛无创诊断方法,标准12导联心电图Holter心电图过度换气负荷与心电图运动负荷联合试验过度换气负荷与冷加压联合试验核素灌注心肌显像负荷试验,冠状动脉痉挛无创诊断方法标准12导联心电图,过度换气负荷试

17、验-原理,过度换气引起呼吸性碱中毒,细胞Na + /H+交换,细胞内H+转移到细胞外，细胞外Na+转移到细胞内,Na+/Ca2+交换,Na+从细胞内转移至细胞外，Ca2+从细胞外转移至细胞内，导致细胞内Ca2+浓度升高,诱发CAS,过度换气负荷试验-原理细胞Na + /H+交换细胞内H,过度换气负荷试验-方法,1血管作用药的给药至少应在负荷试验前48小时中止，期望在清晨安静时进行。2过度换气负荷试验中，以及负荷后10分钟期间，使用12导联心电图进行常规观察。3按照1分钟间隔测定血压。4患者取仰臥位，安静时的12导联心电图和血圧测定后，进行过度换气的说明。 随后，在患者尽可能的范围内，督促患者进

18、行6分钟的频繁的过度换气（以25次/分以上为标准）。5过度换气负荷中观察到心绞痛发作的出现及心电图上出现显著的ST-T变化的情况下，应迅速中止过度换气负荷。6出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。7ST水平的评价在心电图上的J点至80ms之间进行。,过度换气负荷试验-方法1血管作用药的给药至少应在负荷,过度换气负荷试验-评价,389例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比阳性率：自然发作5次/W 84% 5次/W 39% 1次/W 29% 敏感性 61.7% 特异性 100%,Nakao K, Ohgushi M, Yoshimura M, Morooka K, Okumura K,

19、 Ogawa H, Kugiyama K, Oike Y, Fujimoto K, Yasue H. Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm. Am J Cardiol. 1997; 80: 545-549.,过度换气负荷试验-评价Nakao K, Ohgus,过度换气与运动联合试验,方法：首先行过度换气，心绞痛发作为阳性 若阴性则继续Bruce运动平板试验判定：符合以下至少1条为试验阳性 试验期间和试验后至少2个相邻导联出现ST段抬高0.2mV； 试验期间或试验后出现ST段水平型或下

20、斜型压低0.1mV Hiranoy etal InT J Cardiol 2007.116（3）：331-337,过度换气与运动联合试验,联合试验可以提高冠脉痉挛的检出率,1.敏感性（与冠脉狭窄程度有异） 过度通气 运动负荷 过度换气联合运动负荷 冠脉狭窄75% 15% 40% 84% 冠脉狭窄50% 16% 26% 63%2.特异性几乎100% Sueda etal Jpn Heart J 2002,43（4）；307-317,联合试验可以提高冠脉痉挛的检出率1.敏感性（与冠脉狭窄程度有,过度换气与冷加压联合试验,方法：过快过深呼吸6分钟，30次/分，右手浸入冰水中（浸至腕关节）2分钟，15

21、分钟内每隔1分钟做一次12导ECG。有条件用超声心动图监测室壁运动并记录图像。判定：出现以下之一为阳性 典型胸痛； ECG显示ST段移位0.1mV； UCG显示室壁运动异常CAS敏感性91%，特异性90%，精确性91% 向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗 人民军医出版社 2013,过度换气与冷加压联合试验,硝酸酯,经典：变异性心绞痛的治疗,钙离子拮抗剂,禁用：Beta-blocker,www.themeg,治疗方法-拓展,非药物治疗,药物治疗,支架植入治疗（PCI）,起搏器/ICD治疗,*去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血

22、脂、高血糖,*钙离子拮抗剂*扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔*其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等*具争议药物：受体阻滞剂、阿斯匹林,*严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗*且经CAG或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠状动脉近段严重痉挛）*可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架,*反复因痉挛诱发：室速/室颤者可植入ICD 严重窦停/AVB可植入起搏器,*冠脉痉挛也可能与抗偏头痛药物、化学治疗、麻醉剂和抗生素有关*麻黄碱、麦角新碱、麦角胺、舒马曲坦、溴麦角环肽、5-氟脲嘧啶、异丙酚和羟氨苄青霉素可能导致严重血管痉挛发作。,www.themeg,探讨：Beta-blocker？阿司匹林

23、？,1. 受体阻滞剂？ ？,交感兴奋,冠脉收缩,2,NE,NE,冠脉平滑肌细胞,+,+,+,HR传导收缩力耗氧量,抑制环加氧酶TXA2(高浓度时)亦可抑制PG合成酶PGI2,反复痉挛内皮损伤启动血小板聚集,Aspirin,Aspirin,_,2.阿斯匹林？,*正常冠脉+痉挛者：不单独应用*冠脉狭窄+痉挛者/有劳力性心绞痛者：可使用,受体阻滞剂,www.themeg,探讨：他汀类药物？,www.themeg,按冠状动脉痉挛发生部位分为,心外膜冠状动脉痉挛典型表现变异性心绞痛,冠状动脉微血管痉挛微血管病性心绞痛,按冠状动脉痉挛发生部,痉挛之罪犯血管：心外膜冠状动脉-微小动脉？,近年来研究发现，部分

24、VA发作为心脏微小动脉发生痉挛所致。这些患者CAG正常，诱发试验没有主要冠状动脉的痉挛。但在进行诱发试验时，冠状动脉的血流量明显减少，心电图显示心肌缺血，冠状静脉内乳酸含量明显增加，患者有心绞痛发作。间接说明微小动脉发生了痉挛而使冠状动脉血流减少，进而发生心绞痛。,痉挛之罪犯血管：心,冠状动脉解剖,微循环是指直径150um的微动脉和微静脉之间的血液循环 微动脉管壁含有平滑肌细胞，在交感、副交感神经和体液因子调节下舒张和收缩血管 微血管功能障碍并不出现动脉粥样硬化的形态学改变，而是与血管的运动、生长、渗透异常、及炎症发生密切相关,冠状动脉微循环, 微循环是指直径,冠状动脉微血管功能障碍,微血管功

25、能不良微血管痉挛内皮功能不良交感张力增强 冠脉微血管床结构异常 前小动脉收缩,冠状动脉微血管功能障,冠脉微血管功能障碍分类,无冠状动脉疾病和心肌病情况下出现功能障碍：吸烟、高脂血症、糖尿病、胰岛素抵抗和微血管性心绞痛（X综合征），严重时足以导致心肌缺血这类功能障碍至少部分可逆，对其进行评估可用来指导治疗，以减少危险因素的影响存在心肌病情况下出现功能障碍：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等目前还不知道是否药物可逆转这种微血管功能障碍,Gamici PG, et al. Coronary microvascular dysfunction. N Engl J Med

26、g 2007, 356: 630-840,冠脉微血管功能障碍分,冠脉微血管功能障碍分类,存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病情况下出现功能障碍：稳定型冠心病、非ST段抬高急性冠脉综合征和ST段抬高急性心肌梗死对于这类患者，冠状动脉微血管功能障碍可能是一个新的治疗靶点医源性功能障碍（继发性）：接受PCI或CABG后出现的冠脉无复流现象药物治疗可促进其恢复,Gamici PG, et al. Coronary microvascular dysfunction. N Engl J Medg 2007, 356: 630-840,冠脉微血管功能障碍分,微血管功能的检测方法-困难,目前的技术尚无法在人体内直接

27、观察微血管，现有的技术通过测定心肌血流量、冠状动脉循环血流和冠状动脉血流储备来反映冠脉微血管功能心肌血流量PET：正电子发射计算机技术，是目前相对直接和准确技术心肌声学造影：超声+对比剂（ml/min/g心肌）MRI：处于探索阶段冠脉血流量（仅评价心外膜冠脉；间接）冠脉内插管（热稀释法；多普勒）ml/minTIMI评分03分冠脉血流储备量（Max/Basal, 2.0为异常）,微血管功能的检测方法,微血管功能障碍的几种临床表现形式,微血管病性心绞痛（X综合症）微血管病与糖尿病微血管病与女性冠心病微血管病与应激性心肌病微血管病与无复流,微血管功能障碍的几种,3.,2.,4.,1.,冠脉微血管性心

28、绞痛,1973年Kenp 典型劳累型心绞痛、 CAG正常的心绞痛综合征,1983年Opherk 病变可能在冠状动脉的心肌内分支 “心脏X综合征”,1991年Cannon 冠状动脉微血管痉挛所致 “冠状微血管性心绞痛”,目前观点 小冠状动脉扩张储备功能减低及冠状动脉痉挛 痉挛部位在CAG不能显影的冠状前小动脉 心理和精神因素是重要影响因素, 3. 2. 4,为除外性诊断。应特别除外以下疾病：应激诱发心肌病（Takotsubo心肌病）二尖瓣脱垂肺动脉高压纤维肌痛心肌淀粉样变食管痉挛肋软骨炎,微血管性心绞痛可能机制,为除外性诊断。应特别,治 疗,诊 断,多见于年轻或中年女性，常无CAD危险因素。 临

29、床依据：有典型或不典型劳累型心绞痛，EET “+”或MPI显示心肌缺血证据而CAG正常者则予以诊断。 与非心源性胸痛如胸膜炎、反流性食道炎、肋间神经痛及心脏神经官能症和主动脉夹层及肥厚性心肌病等疾病相鉴别。,尚无特异方法。 药物治疗以缓解心绞痛和改善冠脉微循环为主。 CCB如硝苯地平或硫氮唑酮可改善心肌血流灌注，尼索地平有扩张冠脉心肌内分支疗效。 -blocker用于微血管性心绞痛有效。 硝酸盐类能改善部分患者症状，但不能提高运动耐量。,冠脉微血管性心绞痛的鉴别诊断和治疗,治 疗诊 断 多见于,糖尿病与微血管病变的研究,目的1型或2型糖尿病对于冠脉微血管功能的影响方法 18名2型DM，17名1

30、型DM，无冠心病表现 11名年龄匹配的健康对照 在以下情况分别使用PET评估心肌血流量（MBF）基础状态下腺苷负荷试验（反应非内皮依赖的血管扩张）冷加压试验（反应内皮依赖的血管扩张）,Journal of the American College of Cardiology Vol. 41, No. 8, 2003,糖尿病与微血管病变的,Journal of the American College of Cardiology Vol. 41, No. 8, 2003,证实在1型和2型DM患者冠状动脉的内皮依赖 性和非内皮依赖性血管扩张作用明显减弱本研究提示慢性高血糖可能是冠脉微血管功能不良的

31、重要机制,结 论,Journal of,女性冠心病,冠状动脉的血管反应异常微血管功能异常侵蚀性斑块多见末梢微血管栓塞有学者认为缺血性心脏病可能比冠心病更加适用于女性对存在心绞痛和心肌缺血症状，冠状动脉造影未发现明显狭窄的女性患者，建议用微血管性心绞痛这一术语,Womens Ischemia Syndrome Evaluation， WISE,女性冠心病冠状动脉的,女性微血管性心绞痛机制,女性微血管性心绞痛机,应激相关性心肌病（心肌球形综合征、Tabotsubo 心肌病）,机制：交感神经过度激活致冠脉微血管严重痉挛临床特征：多发生绝经期女性（80%90%） 与ACS相似，典型胸痛 严重可致急性心

32、力衰竭，心源性休克 ECG特征：动态ST抬高，T波改变、Q波变化 UCG特征：心影呈烧瓶状 预后较好，数天血流动力学和ECG异常可恢复,应激相关性心肌病（心,继发性微血管病： 冠脉微血管痉挛与PCI后无复流,继发性微血管病：,急性下壁、右室心肌梗死,急性下壁、右室心肌梗死,急诊PCI-无复流,急诊PCI-无复流,无复流发生机制：微血管阻塞和痉挛的缓解可改善无复流,无复流发生机制：微血管阻塞和痉挛的缓解可改善无复流,微血管功能障碍的治疗 受体阻滞剂,总体有效率1960%普萘洛尔能够减少病人缺血负荷（Holter）阿替洛尔减少心绞痛发作，减少运动中ST段压低对于以下病人为首选治疗劳力诱发症状者交感

33、活性增高者（静息心率快，运动后心率和血压增高,微血管功能障碍的治疗,微血管功能障碍的治疗硝酸酯,Pasceri报道舌下硝酸甘油仅可缓解42%的微血管心绞痛Radice等发现硝酸酯能够提高运动耐量及ST段压低1mm的时间，但其改善效果不如在冠脉狭窄患者中显著有些研究甚至提示舌下含服硝酸甘油恶化症状,微血管功能障碍的治疗,微血管功能障碍的治疗 钙拮抗剂,一些小规模的对照研究提示CCB能够改善症状， 提高运动耐量，但另一些研究提示无效冠脉内注射地尔硫卓不能改善冠脉血流储备CCB治疗微血管心绞痛的疗效尚未证实,微血管功能障碍的治疗,78,尼可地尔：可扩张100200um冠状动脉,Nitrates-li

34、ke effects类硝酸酯作用KATP：独特的双重K通道开放剂（ sKATP mitoKATP ）,Am J Cardiol.1989; 63 : 18-24,80尼可地尔：可扩,改善微血管功能-其他,RAS抑制剂：L-精氨酸/非对称二甲基精氨酸内皮NO他汀类：独立于降脂作用以外的保护作用，包括抗炎、减轻氧化应激等二甲双胍：血管保护作用，改善内皮功能别嘌呤醇：其代谢产物奥昔嘌醇能够在心输出量不变的情况下减少心肌耗氧,改善微血管功能-,微血管性心绞痛治疗指南,Class I硝酸酯、Beta受体阻滞剂、CCB单独或联用（ Level B）合并高脂血症者使用他汀（Level B）合并高血压者使用ACEI（Level C）Class IIa使用尼可地尔或代谢制剂（Level C）,微血管性心绞痛治疗指,冠状动脉临界病变-小结,狭窄50%70%狭窄50%无明显狭窄冠状动脉痉挛心外膜冠脉痉挛微血管痉挛微血管功能障碍,冠状动脉临界病变-小结狭窄50%70%,感谢聆听,感谢聆听,