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1、代谢综合症de简史,临床上发现,肥胖、高血压病、 2型糖尿病(或胰岛素抵抗IGT)、脂质代谢异常等往往两种以上同时存在于同一个病人身上。1988年Reaven将,肥胖症、高血压、 2型糖尿病(或IGT)、脂质代谢异常、高胰岛素血症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合症”。,代谢综合症de简史临床上发现,肥胖、高血压病、 2型糖尿病(,征1995年Stern “共同土壤学说” 认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共 同的危险因素,故又称为“胰岛素抵抗综合”1998年,WTO的一个专业委员会,专门研讨,推荐使用“代谢综合征”的名称Metabolie syndrome MS,征1995年Stern
2、 “共同土壤学说”,1998年,WTO的一个专业委员会,专门研讨,推荐使用“代谢综合征”的名称Metabolie syndrome MS,1998年,WTO的一个专业委员会,专门研讨,推荐使用“代谢,流行病学,美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。我国上海成人随机抽样调查结果显示:代谢综合症的患病率为9.1%,在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。,流行病学美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。,上海20岁以上2776例流行病调查,上海20岁以上2776例流行病调查,机理,胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关键饮食不节、运动减少、吸烟+遗传因素向心性肥胖_高尿酸血症、高黏状态
3、、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松以及过过早动脉硬化、冠心病、内皮细胞功能障碍等 PAI1 纤溶酶原激活物抑制因子,机理胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关键胰岛素抵抗和高胰岛素血症血,代谢综合症的诊疗和治疗培训课件,胰岛素抵抗的定义,正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。,胰岛素抵抗的定义,胰岛素剂量反应曲线,激素浓度,对激素的反应,A,B,C,D,100,50,胰岛素剂量反应,胰岛素抵抗发生的机理,细胞水平的缺陷受体与分子水平的缺陷 可能与胎儿期(宫内)及婴儿期的遗传、环境因素以及生活习惯有关,胰岛素抵抗发生的机理细胞水平的缺陷,代谢综合症与2型糖尿病,外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损肝
4、脏产生和输出葡萄糖增多胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱,血FFA,代谢综合症与2型糖尿病外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损,代谢综合症与心血管疾病,据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗,高血压高发于高胰岛素血症的患者中。,代谢综合症与心血管疾病,代谢综合症与高血压,可能机制:高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加血管对血管紧张素的反应增高胰岛素使交感神经活性增高其他:刺激生长因子 ,酶活性改变,代谢综合症与高血压 可能机制:,代谢综合症与冠心病,San Antonia Heart StudyQuebec Cardiovascular Study显示:胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素
5、,代谢综合症与冠心病San Antonia Heart Stu,代谢综合症与脂代谢紊乱,高甘油三酯血症低HDL-C血症LDL水平增高VLDL水平增高FFA增高,代谢综合症与脂代谢紊乱高甘油三酯血症,可能机制:一些酶的活性的改变一些载脂蛋白的水平的变化 等等,可能机制:,代谢综合症与肾脏疾病,有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%,尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行机制:PTH水平升高,代谢性酸中毒,RAS系统活跃,肌蛋白的丢失等。,代谢综合症与肾脏疾病有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达,代谢综合症的判定,WHO 1999年1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖
6、异常(IFG)或糖尿病2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点),代谢综合症的判定WHO 1999年,还包括以下2点及以上表现3.血压140/90mmHg4.TG1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C: 男0.90;女0.85和(或)BMI30kg/m26.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率20g/min或n尿肌酐:白蛋白的比值30mg/g),还包括以下2点及以上表现,ATP,符合以下3点及以上即可诊断1.中心性肥胖:腰围 男性102cm 女性88 cm2.高甘油三酯1.7mmol/L(150mg/dL)3.低HDL-C: 男1.04mmol
7、/L(40mg/dL) 女1.30mmol/L(50mg/dL)4.空腹血糖6.1mmol/L(110mg/dL)5.血压130/85mmHg,ATP符合以下3点及以上即可诊断,中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具体情况,制定了适合我国人群的MS诊断标准推荐公众采用此诊断标准,建议在该诊断标准中,具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中的任何3个(符合以下4组成分中的3个或全部者),即可被诊断为代谢综合征。,中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具体情况,制定了适合我国人,超重或肥胖体质指数25.0kg/m2(体重/身高的平方)高血糖 空腹血糖(FPG)110mg/dl(6.1mmol/L),及(
8、或)糖负荷后2小时血浆血糖(2Hpg)140mg/dl(7.8mmol/L);及(或)已确诊为糖尿病并治疗者。高血压 收缩压(SBP)/舒张压(DBP)140/90mmHg,及(或)已确诊为高血压并治疗血脂紊乱 空腹总甘油三脂(TG)150mg/dl(1.70mmol/L),及(或)空腹血HDL-C:男性35mg/dl(0.9mmol/L),女性39mg/dl(1.0mmol/L),超重或肥胖体质指数25.0kg/m2(体重/身高的平方),代谢综合症的治疗,综合治疗,减轻胰岛素抵抗。运动饮食药物,代谢综合症的治疗综合治疗,减轻胰岛素抵抗。,运动,根据病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进
9、行有氧运动,也可以考虑中等强度的有阻抗运动。最大脉率,运动根据病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进行有氧运,饮食,控制总热量膳食结构合理:糖、脂肪、蛋白质比例平衡饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡增加膳食可溶性纤维含量减少蔗糖和食盐的摄入,饮食控制总热量,药物:.改善胰岛素抵抗,-糖甘酶抑制剂 使葡萄糖的吸收减少 提高周围组织对胰岛素的敏感性 减轻胰岛素抵抗 降低TC,TG,药物:.改善胰岛素抵抗 -糖甘酶抑制剂,拜糖平-阿卡波糖 30mg倍欣-伏格列波糖 0.2mg,拜糖平-阿卡波糖 30mg,药物,二甲双胍抑制葡萄糖的吸收减少肝糖原异生和肝糖的输出改善周围组织对胰岛素的敏感性降低
10、体重,降低TC,TG,药物 二甲双胍,药物,噻唑烷二酮(TZD)增加胰岛素的敏感性使肝糖的生成和输出减少增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用降低血脂,药物 噻唑烷二酮(TZD),文迪雅马来酸罗格列酮 4mg艾汀 瑞彤盐酸吡格列酮 15mg,文迪雅马来酸罗格列酮 4mg,药物,其他:CLX-0921,CLX-0940等,药物其他:,.糖尿病,磺脲类促胰岛素分泌剂人工胰岛素,.糖尿病磺脲类,.高血压,ACEIARBCCB-受体拮抗剂-受体拮抗剂利尿剂,.高血压ACEI,4.高血脂,他汀类 (1)洛伐他汀 每日1080mg,每晚1次或每日2次口服; (2)辛伐他汀(舒降之)每日1040mg (3)普伐他
11、汀(普拉固)每日1040mg 1次/晚 (4)氟伐他汀(来适可)每日2040mg,4.高血脂他汀类,贝特类 (1)非诺贝特100mg,日3次 微粒200mg 日1次 (2)苯扎贝特200mg日3次或 缓释型400mg日1次; (3)吉非罗齐300mg烟酸类,贝特类,5.肥胖,西布曲明10-15mg 拟羟色胺奥利司他360mg 脂肪酶抑制剂,5.肥胖西布曲明10-15mg 拟羟色胺,预防,预防代谢综合征的“一、二、三、四、五、六、七、八”:一个信念:与肥胖决裂。 二个要素:不多吃一口,不少走一步。三个不沾:不吸烟,不酗酒、不熬夜。四个检查:定期检血压、血糖、血脂、血黏度。五六个月:减肥不求速成,每月减一两公斤即可,五六个月后就很见成效。七八分饱:饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”,即每餐只吃七八分饱,以素食为主,营养均衡。进餐时先吃青菜,快饱时再吃些主食、肉类。远离西式快餐,尤其是儿童,长期吃西式快餐对身体健康、发育都会产生明显的不利影响。,预防预防代谢综合征的“一、二、三、四、五、六、七、八”:,代谢综合症的控制目标,代谢综合症的控制目标体重指数(mg/m2),小结,胰岛素抵抗,中心性肥胖 运动减少,微量白蛋白尿 LDL TG HDL,BP IGT 糖尿病,前胰岛素纤维蛋白原 PAI-1,小结胰岛素抵抗中心性肥胖 运动减少 BP,谢谢,
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